Controle da Pressão (PA) e Hipertensão

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Vários sistemas de feedback negativo interligados controlam a 
pressão arterial por meio do ajuste do ritmo cardíaco, do volume sistólico, da resistência 
vascular sistêmica e do volume de sangue. Alguns sistemas possibilitam ajustes rápidos 
para lidar com mudanças bruscas, como a queda da pressão sanguínea no encéfalo que 
ocorre quando a pessoa levanta da cama; outros agem mais lentamente para fornecer a 
regulação a longo prazo da pressão sanguínea. O corpo também pode exigir ajustes na 
distribuição do fluxo sanguíneo. Durante o exercício, por exemplo, maior porcentagem do 
fluxo sanguíneo total é desviada para os músculos esqueléticos. 
Papel do centro cardiovascular: O centro CV também controla sistemas de feedback 
negativo neurais, hormonais e locais que regulam a pressão e fluxo sanguíneo a tecidos 
específicos. Grupo de neurônios espalhados no CV regulam: 
 A frequência cardíaca; 
 A contratilidade (força de contração) dos ventrículos; 
 Diâmetro dos vasos sanguíneos (constrição/ dilatação). 
Alguns neurônios: 
 Estimulam o coração (centro cardioestimulatório); 
 Outros inibem o coração (centro cardioinibitório); 
 Controlam o diâmetro dos vasos sanguíneos (causando constrição -centro 
vasoconstritor- ou dilatação -centro vasodilatador-) ; 
 Neurônios são chamados coletivamente de centro vasomotor. 
Funcionamento:O CV 
recebe informações das 
regiões superiores do 
encéfalo e dos receptores 
sensitivos. Os impulsos 
nervosos descem do córtex 
cerebral, sistema límbico e 
hipotálamo para afetar o 
centro cardiovascular. 
*Os três tipos principais de 
receptores sensitivos que 
fornecem informações ao 
centro cardiovascular são os: 
 Proprioceptores: Monitoram os movimentos das articulações e músculos e fornecem 
informações ao centro cardiovascular durante a atividade física. Sua atividade é 
responsável pelo rápido aumento da frequência cardíaca no início do exercício; 
 Barorreceptores: Monitoram as alterações na pressão e distendem as paredes dos 
vasos sanguíneos; 
 Quimiorreceptores: Monitoram a concentração de vários produtos químicos no 
sangue 
Controle da pressão 
SANGUÍNEA & HIPERTENSÃO 
Milla I 1º Semestre I Medicina 
Regulação neural da pressão sanguínea: 
O sistema nervoso regula a pressão sanguínea por meio de alças de feedback negativo 
que ocorrem como dois tipos de reflexos: 
 Barorreceptores(Brres): * Localizados na aorta, nas artérias carótidas internas (artérias do pescoço 
que fornecem sangue ao encéfalo) e outras grandes artérias do pescoço e do tórax. 
Receptores sensitivos sensíveis à pressão, eles enviam impulsos para o centro cardiovascular para 
ajudar a regular a pressão sanguínea. Os dois reflexos barorreceptores mais importantes são o 
reflexo do seio carótico e o reflexo da aorta. 
Os brres da parede dos SC (seios caróticos), iniciam o reflexo do SC que ajuda a regular a 
pressão sanguínea no encéfalo. Os SC são pequenas ampliações das artérias carótidas internas 
direita e esquerda, acima do ponto em que elas se ramificam da artéria carótida comum. A pressão 
arterial distende a parede do seio carótico, estimulando os brres. Os impulsos nervosos se 
propagam dos barorreceptores do seio carótico para os axônios sensitivos nos nervos 
glossofaríngeos (IX) para o centro cardiovascular no bulbo. 
 
Os barorreceptores da parede da parte ascendente da aorta e arco da aorta iniciam o reflexo da 
aorta, que regula a pressão arterial sistêmica. Os impulsos nervosos dos barorreceptores aórticos 
chegam ao centro cardiovascular via 
axônios sensitivos do nervo vago (X). 
 
 Quando a pressão arterial cai, os 
barorreceptores são menos distendidos 
e enviam impulsos nervosos em uma 
frequência mais lenta ao centro 
cardiovascular. Em resposta, o centro 
CV diminui a estimulação 
parassimpática do coração por meio dos 
axônios motores dos nervos vago e 
aumenta a estimulação simpática do 
coração via nervos aceleradores 
cardíacos. 
 
 
 Quimiorreceptores: 
Os quimiorreceptores, receptores sensitivos que monitoram a composição química do sangue, 
estão localizados perto dos barorreceptores do seio carótico e do arco da aorta em pequenas 
estruturas chamadas glomos caróticos e glomos paraaórticos, respectivamente. Estes 
quimiorreceptores detectam mudanças nos níveis sanguíneos de O2 , CO2 e H + . Hipoxia (baixa 
disponibilidade de O2), acidose (aumento na concentração de H + ) ou hipercapnia (excesso de 
CO2) estimulam os 
quimiorreceptores a enviar 
impulsos ao centro 
cardiovascular. Em resposta, o 
centro CV aumenta a 
estimulação simpática de 
arteríolas e veias, provocando 
vasoconstrição e aumento da 
pressão sanguínea. Estes 
quimiorreceptores também 
fornecem informações ao 
centro respiratório no tronco 
encefálico para ajustar a 
frequência respiratória. 
 
