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Síndromes hipertensivas graves (pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia, síndrome de hellp)

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Síntese Problema 5 – M203
Juliana Jesus do Carmo Duó – 19102023
M 203 - Problema 5: Nem tudo são flores
Carolina, 24 anos, 33 semanas e 2 dias de gestação, chega à emergência obstétrica, relatando visão turva, cefaleia intensa, escotomas, náusea e dor na nuca. Apresenta anasarca, PA = 190 x 110 mmHg e proteinúria positiva em fita teste.
Na admissão, a enfermeira Mariana procede avaliação da vitalidade fetal e bem-estar materno. Na sequência, Carolina é internada na emergência obstétrica diante do diagnóstico de pré-eclâmpsia grave. A enfermeira Mariana administra hidralazina e sulfato de magnésio prescritos, estabelecendo os cuidados previstos conforme o manejo clínico recomendado no protocolo de Síndromes Hipertensivas na Gestação - Manejo na Emergência da SES/DF.
Objetivos de Aprendizagem:
1. Descrever a fisiopatologia das Síndromes Hipertensivas Graves (pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e eclâmpsia), relacionando aos sinais e sintomas apresentados por Carolina.
Definição
A toxemia gravídica é uma doença multissistêmica que costuma ocorrer na 2a metade da gestação, caracterizada classicamente por hipertensão, proteinúria e edema.
Hipertensão: uma pressão arterial igual ou maior que 140/90 mmHg, medidas estas confirmadas após 5 minutos de repouso, com a paciente sentada ou em decúbito horizontal com base em pelo menos duas medidas com um mínimo de 6 horas e um máximo de uma semana entre si.
Proteinúria significante: quando os teores de proteína são de 300mg/l (0,3g/l) ou mais em urina de 24 horas ou ≥ 1g/l ou ++ ou mais em amostra isolada.
Edema: acúmulo anormal de liquido intersticial extracelular e na DHEG ocorre de forma generalizada e de aparecimento súbito e que não desaparece com o repouso (aumento de peso de 500g ou mais por semana).
Classificação das síndromes hipertensivas da gravidez 
A. Hipertensão crônica: Observada antes da gravidez, ou antes de 20 semanas de gestação, ou diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez e não se resolve após o parto. 
Se a hipertensão for confirmada, a mulher deve ser avaliada para causas potencialmente reversíveis. Se estiver em uso de inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ex.: Captopril) ou de antagonistas de receptores A II (ex.: Losartana), os mesmos devem ser descontinuados.
Mulheres com história de hipertensão por muitos anos devem ser avaliadas para lesões de órgãos-alvo, incluindo hipertrofia ventricular, retinopatia e doença renal.
Mulheres com hipertensão estágio 1 e sem repercussões em órgãos-alvo podem ser acompanhadas no nível secundário de assistência. Raramente necessitarão de terapia medicamentosa. Devem ser orientadas para mudanças no estilo de vida, como a restrição das atividades no trabalho e em casa e a abstenção de exercícios rigorosos. A redução do peso, mesmo em obesas, não é recomendada. 
As que estiverem em dieta mais restrita de sal devem ser mantidas como tal.
A presença de hipertensão estágio 2 ou repercussões em órgãos-alvo requer assistência em nível terciário.
B. Pré-eclâmpsia/eclâmpsia: Hipertensão que ocorre após 20 semanas de gestação (ou antes, em casos de doença trofoblástica gestacional ou hidrópsia fetal) acompanhada de proteinúria. Na ausência de proteinúria, a suspeita se fortalece quando o aumento da pressão aparece acompanhado por cefaléia, distúrbios visuais, dor abdominal, plaquetopenia e aumento de enzimas hepáticas.
A eclâmpsia caracteriza-se pela presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas em mulher com qualquer quadro hipertensivo, não causadas por epilepsia ou qualquer outra doença convulsiva. Pode ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério imediato.
C. Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica: É o surgimento de pré-eclâmpsia em mulheres com hipertensão crônica ou doença renal. Nessas gestantes, essa condição agrava-se e a proteinúria surge ou piora após a 20a semana de gravidez. Pode surgir trombocitopenia (plaquetas <100.000/mm3) e ocorrer aumento nas enzimas hepáticas.
