Síndromes hipertensivas graves (pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia, síndrome de hellp)

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Síntese Problema 5 – M203
Juliana Jesus do Carmo Duó – 19102023
M 203 - Problema 5: Nem tudo são flores
Carolina, 24 anos, 33 semanas e 2 dias de gestação, chega à emergência obstétrica, relatando visão turva, cefaleia intensa, escotomas, náusea e dor na nuca. Apresenta anasarca, PA = 190 x 110 mmHg e proteinúria positiva em fita teste.
Na admissão, a enfermeira Mariana procede avaliação da vitalidade fetal e bem-estar materno. Na sequência, Carolina é internada na emergência obstétrica diante do diagnóstico de pré-eclâmpsia grave. A enfermeira Mariana administra hidralazina e sulfato de magnésio prescritos, estabelecendo os cuidados previstos conforme o manejo clínico recomendado no protocolo de Síndromes Hipertensivas na Gestação - Manejo na Emergência da SES/DF.
Objetivos de Aprendizagem:
1. Descrever a fisiopatologia das Síndromes Hipertensivas Graves (pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e eclâmpsia), relacionando aos sinais e sintomas apresentados por Carolina.
Definição
A toxemia gravídica é uma doença multissistêmica que costuma ocorrer na 2a metade da gestação, caracterizada classicamente por hipertensão, proteinúria e edema.
Hipertensão: uma pressão arterial igual ou maior que 140/90 mmHg, medidas estas confirmadas após 5 minutos de repouso, com a paciente sentada ou em decúbito horizontal com base em pelo menos duas medidas com um mínimo de 6 horas e um máximo de uma semana entre si.
Proteinúria significante: quando os teores de proteína são de 300mg/l (0,3g/l) ou mais em urina de 24 horas ou ≥ 1g/l ou ++ ou mais em amostra isolada.
Edema: acúmulo anormal de liquido intersticial extracelular e na DHEG ocorre de forma generalizada e de aparecimento súbito e que não desaparece com o repouso (aumento de peso de 500g ou mais por semana).
Classificação das síndromes hipertensivas da gravidez 
A. Hipertensão crônica: Observada antes da gravidez, ou antes de 20 semanas de gestação, ou diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez e não se resolve após o parto. 
Se a hipertensão for confirmada, a mulher deve ser avaliada para causas potencialmente reversíveis. Se estiver em uso de inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ex.: Captopril) ou de antagonistas de receptores A II (ex.: Losartana), os mesmos devem ser descontinuados.
Mulheres com história de hipertensão por muitos anos devem ser avaliadas para lesões de órgãos-alvo, incluindo hipertrofia ventricular, retinopatia e doença renal.
Mulheres com hipertensão estágio 1 e sem repercussões em órgãos-alvo podem ser acompanhadas no nível secundário de assistência. Raramente necessitarão de terapia medicamentosa. Devem ser orientadas para mudanças no estilo de vida, como a restrição das atividades no trabalho e em casa e a abstenção de exercícios rigorosos. A redução do peso, mesmo em obesas, não é recomendada. 
As que estiverem em dieta mais restrita de sal devem ser mantidas como tal.
A presença de hipertensão estágio 2 ou repercussões em órgãos-alvo requer assistência em nível terciário.
B. Pré-eclâmpsia/eclâmpsia: Hipertensão que ocorre após 20 semanas de gestação (ou antes, em casos de doença trofoblástica gestacional ou hidrópsia fetal) acompanhada de proteinúria. Na ausência de proteinúria, a suspeita se fortalece quando o aumento da pressão aparece acompanhado por cefaléia, distúrbios visuais, dor abdominal, plaquetopenia e aumento de enzimas hepáticas.
A eclâmpsia caracteriza-se pela presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas em mulher com qualquer quadro hipertensivo, não causadas por epilepsia ou qualquer outra doença convulsiva. Pode ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério imediato.
C. Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica: É o surgimento de pré-eclâmpsia em mulheres com hipertensão crônica ou doença renal. Nessas gestantes, essa condição agrava-se e a proteinúria surge ou piora após a 20a semana de gravidez. Pode surgir trombocitopenia (plaquetas <100.000/mm3) e ocorrer aumento nas enzimas hepáticas.
D. Hipertensão gestacional sem proteinúria: (1) hipertensão transitória da gravidez: pressão retorna ao normal 12 semanas após o parto (diagnóstico retrospectivo) ou (2) hipertensão crônica se a elevação persiste 12 semanas após o parto.
Complicações:
A hipertensão arterial na gestação pode gerar uma gama muito variada de complicações, que invariavelmente exigem avaliação e manejo cuidadosos por parte da equipe médica, em geral necessitando de uma abordagem hospitalar.
Uma complicação grave, que acomete 4% a 12% de gestantes com pré-eclâmpsia ou eclâmpsia e que se relaciona a altos índices de morbiletalidade materno-fetal, é a síndrome de Hellp. O acrônimo Hellp significa hemólise (hemolysis), aumento de enzimas hepáticas (elevated liver enzimes) e plaquetopenia (low platelets).
A síndrome está relacionada ao vasoespasmo no fígado materno. A sintomatologia é, em geral, pobre, podendo-se encontrar mal-estar, epigastralgia ou dor no hipocôndrio direito, náuseas, vômitos, perda de apetite e cefaleia.
A confirmação diagnóstica é laboratorial: plaquetopenia grave (< 100.000 plaquetas/mm3), presença de esquizócitos no sangue periférico, aumento da desidrogenase láctica (DLH > 600U/l), bilirrubina total > 1,2mg/dl, TGO > 70U/l.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com esteatose hepática aguda da gravidez, púrpura trombocitopênica, hepatite viral, síndrome hemolítico-urêmica, glomerulonefrite, hiperêmese gravídica, úlcera péptica, pielonefrite, lúpus, uso de cocaína etc.
Pacientes que apresentarem esta sintomatologia, acompanhada de exames laboratoriais alterados, devem ser encaminhadas para urgência obstétrica, para avaliação.
Epidemiologia
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a doença que mais frequentemente complica a gravidez, acometendo de 5% a 10% das gestações, sendo uma das principais causas de morbimortalidade materna e perinatal.
Aproximadamente 70% dos distúrbios hipertensivos na gravidez são provenientes da toxemia e 30% são decorrentes de hipertensão crônica. A hipertensão crônica incide em 5% das gestações e está associada à morbidade fetal na forma do crescimento intrauterino restrito (CIR) e à morbidade materna manifesta por grave elevação da pressão sanguínea. Todavia, as morbidades materna e fetal aumentam dramaticamente quando a pré-eclâmpsia é sobreposta à hipertensão crônica.