Regulação hormonal da pressão sanguínea: 
Vários hormônios ajudam a regular a pressão arterial e o fluxo sanguíneo por meio da 
alteração no débito cardíaco, alteração da resistência vascular sistêmica ou ajuste do 
volume total de sangue: 
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA): Quando o volume de sangue cai ou 
o fluxo sanguíneo para os rins diminui, as células justaglomerulares dos rins 
secretam renina na corrente sanguínea. Na sequência, a renina e a enzima 
conversora de angiotensina (ECA) atuam sobre seus substratos para produzir o 
hormônio ativo angiotensina II, que aumenta a pressão arterial de duas maneiras. 
Em primeiro lugar, a angiotensina II é um potente vasoconstritor; isso aumenta a 
pressão arterial ao aumentar a resistência vascular sistêmica. Em segundo lugar, 
estimula a secreção de aldosterona, a qual aumenta a reabsorção dos íons sódio 
(Na + ) e água pelos rins. A reabsorção de água aumenta o volume sanguíneo total, 
o que eleva a pressão arterial. 
 Epinefrina e norepinefrina: Em resposta à estimulação simpática, a medula da 
glândula suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina. Esses hormônios aumentam 
o débito cardíaco ao elevarem a velocidade e força das contrações cardíacas. 
Também causam constrição das arteríolas e veias na pele e órgãos abdominais e 
dilatação das arteríolas no músculo cardíaco e esquelético, o que ajuda a aumentar 
o fluxo sanguíneo para o músculo durante o exercício 
 Hormônio antidiurético (HAD): é produzido pelo hipotálamo e liberado pela 
neuroHipófise em resposta à desidratação ou à diminuição no volume sanguíneo. 
Entre outras ações, o HAD causa vasoconstrição, o que aumenta a pressão arterial. 
Por isso, o HAD é também chamado vasopressina. O HAD também promove o 
deslocamento de água do lúmen dos túbulos renais para a corrente sanguínea. Isso 
resulta em aumento no volume sanguíneo e diminuição na produção de urina 
 Peptídio natriurético atrial (PNA): Liberado pelas células do átrio do coração, o PNA 
reduz a pressão arterial ao causar vasodilatação e promover a perda de sal e água 
na urina, o que reduz o volume sanguíneo. 
 
Alterações no volume sanguíneo afetam a pressão arterial: 
Se o volume sanguíneo aumenta, a pressão arterial aumenta. Quando o volume sanguíneo 
diminui, a pressão arterial diminui. Pequenos aumentos no volume sanguíneo ocorrem durante o 
dia, devido à ingestão de alimentos e líquidos, contudo, em geral, esses aumentos não geram 
mudanças duradouras na pressão sanguínea, devido às compensações homeostáticas. Ajustes 
ao volume sanguíneo aumentado são de responsabilidade dos rins. Se o volume sanguíneo 
aumenta, os rins restabelecem o volume normal por excretar o excesso de água na urina, os rins 
também ajudam a regular a pressão arterial por meio da secreção da enzima renina, que ativa 
o sistema RAA. O aumento da renina provoca elevação da pressão arterial. 
Autorregulação do Fluxo sanguíneo: 
Dois tipos gerais de estímulos causam alterações autorregulatórias no fluxo sanguíneo: 
1. Alterações físicas- O aquecimento provoca vasodilataçãoe o resfriamento causa 
vasoconstrição. Além disso, o músculo liso das paredes das arteríolas exibe uma resposta 
miogênica – se contrai com mais força quando é distendido e relaxa quando a distensão diminui. 
Se, por exemplo, o fluxo sanguíneo por uma arteríola diminui, a distensão das paredes da arteríola 
é reduzida. Como resultado, o músculo liso relaxa e produz vasodilatação, o que aumenta o fluxo 
sanguíneo. 
2. Produtos químicos vasodilatadores e vasoconstritores- Vários tipos de células – 
incluindo leucócitos, plaquetas, fibras de músculo liso, macrófagos e células endoteliais – liberam 
uma grande variedade de substâncias químicas que alteram o diâmetro do vaso sanguíneo. As 
substâncias químicas vasodilatadoras liberadas pelas células teciduais metabolicamente ativas 
incluem o K + , H + , ácido láctico (lactato) e adenosina (do ATP). Outro vasodilatador liberado 
pelas células endoteliais é o óxido nítrico (NO). O trauma tecidual ou inflamação provoca a 
liberação de cininas vasodilatadoras e histamina. Os vasoconstritores incluem o tromboxano A2, 
os radicais superóxidos, a serotonina (das plaquetas) e as endotelinas (das células endoteliais). 
 