D. Hipertensão gestacional sem proteinúria: (1) hipertensão transitória da gravidez: pressão retorna ao normal 12 semanas após o parto (diagnóstico retrospectivo) ou (2) hipertensão crônica se a elevação persiste 12 semanas após o parto.
Complicações:
A hipertensão arterial na gestação pode gerar uma gama muito variada de complicações, que invariavelmente exigem avaliação e manejo cuidadosos por parte da equipe médica, em geral necessitando de uma abordagem hospitalar.
Uma complicação grave, que acomete 4% a 12% de gestantes com pré-eclâmpsia ou eclâmpsia e que se relaciona a altos índices de morbiletalidade materno-fetal, é a síndrome de Hellp. O acrônimo Hellp significa hemólise (hemolysis), aumento de enzimas hepáticas (elevated liver enzimes) e plaquetopenia (low platelets).
A síndrome está relacionada ao vasoespasmo no fígado materno. A sintomatologia é, em geral, pobre, podendo-se encontrar mal-estar, epigastralgia ou dor no hipocôndrio direito, náuseas, vômitos, perda de apetite e cefaleia.
A confirmação diagnóstica é laboratorial: plaquetopenia grave (< 100.000 plaquetas/mm3), presença de esquizócitos no sangue periférico, aumento da desidrogenase láctica (DLH > 600U/l), bilirrubina total > 1,2mg/dl, TGO > 70U/l.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com esteatose hepática aguda da gravidez, púrpura trombocitopênica, hepatite viral, síndrome hemolítico-urêmica, glomerulonefrite, hiperêmese gravídica, úlcera péptica, pielonefrite, lúpus, uso de cocaína etc.
Pacientes que apresentarem esta sintomatologia, acompanhada de exames laboratoriais alterados, devem ser encaminhadas para urgência obstétrica, para avaliação.
Epidemiologia
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a doença que mais frequentemente complica a gravidez, acometendo de 5% a 10% das gestações, sendo uma das principais causas de morbimortalidade materna e perinatal.
Aproximadamente 70% dos distúrbios hipertensivos na gravidez são provenientes da toxemia e 30% são decorrentes de hipertensão crônica. A hipertensão crônica incide em 5% das gestações e está associada à morbidade fetal na forma do crescimento intrauterino restrito (CIR) e à morbidade materna manifesta por grave elevação da pressão sanguínea. Todavia, as morbidades materna e fetal aumentam dramaticamente quando a pré-eclâmpsia é sobreposta à hipertensão crônica.
Na América Latina e no Caribe, incluindo o Brasil, os distúrbios hipertensivos destacam-se como a principal causa de mortalidade materna (~ 26%), e nos países desenvolvidos, a 2a mais importante (~ 16%) (OMS, 2006). Uma publicação mais recente (2014) revela que a pré-eclâmpsia/eclâmpsia é mais comum e mais grave em mulheres de descendência africana.
Hoje também há evidências claras de que a pré-eclâmpsia está associada a doença cardiovascular (DCV) mais tarde na vida.
Etiopatogenia/fisiopatologia
É proposto um mecanismo imune da pré-eclâmpsia em 3 estágios. 
Estágio 0, pré-concepcional, no qual se acentua a importância do sêmen paterno. A exposição pré-concepcional ao sêmen/líquido seminal apresenta antígenos paternos ao complexo MHC, induzindo a acumulação de células T regulatórias e tornando a mãe tolerante aos aloantígenos feto-paternos. A incapacidade dessa imunorregulação aumentaria o risco de pré-eclâmpsia.
Essa teoria explicaria porque a pré-eclâmpsia é mais comum na 1a gravidez e porque gestações subsequentes com o mesmo parceiro oferecem proteção à doença.
Estágio 1 é o da desregulação imunológica, resposta parcial da tolerância materna ao trofoblasto. O estágio 2 caracteriza a placentação defeituosa, na qual tomariam parte, além do trofoblasto extravilositário, as células natural killer (NK) e os macrófagos. A placentação defeituosa conduz ao estresse oxidativo e à liberação aumentada na circulação materna de diversos fatores. 
Estágio 3 é o da reação inflamatória materna sistêmica exaltada e o da disfunção endotelial, que conduzem ao diagnóstico clínico da pré-eclâmpsia – hipertensão e proteinúria.
A PE se caracteriza por uma síndrome com alterações de múltiplos sistemas e órgãos que pode