Na América Latina e no Caribe, incluindo o Brasil, os distúrbios hipertensivos destacam-se como a principal causa de mortalidade materna (~ 26%), e nos países desenvolvidos, a 2a mais importante (~ 16%) (OMS, 2006). Uma publicação mais recente (2014) revela que a pré-eclâmpsia/eclâmpsia é mais comum e mais grave em mulheres de descendência africana.
Hoje também há evidências claras de que a pré-eclâmpsia está associada a doença cardiovascular (DCV) mais tarde na vida.
Etiopatogenia/fisiopatologia
É proposto um mecanismo imune da pré-eclâmpsia em 3 estágios. 
Estágio 0, pré-concepcional, no qual se acentua a importância do sêmen paterno. A exposição pré-concepcional ao sêmen/líquido seminal apresenta antígenos paternos ao complexo MHC, induzindo a acumulação de células T regulatórias e tornando a mãe tolerante aos aloantígenos feto-paternos. A incapacidade dessa imunorregulação aumentaria o risco de pré-eclâmpsia.
Essa teoria explicaria porque a pré-eclâmpsia é mais comum na 1a gravidez e porque gestações subsequentes com o mesmo parceiro oferecem proteção à doença.
Estágio 1 é o da desregulação imunológica, resposta parcial da tolerância materna ao trofoblasto. O estágio 2 caracteriza a placentação defeituosa, na qual tomariam parte, além do trofoblasto extravilositário, as células natural killer (NK) e os macrófagos. A placentação defeituosa conduz ao estresse oxidativo e à liberação aumentada na circulação materna de diversos fatores. 
Estágio 3 é o da reação inflamatória materna sistêmica exaltada e o da disfunção endotelial, que conduzem ao diagnóstico clínico da pré-eclâmpsia – hipertensão e proteinúria.
A PE se caracteriza por uma síndrome com alterações de múltiplos sistemas e órgãos que podeocorrer mesmo na presença de hipertensão leve. Embora não tenha causa única definida, é o resultado de um descompasso entre o suprimento placentário e as demandas fetais, levando a manifestações inflamatórias sistêmicas maternas e fetais.
A maioria dos autores concorda que a alteração fisiopatológica materna mais relevante da PE é expressada por disfunção endotelial e vasoespasmo da circulação sistêmica periférica.
A doença materna envolve vasoespasmo na circulação periférica, vasodilatação no sistema nervoso central (SNC), ativação endotelial e do sistema de coagulação com alterações no sistema de controle da PA e de volume intravascular. A literatura contemporânea sugere duas hipóteses como as principais para a ocorrência da PE: a má adaptação imunológica e a incompatibilidade genética. A hipótese da má adaptação imunológica pode ser corroborada por dados epidemiológicos de que a ocorrência da PE é maior entre nulíparas, em gestações provenientes de inseminação artificial com sêmen de doador e em mulheres cujo tempo de exposição ao esperma do parceiro é menor – características que sugerem tempo menor de exposição aos antígenos. A hipótese da incompatibilidade genética ganha maior aceitação ao se observar que a PE ocorre mais frequentemente em mulheres com história familiar de PE e naquelas mulheres cujos parceiros já tiveram parceira anterior com PE ou, ainda, que nasceram de mães que apresentaram PE.
Adaptação circulatória materno-fetal adequada
A placenta humana recebe o seu suprimento sanguíneo de numerosas artérias uteroplacentárias. Tais artérias desenvolvem-se pela ação migratória intersticial e endovascular do trofoblasto nas artérias espiraladas do leito placentário. Pode-se entender o fenômeno da placentação humana como um processo de angiogênese acelerada, com a produção de grande quantidade de proteínas angiogênicas, como o PlGF e o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF, do inglês vascular endotelial growth factor). Essas proteínas de origem placentária, ligando-se a seus receptores no endotélio vascular materno, favorecem a vasodilatação e produzem angiogênese, fenômenos essenciais para o estabelecimento de uma circulação materno-fetal adequada.
Essas modificações fisiológicas que ocorrem nas gestantes hígidas produzem uma circulação placentária de baixa resistência (perda da camada muscular das artérias espiraladas), resultando em um sistema circulatório de alto fluxo. O aumento no fluxo sanguíneo placentário ocorre, principalmente, a partir da metade do segundo trimestre da gestação e tem importância para o crescimento fetal adequado. Além disso, o endotélio desses vasos neoformados produz, na grávida normal, uma quantidade significativa de prostaciclina, com potente ação vasodilatadora e inibidora da agregação plaquetária. Provavelmente, é a presença dessa substância que, contrapondo-se aos efeitos vasoconstritores e agregadores plaquetários do tromboxano (TxA2), confere à gestante uma refratariedade vascular ao efeito de substâncias vasopressoras, como a angiotensina.
Adaptação circulatória materno-fetal inadequada
Por razões ainda não bem conhecidas, algumas gestantes desenvolvem hipertensão arterial e/ou fetos com RCF. Embora a(s) causa(s) primária(s) não seja(m) conhecida(s), nas pacientes que desenvolverão PE, ocorre uma placentação com circulação de má qualidade. A placenta dessas pacientes, já desde o final do primeiro trimestre, caracteriza-se por menos angiogênese (menor produção de PlGF) e mais antiangiogênese, evidenciada por maior produção de proteínas antiangiogênicas, como a fms-tirosinocinase solúvel (sFlt-1, do inglês soluble fms-like tyrosine kinase-1) e a endoglina solúvel (sEng, do inglês soluble endogline). O resultado é uma invasão trofoblástica nos vasos maternos de menor intensidade, com fluxo placentário diminuído (isquemia uteroplacentária) e resposta inflamatória materna e fetal acentuada durante a progressão da gestação, devido ao aumento das demandas do feto. Além disso, algumas arteríolas espiraladas da decídua e do miométrio ficam obstruídas por material fibrinoide.