 
 
 
 
A hipertensão: Representa uma falha da homeostasia, é uma condição crônica multifatorial 
caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos sendo a 
Sistólica ≥ 140 mmHg Quanto mais o coração se contrai, maior é a pressão sistólica. 
Diastólica ≥ 90 mmHg Esvaziamento da arvore da aorta para a rede de capilares : 
Relaxamento do coração: momento da diástole. 
Impacto da Hipertensão Arterial nas Doenças Cardiovasculares: 
Por se tratar de condição frequentemente assintomática, a HA costuma evoluir com alterações 
estruturais e/ou funcionais em órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins e vasos. Ela é o principal 
fator de risco modificável com associação independente, linear e contínua para doenças 
cardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e morte prematura. Associa-se a fatores de 
risco metabólicos para as doenças dos sistemas cardiocirculatório e renal, como dislipidemia, 
obesidade abdominal, intolerância à glicose, e diabetes melito (DM). DCV são a principal causa 
de mortes, hospitalizaçães e atendimentos ambulatórias no mundo, inclusive no Brasil. 
Hipertensão 
 
Fatores de Risco para Hipertensão Arterial: 
 Genética (Ex: Síndrome de Liddle- relacionada com a regulação, via aldosterona e do canal epitelial 
de sódio situado no néfron distal. SINAIS: hipertensão arterial, hipocalemia, alcalose metabólica e 
retardo no crescimento.) 
 Idade: enrijecimento progressivo e da perda de complacência das grandes artérias; 
 Sexo HA em Homens jovens é maior. Apenas por volta dos 60 anos maior incidência de HA em mulheres; 
 Etnia; 
 Sobrepeso/Obesidade e: ganho de peso está associado ao aumento de insulina plasmática: hormônio que 
favorece a absorção de sódio pelos rins, o aumento do volume sanguíneo circulante e a atividade vascular: 
estimula o aumento da ativação do sistema nervoso simpático a liberação de noradrenalina da pressão 
sanguínea; 
 Ingestão de sódio e potássio; 
 Sedentarismo aumento os triglicérides e diminui o (HDL): AJUDANDO A FORMAR AS PLACAS DE ATEROMA: 
Predisposição aumento de PA e aparecimento de DC; 
 Álcool enrijecimento das artérias, prejudicando o bombeamento de sangue pelo corpo. Inibe a produção do 
ADH liberado pela neurohipofise diminuindo a reabsorção de agua promovendo desequilíbrio renal e aumento 
da pressão arterial; 
 Fatores Socioeconômicos; 
 Apneia Obstrutiva do Sono (AOS); 
 drogas licitas e ilícitas (tabagismo). 
Sintomas da Hipertensão: 
A maioria não apresenta sintomas, os 
sintomas da hipertensão costumam 
aparecer somente quando a pressão está 
muito alta: 
 Dores no peito; 
 Palpitação; 
 Falta de ar; 
 Inchaço; 
 Perda de memória e de equilíbrio; 
 Palidez; 
 Problemas urinários; 
 Dor de cabeça; 
 Tonturas; 
 Zumbido no ouvido; 
 Fraqueza; 
 Visão embaçada ; 
 Sangramento nasal. 
 
Prevenção da hipertensão: 
 
 Controle do peso; 
 Dieta saudável; 
 Balancear o consumo de sódio e potássio; 
 Praticar atividades físicas; 
 Limitar/ consumir menos álcool; 
 Controle do estresse emocional; 
 Consumir suplementos alimentares (prescrição médica); 
 Evitar o tabagismo; 
 Espiritualidade 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
1. Diuréticos (DIU) 
2. Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC); 
3. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA); 
4. Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA); 
5. Betabloqueadores (BB); 
 
 
 Diuréticos 
 • Previne: AVC, Infarto do miocárdio, 
Insuficiência Cardíaca Congestiva. 
 • Eficácia: Associação com 
betabloqueadores e IECA. Obs.: São 
superiores aos βbloqueadores em 
idosos. 
 • Efeitos adversos: são fraqueza, 
cãibras, hipovolemia e disfunção erétil. 
 • Ex.: Furosemida, Clortalidona, 
Hidroclorotiazida, Espironolactona 
 
 
 
β-Bloqueadores: 
• Efeitos adversos: fadiga, letargia, 
insônia, alucinações, diminui o libido, 
causa impotência sexual, altera 
metabolismo das 
lipoproteinas(aumenta o 
HDL),bradicardia,hipotensão . 
• Ex.:Atenolol,Labetalol,Propr anolol, 
Timolol, Metoprolol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Inibidores da ECA(IECA) 
 Efeitos adversos: tosse seca, vermelhidão cutânea, febre, alteração do 
paladar, hipercalemia. • Ex.: Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
aumenta as taxas de 
bradicinina: MECANISMO 
DE AÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Combinação de Medicamentos: 
 
A combinação de fármacos é a estratégia terapêutica preferencial para a 
maioria dos hipertensos, independentemente do estágio da HA e do risco CV 
associado. O início do tratamento deve ser feito com combinação dupla de 
medicamentos que tenham mecanismos de ação distintos, exceção a essa 
regra a associação de DIU tiazídicos com poupadores de potássio.