A placenta isquêmica desencadeia uma série de mecanismos efetores secundários, que incluem desequilíbrio entre angiogênese e antiangiogênese, aumento no estresse oxidativo materno e disfunção endotelial e imunológica. Ocorre também deficiência na produção de prostaciclina, desencadeando uma cascata de eventos que inclui a produção plaquetária de TxA2 e dos seus precursores endoperóxidos, prostaglandina G2 e prostaglandina H2, de potentes propriedades vasoconstritoras e agregadoras plaquetárias. Há, portanto, perda da refratariedade vascular à angiotensina II, vasoespasmo e diminuição do volume plasmático intravascular. O aumento da PA materna pode ser visto como uma tentativa de manter um fluxo sanguíneo minimamente eficaz em um sistema vascular de alta resistência. O vasoespasmo na circulação sistêmica é característica fisiopatológica central da PE. Vasoespasmos, isquemia, danos no endotélio vascular e agregação plaquetária aumentada produzem hipóxia tecidual em órgãos-alvo (placenta, rins, fígado, cérebro), com o desenvolvimento da síndrome clínica da PE.
Pode-se afirmar, portanto, que a PE é caracterizada por um estado de vasoespasmo sistêmico, hipercoagulabilidade, coagulação intravascular e microtrombos em vários órgãos a partir de um fluxo uteroplacentário inadequado.
Incompatibilidade genética
Alguns estudos sugerem o envolvimento do sistema de reconhecimento de antígenos por meio dos antígenos leucocitários humanos (HLAs, do inglês human leukocyte antigens). Existem vários tipos de HLA cuja expressão é fundamental para que o organismo materno não reconheça o feto como estranho e desencadeie uma reação de rejeição. Os linfócitos NK (do inglês natural killer) desempenham papel fundamental ligando-se ao HLA do citotrofoblasto, o que facilita a invasão trofoblástica e possibilita a aceitação do tecido estranho. O gene que sintetiza HLA é herdado do pai, e o que sintetiza NK é herdado da mãe; a predisposição genética para PE estaria relacionada a essa interação, levando à má adaptação imune, já vista anteriormente. Nesse sentido, os mecanismos da incompatibilidade imunológica e genética estariam interligados e seriam responsáveis pela invasão trofoblástica deficiente, característica da PE.
Adaptação imunológica, disfunção endotelial e resposta inflamatória sistêmica materna
A tolerância imunológica entre o feto e a gestante é fundamental para o desenvolvimento saudável da gravidez, favorecendo alterações bioquímicas e morfológicas na circulação uteroplacentária e sistêmica materna. A presença da unidade fetoplacentária produz na gestante alterações compatíveis com um estado inflamatório; a resposta inflamatória sistêmica materna parece ser uma característica da gestação normal no terceiro trimestre, embora menos grave do que se vê na PE. Nessa postulação, a PE seria simplesmente o extremo de alterações e (in)adaptações maternas à presença da unidade fetoplacentária. Há evidências de que debris apoptóticos ou necróticos lançados a partir da superfície sincicial da placenta constituem um estímulo inflamatório em todas as gestações. Isso explica a dificuldade para estabelecer testes preditivos, pois nunca haveria uma distinção clínica clara entre o que é “normal” e que é “anormal”.
A PE pode ser vista como uma exacerbação da reação materna à presença desses novos tecidos (feto e placenta), que funcionariam como um “aloenxerto semi-heterólogo” (metade de origem paterna). Essa reação inflamatória exacerbada contribui para a disfunção endotelial sistêmica com surgimento do quadro clínico característico da PE (vasoespasmo generalizado, edema e isquemia em órgãos-alvo). O aumento da permeabilidade endotelial leva ao surgimento do edema e da proteinúria. A agregação placentária aumentada é estimulada pelo endotélio disfuncional, levando aos distúrbios da coagulação, alteração na reatividade vascular e, consequentemente, hipertensão.
A razão exata de a invasão trofoblástica evoluirnormalmente em algumas mulheres (gestantes sem PE) e não em outras (gestantes com PE ou RCF) ainda é desconhecida, podendo, talvez, estar relacionada à presença de antígenos mediados pelos linfócitos NK, que protegeriam a invasão trofoblástica de ataques ou rejeição do sistema imune materno.
Alterações hematológicas
Ao contrário da gestante hígida, a grávida com PE apresenta hemoconcentração progressiva relacionada diretamente ao grau de extravasamento de plasma para o interstício (edema). A trombocitopenia é a alteração hematológica mais comum na PE. Algumas vezes, a plaquetopenia será grave o suficiente para colocar em risco a coagulabilidade sanguínea (síndrome HELLP). O estado de hipercoagulabilidade pode ser demonstrado pela diminuição dos níveis de AT-III e de proteínas C e S, consequentes à lesão endotelial.
Alterações renais e cardíacas
Em geral, não ocorrem alterações na função cardíaca das pacientes com PE. A descompensação cardíaca pode complicar a PE principalmente nas pacientes com doença cardíaca preexistente. O vasoespasmo generalizado é o principal fator responsável pelo aumento na pós-carga cardíaca. Há redução no volume intravascular com alteração na perfusão placentária; portanto, deve-se evitar como rotina o uso de diuréticos nessas pacientes.
A endoteliose capilar glomerular foi, por muitos anos, considerada a lesão característica da PE; entretanto, sua identificação em amostra de biópsia renal não sela definitivamente o diagnóstico. A maioria das mulheres com PE tem diminuição de aproximadamente 25% na taxa de filtração glomerular e na perfusão renal. Como na gravidez o limite superior da normalidade no nível sérico de creatinina é de 0,8 mg/dL, uma concentração plasmática de 1 mg/dL é suficiente para indicar diminuição significativa da função renal. A insuficiência renal grave é rara nas pacientes com PE, mas pode ocorrer necrose tubular ou cortical. Em consequência das alterações renais, há diminuição na excreção de uratos, levando à elevação dos níveis séricos de ácido úrico, que pode estar associada a incremento da morbidade perinatal.
A hipocalciúria também está associada à PE, diferentemente das gestações normais, em que o cálcio urinário não se altera. O grau de proteinúria é um parâmetro fiel da intensidade do edema renal e do depósito de material fibrinoide nas células endoteliais. Para a medida da calciúria, pode-se utilizar a medida da razão cálcio/creatinina urinária.
A intensidade da proteinúria está relacionada ao edema generalizado, mas não tem boa correlação com desfechos maternos ou perinatais, não devendo ser parâmetro para tomada de decisões clínicas definitivas, como interrupção da gestação de fetos pré-termo.
Alterações hepáticas
Também no fígado o vasoespasmo e os depósitos de fibrina na microcirculação podem produzir dano tecidual. A distensão da cápsula de Glisson leva ao sintoma clássico de dor no quadrante abdominal superior direito, devendo suspeitar-se de hematoma hepático. O sangramento dessas lesões pode estender-se ao espaço subcapsular com presença de hematoma hepático, o qual, em casos extremos, pode romper a cápsula, levando à hemorragia para a cavidade peritoneal e choque hipovolêmico.
A lesão hepática comumente identificada é a necrose hemorrágica periportal. Os testes de função hepática – transaminase glutâmico-oxalacética (TGO) e transaminase glutâmico-pirúvica (TGP) – em geral estão normais nos casos de pré-eclâmpsia leve (PEL) e elevados na PEG. O aumento das enzimas hepáticas associado à hemólise e à trombocitopenia caracteriza a síndrome HELLP, responsável por um significativo aumento da morbidade e da mortalidade maternas e perinatais.
Alterações cerebrais
Os fluxos sanguíneos das artérias cerebral média (ACM) e cerebral posterior avaliados por ressonância magnética (RM) e a velocidade de fluxo e a pressão de perfusão da ACM e das artérias oftálmicas avaliadas por US Doppler estão aumentados em mulheres com PE, quando comparados com gestantes normotensas.
As manifestações mais graves de PE no SNC são as convulsões eclâmpticas e o acidente vascular encefálico (AVE) hemorrágico. Antes disso, ocorre edema cerebral vasogênico, que pode se manifestar inicialmente em alterações como cefaleia, diplopia, visão turva, escotomas e, mais raramente, cegueira cortical, todas fazendo parte da síndrome de encefalopatia posterior reversível (PRES, do inglês posterior reversible encephalopathy syndrome). Avaliando o fluxo da artéria oftálmica de gestantes com PE, ficou demonstrado que há maior risco de desfechos maternos adversos no SNC quando o peak/ratio for igual ou superior a 0,99. A presença de sinais focais neurológicos exige investigação imediata com métodos de imagem pela suspeita de hemorragia cerebral. Hemorragias subaracnóidea e intraventricular podem ocorrer nos casos mais graves e estão relacionadas a altos índices de mortalidade materna.
A principal causa de óbito materno na gestante hipertensa é a hemorragia cerebral.
As lesões cerebrais encontradas em mulheres que morreram por eclâmpsia são edema, hiperemia, anemia focal, trombose e hemorragia. Na tomografia computadorizada do cérebro de mulheres com eclâmpsia, em geral, podem ser identificadas áreas hipodensas, que correspondem aos locais de hemorragia e infarto.27 A eclâmpsia será detalhada no Capítulo 35, Eclâmpsia, síndrome HELLP e fígado gorduroso agudo na gestação.
Alterações oftalmológicas
A presença de vasoespasmo retiniano, edema de retina e até descolamento de retina leva aos mais diversos sintomas nas pacientes com PE. Diplopia, visão turva e escotomas cintilantes são queixas comuns da PE e podem prenunciar um ataque eclâmptico. Algumas mulheres com PE têm descolamento de retina (em geral, é unilateral e não necessita de correção cirúrgica). Raramente pode haver cegueira com amaurose. Essas mulheres têm evidências radiográficas de hipodensidade no lobo occipital. O prognóstico é bom, e a visão deverá estar recuperada no prazo de uma semana.
Alterações pulmonares
O aumento da permeabilidade vascular e a diminuição da pressão coloidosmótica, característicos da PE, são fatores predisponentes à formação de edema com redução das trocas gasosas encontradas frequentemente nessas pacientes. Um aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio e uma elevação do shunt pulmonar fisiológico, associados ao aumento na pós-carga devido ao vasoespasmo sistêmico, encontrados nas formas graves da PE, predispõem essas pacientes ao edema pulmonar. Nas pacientes que tiveram eclâmpsia, há risco importante de pneumonia aspirativa e síndrome de sofrimento respiratório; essas possibilidades devem ser aventadas diante de quadro de descompensação pulmonar na eclâmpsia.
Alterações uteroplacentárias
A ausência ou a diminuição da invasão trofoblástica nas artérias do leito placentário são as lesões mais precoces da PE, sendo responsáveis pela diminuição da perfusão placentária. Essa perfusão diminuída precede em várias semanas o aumento dos níveis pressóricos. Gestantes com perfusão placentária diminuída devido à deficiência de invasão vascular trofoblástica e que não desenvolvem HAS têm fetos com graus acentuados de RCF. A identificação de lesão vascular em biópsia de leito placentário de gestantes com HAS está associada positivamente a recém-nascidos de menor peso.
A US Doppler da artéria umbilical mostrando graus variáveis de aumento na resistência ao fluxo sanguíneo placentário é a expressão primaz da placenta “obstruída” das mulheres com PE.
Pré-eclâmpsia
A PE ou doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), ou toxemia gravídica, é uma síndrome caracterizada pelo surgimento de hipertensão após a 20a semana de gestação, acompanhada de pelo menos um sinal clínico, laboratorial ou hemodinâmico de hiperatividade endotelial vascular, como:
Proteinúria significativa – Relação P/C ≥ 0,3; ≥ 1 g/L em fita reagente;
Disfunções orgânicas maternas:
Perda de função renal – Creatinina ≥ 1,02 mg/dL;
Disfunção hepática – Aumento de transaminases > 2 × o limite superior normal; epigastralgia;
Complicaçõesneurológicas – Estado mental alterado; cegueira; hiper-reflexia com clônus, escotomas, turvamento visual, diplopia, US Doppler da artéria oftálmica materna com peak/ratio > 0,78;
Complicações hematológicas – Plaquetopenia, CID, hemólise;
Estado de antiangiogênese (PlGF < 36 pg/mL ou relação sFlt-1/PlGF > 85);
Disfunção uteroplacentária – Restrição de crescimento fetal (RCF) assimétrico; US Doppler umbilical alterada, principalmente na presença também de US Doppler alterada nas duas artérias uterinas maternas.
Portanto, gestantes que se tornam hipertensas após a primeira metade da gestação, mesmo sem proteinúria significativa, devem realizar investigação subsidiária para excluir outras disfunções maternas e placentárias. Sem isso, é impossível excluir o diagnóstico de PE. Quando a PE ocorre em gestante com HAS crônica, considera-se como tendo PE sobreposta.
Pré-eclâmpsia grave (PEG) é definida como a PE associada a complicações materno-fetais graves, com risco iminente de comprometimento materno-fetal.
A PAS persistente igual ou superior a 160 mmHg, ou PAD igual ou superior a 110 mmHg caracterizam uma gestante como tendo PEG. Em geral, gestantes com sinais ou sintomas de PEG têm enfermidade descompensada, podendo evoluir rapidamente para morbidade e/ou mortalidade materna e perinatal. Os níveis de proteinúria não devem ser considerados critérios de gravidade na PE.
Camila relatou visão turva, cefaleia intensa, escotomas, náusea e dor na nuca. Apresenta anasarca, PA = 190 x 110 mmHg e proteinúria positiva em fita teste. Ou seja, PEG.
As gestantes com pré-eclâmpsia leve, de preferência, devem ser hospitalizadas para avaliação diagnostica inicial e mantidas com dieta normossódica e repouso relativo.
Na avaliação das condições maternas deve constar:
1. PA de 4/4h durante o dia;
2. Pesagem diária;
3. Pesquisa de sintomas de iminência de eclampsia:
a. Cefaleia frontal ou occipital persistente;
b. Distúrbios visuais (escotomas, diplopia, amaurose);
4. Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito, acompanhado ou não de náuseas e vômitos;
5. Hiper-reflexia;
6. Proteinúria na fita ou proteinúria de 24 horas; hematócrito e plaquetas; provas de função renal e hepática.
Não há necessidade de tratamento medicamentoso.
Avaliação das condições fetais:
1 Contagem de movimentos fetais diariamente;
2 Avaliação do crescimento fetal e do liquido amniótico. Se os resultados estiverem normais, repetir o teste a cada três semanas;
3 Cardiotocografia basal (CTB). Se a CTB for reativa, repetir semanalmente;
4 A reavaliação materna e fetal deve ser imediata se ocorrerem mudanças abruptas nas condições maternas, redirecionando a conduta.
Nas gestações pré-termo, o controle ambulatorial pode ser iniciado após a hospitalização se confirmadas condições materno-fetais estáveis, com as seguintes recomendações:
1 Consultas semanais;
2 Repouso relativo (evitar grandes esforços);
3 Pesar diariamente pela manhã;
4 Proteinúria na fita semanalmente pela manhã;
5 Medir a pressão arterial pelo menos uma vez ao dia.
A presença dos seguintes sinais e sintomas demanda retorno imediato ao hospital:
1 PA ≥ 150/100mmhg;
2 Proteinúria na fita ++ ou mais;
3 Aumento exagerado de peso;
4 Cefaleia grave e persistente.
5 Dor abdominal persistente, principalmente na região epigástrica e hipocôndrio direito;
6 Sangramento vaginal;
7 Presença de contrações uterinas regulares;
8 Presença de distúrbios visuais como diplopia, fotofobia, escotomas etc.;
9 Náusea ou vômitos persistentes;
10 Diminuição dos movimentos fetais.
As gestantes com diagnóstico de pré-eclâmpsia grave deverão ser internadas, solicitados os exames de rotina e avaliadas as condições maternas e fetais. Avaliar necessidade de transferência para unidade de referência, após a estabilização materna inicial.
Se a idade gestacional for maior ou igual a 34 semanas de gestação, devem ser preparadas para interrupção da gestação.
A conduta conservadora pode ser adotada em mulheres com pré-eclâmpsia grave com idade gestacional entre 24 e 33:6 semanas, através de monitoração maternofetal rigorosa, uso de sulfato de magnésio e agentes anti-hipertensivos. As gestantes nessas condições devem ser admitidas e observadas por 24 horas para determinar a elegibilidade para a conduta e nesse período serão manejadas como se segue:
• Administração de sulfato de magnésio (ver adiante);
• Uso de corticoide (betametasona 12mg, a cada 24 horas, 2 aplicações IM);
• Administração de anti-hipertensivos de ação rápida (Hidralazina ou Nifedipina);
• Infusão de solução de Ringer lactato a 100-125ml/h;
• Exames laboratoriais: hemograma completo com plaquetas, creatinina sérica, ácido úrico, AST/TGO, ALT/TGP, desidrogenase lática, proteinúria de 24 horas;
• Dieta suspensa (permitir pequenas ingestões de líquidos claros e medicação oral).
Após o período inicial de observação, confirmando-se a elegibilidade materno-fetal para a conduta expectante, adota-se o seguinte:
• Interrupção do sulfato de magnésio;
• Determinação da PA a cada 4-6 horas;
• Contagem de plaquetas diariamente;
• TGO/ AST, ALT/TGP, creatinina e bilirrubina de 2 em 2 dias;
• Repetir a proteinúria de 24 horas semanalmente;
• Uso de medicação anti-hipertensiva para manter a pressão entre 140/90 e 150/100mmHg (Alfametildopa até 2g, associada a Nifedipina, ou Betabloqueador, ou Hidralazina);
• Se as condições maternas estão estáveis, realizar CTB diariamente e PBF duas vezes por semana;
• Avaliação do crescimento fetal por ultrassonogra_a a cada duas semanas;
• Doppler_uxometria fetal semanalmente.
Eclâmpsia
A ocorrência de convulsões em mulheres com pré-eclâmpsia caracteriza o quadro de eclâmpsia. A conduta clínica visa ao tratamento das convulsões, da hipertensão e dos distúrbios metabólicos, além de cuidados e controles gerais.
Cuidados Gerais
• Manter o ambiente tranquilo, o mais silencioso possível
• Decúbito elevado a 30º e face lateralizada
• Cateter nasal com oxigênio (5l/min)
• Punção de veia central ou periférica calibrosa
• Cateter vesical contínuo
A conduta obstétrica visa à estabilização do quadro materno, à avaliação das condições de bem-estar fetal e a antecipação do parto, em qualquer idade gestacional.
Após a estabilização do quadro, iniciar os preparativos para interrupção da gestação.
Terapia anticonvulsivante
A terapia anticonvulsivante é indicada para prevenir convulsões recorrentes em mulheres com eclâmpsia, assim como o aparecimento de convulsões naquelas com pré-eclâmpsia. O sulfato de magnésio é a droga de eleição para tal. Deve ser utilizado nas seguintes situações:
• Gestantes com eclâmpsia
• Gestantes com pré-eclâmpsia grave admitidas para conduta expectante nas primeiras 24 horas
• Gestantes com pré-eclâmpsia grave nas quais se considera a interrupção da gestação
• Gestantes com pré-eclâmpsia nas quais se indica a interrupção da gestação e existe dúvida se a terapia anticonvulsivante deve ser utilizada (a critério do médico assistente)
O sulfato de magnésio pode ser utilizado durante o trabalho de parto, parto e puerpério, devendo ser mantido por 24 horas após o parto se iniciado antes do mesmo.
Quando iniciado no puerpério, deve ser mantido por 24 horas após a primeira dose.
Dose do sulfato de magnésio
Dose de ataque – 4,0g (8,0ml de sulfato de magnésio a 50% com 12,0ml de água bidestilada) em infusão endovenosa lenta (aproximadamente 15 minutos) ou
5,0g (10ml de sulfato de magnésio a 50%) intramuscular em cada nádega.
Dose de manutenção – 1,0g/hora (10ml de sulfato de magnésio a 50% com
490ml de solução glicosada a 5% a 100ml/hora em bomba de infusão) ou 2,0g/hora
(20ml de sulfato de magnésio a 50% com 480ml de solução glicosada a 5% a 100ml/ hora em bomba de infusão) ou 5,0g (10ml de sulfato de magnésio a 50%) intramuscular de 4 em 4 horas.
Cuidados com o uso do sulfato de magnésio
• A administração da dose de manutenção deverá ser suspensa caso a frequência respiratória tenha menos de 16 incursões por minuto, os re_exos patelares estejam completamente abolidos ou a diurese seja inferior a 100ml durante as 4 horasprecedentes.
• Deve-se utilizar agulha longa e técnica em zigue-zague para a administração intramuscular.
• O gluconato de cálcio a 10% atua como antídoto. É indispensável manter sempre à mão uma ampola de 10ml, para aplicação imediata no caso de eventual parada respiratória, apesar desta raramente ocorrer quando são devidamente observadas as normas de aplicação e vigilância do sulfato de magnésio.
• Na recorrência de convulsões, utiliza-se mais 2g IV e aumenta-se a velocidade de infusão do sulfato de magnésio. Na persistência delas, com crises subentrantes, pode-se optar pela fenil-hidantoína, segundo o esquema:
Dose de ataque: 250mg + SG 5% 250ml IV em gotejamento até completar a dose total de 750mg.
Dose de manutenção: 100mg 8/8h IV e, a seguir, 100mg 8/8 h VO, até a alta.
2. Descrever a farmacocinética e farmacodinâmica e os cuidados na administração da hidralazina e do sulfato de magnésio. 
Hidralazina 
A hidralazina atua principalmente sobre artérias e arteríolas, causando queda de pressão arterial acompanhada por taquicardia reflexa e aumento do débito cardíaco. Interfere com a ação do trisfosfato de inositol sobre a liberação de Ca 2+ do retículo sarcoplasmático. Seu uso clínico original foi na hipertensão e ainda é usada para tratamento de curto prazo de hipertensão grave na gravidez, mas pode causar um distúrbio imunológico que se assemelha ao lúpus eritematosos sistêmico, de modo que, na atualidade, em geral dá-se preferência a outros agentes para o tratamento de longo prazo da hipertensão. Tem lugar no tratamento de insuficiência cardíaca em pacientes de origem africana, em combinação com um nitrato orgânico de ação prolongada.
A hidralazina parece impedir o desenvolvimento de tolerância a nitratos, talvez ao inibir a produção vascular de superóxido. Recentemente, foi constatado que uma pílula contendo uma associação de dinitrato de isossorbida e hidralazina reduziu a taxa de morbidade e de mortalidade em negros norte-americanos com insuficiência cardíaca avançada; ainda não foi estabelecido se os benefícios desse tratamento podem estender-se para outras populações de pacientes. 
Entretanto, se o sucesso dessa terapia de combinação com hidralazina e dinitrato de isossorbida para a insuficiência cardíaca estiver relacionado com a capacidade da hidralazina de impedir o desenvolvimento de tolerância a nitratos, esses fármacos poderão ser amplamente eficazes no tratamento da insuficiência cardíaca. O uso da hidralazina tem sido limitado, visto que, a princípio, acreditou-se que a dosagem freqüente necessária para o controle contínuo da pressão arterial e o rápido desenvolvimento de taquifilaxia aos seus efeitos anti-hipertensivos pudessem tornar o uso crônico desse fármaco impraticável. 
Com o melhor reconhecimento dos benefícios da terapia de combinação para a hipertensão e a insuficiência cardíaca, é possível que a hidralazina seja utilizada de modo mais efetivo, particularmente em pacientes para os quais estão contraindicados outros vasodilatadores (p. ex., inibidores da ECA). Tipicamente, a hidralazina apresenta baixa biodisponibilidade, em virtude de seu extenso metabolismo hepático de primeira passagem. Entretanto, a velocidade de seu metabolismo depende de o paciente ser um acetilador lento ou rápido. Nos acetiladores lentos, a hidralazina apresenta uma taxa mais lenta de degradação hepática e, portanto, maior biodisponibilidade e concentrações plasmáticas mais elevadas. O desenvolvimento de uma síndrome reversível semelhante ao lúpus eritematoso constitui um efeito adverso raro do tratamento com hidralazina, que é observado principalmente nos acetiladores lentos.
Farmacodinâmica
Grupo farmacoterapêutico: vasodilatador periférico (Código ATC C02DB02).
A Hidralazina exerce seu efeito vasodilatador periférico através de uma ação relaxante direta sobre a musculatura lisa dos vasos de resistência, predominantemente nas arteríolas. O mecanismo de ação celular responsável por este efeito não é totalmente conhecido. Na hipertensão, este efeito resulta numa redução da pressão arterial (mais a diastólica do que a sistólica) e num aumento da frequência cardíaca, do volume de ejeção e do débito cardíaco. A dilatação das arteríolas atenua a hipotensão postural e promove um aumento do débito cardíaco. A vasodilatação periférica é difusa, mas não uniforme. O fluxo sanguíneo renal, cerebral, coronariano e esplâncnico aumenta, a não ser que a queda da pressão arterial seja muito acentuada. A resistência vascular nos leitos cutâneos e muscular não é afetada de maneira considerável. Na hipertensão, esse efeito resulta em diminuição da pressão arterial (a diastólica mais do que a sistólica) e em aumento da frequência cardíaca, volume sistólico e débito cardíaco.
Uma vez que a Hidralazina não apresenta propriedades cardiodepressoras ou simpatolíticas, os mecanismos regulatórios reflexos produzem um aumento no volume de ejeção e da frequência cardíaca. A taquicardia reflexa induzida, que pode ocorrer como um efeito paralelo, pode ser controlada pelo tratamento concomitante com betabloqueador ou qualquer substância que iniba a função simpática. O uso da Hidralazina pode ocasionar retenção de líquidos e sódio, produzindo edema e reduzindo o volume urinário. Estes efeitos indesejáveis podem ser prevenidos com a administração concomitante de um diurético.
Na insuficiência cardíaca congestiva crônica, a Hidralazina, através de sua ação primária como um dilatador arteriolar, reduz a pós-carga. Isto leva à diminuição do trabalho realizado pelo ventrículo esquerdo acompanhada de um aumento do volume de ejeção do fluxo sanguíneo renal e do débito cardíaco, com manutenção ou apenas ligeira queda da pressão arterial.
Farmacocinética
Absorção e concentrações plasmáticas
A Hidralazina administrada oralmente é rápida e completamente absorvida no trato gastrointestinal e a absorção é variável de acordo com a capacidade acetiladora do indivíduo. A concentração máxima de Hidralazina após administração oral única de 50 mg de Hidralazina foi de 229 ± 20 ng/mL e 148 ± 15 ng/mL em acetiladores lentos e rápidos respectivamente. O pico das concentrações plasmáticas é alcançado dentro de uma hora, na maioria dos casos. Foi verificado que a ingestão concomitante de alimentos diminui a biodisponibilidade da Hidralazina e também reduz seu efeito vasodilatador. A Hidralazina administrada por via oral sofre um efeito de "primeira passagem" dosedependente (biodisponibilidade sistêmica de 26 a 55%), que depende da capacidade acetiladora individual. Hidralazina exibe uma farmacocinética não linear e é atribuída ao efeito de primeira passagem saturável.
Distribuição
A Hidralazina é primariamente apresentada como conjugado de hidrazona com ácido pirúvico no plasma. A capacidade da Hidralazina em ligar-se às proteínas plasmáticas (principalmente albumina), situa-se entre 88 e 90%. O volume de distribuição de Hidralazina é de 1,5 ± 1,0 L/Kg. A Hidralazina é rapidamente distribuída no organismo e apresenta uma afinidade específica pelo tecido muscular das paredes arteriais. A Hidralazina atravessa a barreira placentária e também é excretada através do leite materno.
Biotransformação
Após a administração oral, os tipos de metabólitos dependem principalmente da capacidade do acetilador envolvido. A metabolização sistêmica no fígado se dá por hidroxilação do anel e conjugação com o ácido glicurônico e a capacidade acetiladora não afeta a eliminação. Os maiores metabólitos são os produtos da acetilação (3 metil-1, 2, 4-triazolo-(3, 4ª) ftalazina), sendo o hidrazona do ácido pirúvico Hidralazina o maior metabólito plasmático; e NAc-HPZ (4-(2- aetilhidrazona) fitalazina-1-one, NAc-HPZ (4-(2-aetilhidrazona), que é encontrado principalmente na urina e seu metabólito foi considerado como sendo um indicador relevante para o fenótipo relacionado à droga.
Eliminação
A meia-vida plasmática geralmente varia de 2 a 3 horas, porém em acetiladores rápidos é mais curta, sendo em média de 45 minutos. Em pacientes com a função renal diminuída,a meia-vida plasmática é prolongada até 16 horas com um clearance (depuração) de creatinina < 20 mL/min. A idade avançada não afeta nem a concentração sanguínea e nem o clearance (depuração) sistêmico do fármaco. Contudo, a eliminação renal do fármaco pode ser afetada, em grande parte, pela função renal diminuída pela idade. A Hidralazina e seus metabólitos são rapidamente excretados pelos rins. Cerca de 24 horas após a dose oral, aproximadamente 80% da mesma pode ser recuperada na urina. A maioria da Hidralazina excretada está sob forma de metabólitos acetilados e hidroxilados, alguns dos quais conjugados com o ácido glicurônico. Cerca de 2 a 14% da dose é excretada como Hidralazina "aparente".
Sulfato de magnésio
APRESENTAÇÕES: Solução injetável contendo sulfato de magnésio a 100 mg/mL ou 500 mg/mL em caixas com 50 ou 100 ampolas de 10 mL. 
VIA DE ADMINISTRAÇÃO: INTRAMUSCULAR OU INTRAVENOSA
RESULTADOS DE EFICÁCIA 
No controle das convulsões na eclampsia/pré-eclampsia: A eficácia e segurança do sulfato de magnésio parenteral no tratamento das convulsões por eclâmpsia/pré-eclâmpsia estão bem estabelecidas por mais de seis décadas de uso. Durante todos esses anos, diversos outros agentes anticonvulsivantes foram empregados na busca do anticonvulsivante ideal para o controle das convulsões eclâmpticas. Dados mais recentes na literatura confirmaram que o sulfato de magnésio é o anticonvulsivante de escolha na pré-eclâmpsia/eclâmpsia. Embora o sulfato de magnésio parenteral como agente anticonvulsivante seja utilizado principalmente no controle das convulsões por eclâmpsia e pré-eclâmpsia, este medicamento mostrou também ser benéfico em pacientes sem depleção de magnésio com síndromes coronarianas agudas, arritmias, asma aguda e convulsões por hipomagnesemia nas doses terapêuticas recomendadas. 
Na terapia de estados de carência de magnésio: Estudos sobre o uso do sulfato de magnésio (IV/IM) demonstraram que as desordens cardiovasculares, neurológicas e metabólicas causadas pela deficiência de magnésio estão associadas com um aumento na morbidade e mortalidade, porém podem ser rapidamente corrigidas com a terapia com sulfato de magnésio.
Características farmacológicas 
A Medicina ainda não elucidou completamente o mecanismo de ação do sulfato de magnésio utilizado para fins terapêuticos. Algumas proposições a seguir foram desenvolvidas com o passar dos anos:
a) inibição da liberação de acetilcolina na junção neuromuscular com efeito relaxante muscular que é conhecido desde 1950. A hipermagnesemia diminui a sensibilidade da placa motora à acetilcolina e a amplitude do potencial de placa terminal.
b) é antagonista do receptor NMDA do glutamato, sendo esse receptor o responsável pelo processo de sensibilização central. A ligação a esse receptor confere propriedades analgésicas, anticonvulsivantes e sedativas.
c) pode aumentar a síntese de prostaciclinas e inibir a enzima conversora de angiotensina, levando à vasodilatação.
d) diminui a liberação de catecolaminas após o estímulo simpático. Tem sido utilizado para tratamento das crises hipertensivas que ocorrem no feocromocitoma durante procedimentos cirúrgicos ou fora do ambiente cirúrgico.
e) em pacientes com asma, inibe a liberação de histamina e acetilcolina e potencializa os efeitos dos agentes beta-adrenérgicos. Seu uso está indicado somente nos casos graves, pois diminui a incidência de internações hospitalares e o tempo de permanência na unidade de terapia intensiva, possuindo poucos efeitos benéficos nos casos de moderada a leve intensidades.
O magnésio é o segundo cátion intracelular mais abundante, depois do potássio. É essencial para a atividade de muitos sistemas enzimáticos e desempenha um importante papel na transmissão neuroquímica e na excitabilidade muscular. 
A deficiência acentuada de magnésio causa principalmente sintomas neurológicos, tais como irritabilidade muscular e tremores. Embora existam grandes estoques de magnésio no interior das células e nos ossos de adultos, estes estoques frequentemente não são mobilizados o suficiente para manter adequadamente os níveis plasmáticos. A terapêutica de reposição com sulfato de magnésio por via parenteral repara o déficit plasmático do eletrólito e cessa os sintomas de deficiência. O magnésio previne ou controla as convulsões através do bloqueio da transmissão neuromuscular e pela diminuição da acetilcolina liberada pelo nervo motor na placa motora terminal. Os níveis plasmáticos normais de magnésio variam de 1,5 a 2,5 mEq/mL. Quando os níveis plasmáticos de magnésio passam de 4 mEq/mL, os reflexos dos tendões são primeiramente diminuídos e desaparecem quando os níveis plasmáticos se aproximam de 10 mEq/mL; nesses níveis plasmáticos mais elevados, pode ocorrer paralisia respiratória e bloqueio cardíaco. O magnésio também age perifericamente produzindo vasodilatação. Com baixas doses apenas rubor e sudorese ocorrem, porém doses maiores causam queda da pressão arterial. Os efeitos centrais e periféricos resultantes do envenenamento por magnésio são antagonizados em alguma extensão pela administração IV de cálcio. 
Farmacocinética 
Com a administração IV o início da ação anticonvulsivante é imediato e dura cerca de 30 minutos. Seguinte à administração IM, o início de ação ocorre dentro de cerca de 1 hora e dura de 3 a 4 horas. Níveis plasmáticos adequados para um efeito anticonvulsivante variam de 2,5 a 7,5 mEq/L. O magnésio é excretado somente pelos rins a uma taxa proporcional à concentração plasmática e à filtração glomerular.
3. Explicar o manejo clínico da pré-eclâmpsia grave e da eclâmpsia conforme o protocolo de Síndromes Hipertensivas na Gestação - Manejo na Emergência da SES/DF.
Pré-Eclâmpisia Grave
Diagnóstico: 
Internação imediata
Os objetivos do tratamento são: a profilaxia da crise convulsiva, o tratamento da emergência hipertensiva, a avaliação e preservação da vitalidade fetal e do bem-estar materno e a decisão entre a conduta ativa ou conservadora.
Decisão entre a conduta ativa e a expectante
A decisão do peso entre o risco e o benefício de se prolongar a gestação após a instalação de uma pré-eclâmpsia grave é delicada e difícil. Porém, no intuito de se reduzir a morbimortalidade da prematuridade fetal, sempre deve ser considerada. Entretanto, sob quaisquer sinais de deterioração do quadro de saúde materno, a manutenção da gestação não se justifica. Assim, em caso de decisão pela conduta conservadora, a monitorização do binômio deve ser rigorosa. 
As indicações para a conduta conservadora na pré-eclâmpsia grave são : 
1 – IDADE GESTACIONAL MENOR QUE 34 SEMANAS; 
2 – MATURIDADE PULMONAR FETAL AUSENTE. 
Os requisitos para tal conduta são: 
1 – AUSÊNCIA DE COMPLICAÇÕES MATERNAS; 2 – BOA VITALIDADE FETAL.
Na presença dos sinais de alerta para a deterioração do quadro de saúde materno, reintroduzir o sulfato de magnésio (mantendo até 24 horas após o parto) e interromper a gestação. Pacientes com idade gestacional entre 24 e 33 semanas e 6 dias devem fazer uso de corticoide antenatal para aceleração da maturidade pulmonar fetal.
Profilaxia da crise convulsiva 
Para a profilaxia da crise convulsiva está indicado o uso do sulfato de magnésio. Um grande ensaio clínico multicêntrico (MAGIPE, 2002) comprovou significativa redução na incidência de eclâmpsia e na mortalidade materna com o uso do sulfato de magnésio em todos os casos de pré-eclâmpsia grave, e não somente naqueles casos com sinais de iminência da crise convulsiva. A medicação deve ser mantida até 24 horas depois do parto ou durante 24 horas, se conduta expectante, podendo ser prorrogada a duração da terapia até 72 horas, caso persistam níveis tensionais elevados e/ou sinais de iminência de eclâmpsia. Nesses casos, a partir de 48 horas, observar rigorosamente as manifestações clínicas de bloqueio da junção neuromuscular e solicitar dosagem de magnésio sérica para sua correlação (7-9 mEq/l: diminuição dos reflexos profundos; 9-10 mEq/l: abolição dos reflexos; 10-13 mEq/l: depressão respiratória; 13-15 mEq/l: parada respiratória;25 mEq/l: parada cardíaca).
Avaliação do binômio
Eclâmpsia
Diagnóstico: presença de convulsões
Referências:
· BARROS, Sonia Maria Oliveira de. Enfermagem no ciclo gravídico-puerperal. Barueri, SP: Manole, 2006.
· BRASIL. Atenção ao pré-natal de baixo risco. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. – Brasília: Ed. do Ministério da Saúde, 2012. 318p.: Il. - (Série A. Normas e Manuais Técnicos) (Caderno de Atenção Básica, no 32).
· ______. Gestação de alto risco: manual técnico. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. – Brasília: Ed. Do Ministério da Saúde, 2012. 302p. (Série A. Normas e Manuais Técnicos). Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf
· DISTRITO FEDERAL. Portaria no 27, de 15 de janeiro de 2019, publicada no DODF no 17, de 24 de janeiro de 2019. Síndromes Hipertensivas na Gestação – Manejo na Emergência. Brasília, DF: Diário Oficial do Distrito Federal, 2019.
· REZENDE FILHO, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antônio Barbosa. Obstetrícia. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 1565p
· Golan, David E., Ehrin J. Armstrong, and April W. Armstrong, eds. Principios de farmacología: bases fisiopatológicas del tratamiento farmacológico. Wolters Kluwer, 2017.
· Bula Profissional do medicamento Magnoston – sulfato de magnésio.
· Barbosa, Fabiano Timbó, et al. "Usos del sulfato de magnesio en obstetricia y en anestesia." Revista Brasileira de Anestesiologia 60.1 (2010): 104-110.
· Bula do Profissional do Medicamento Apresolina®.