Envenenamento e Intoxicações Agudas

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ENVENENAMENTO E INTOXICA-
ÇÕES EXÓGENAS AGUDAS 
TÓXICO OU VENENO 
Qualquer substância nociva que, quando introduzida 
no organismo, provoca alterações em um ou mais sis-
tema fisiológicos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Não existem dados nacionais confiáveis. Nos EUA, es-
tima-se 2-3 milhões de intoxicações agudas por ano. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
Os casos mais significativos são por tentativas de suicí-
dio. Ocorre também por abuso de substâncias. Outra 
causa de intoxicação ocorre em pacientes com uso de 
múltiplas medicações ou com metabolização diminu-
ída. Ingestão oral é a mais frequente. 
INTOXICAÇÕES AGUDAS 
Manifestações: neuropsiquiátricas, gastrointestinais, 
respiratórias, cardiovasculares e renais. 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
A história e o exame físico são extremamente impor-
tantes na avaliação inicial e no manejo – depende da 
substância ingerida, dose, duração da exposição, 
tempo entre a exposição e o atendimento médico hos-
pitalar. Devem ser avaliados: sinais vitais devem ser 
anotados e reavaliados periodicamente; SaO2, glice-
mia capilar e nível de consciência (Glasgow); sistemas 
cardiovascular, respiratório e neurológico; alterações 
oculares na chegada; odores característicos (álcool, or-
ganofosforados – alho); avaliação cutânea – sudorese, 
calor, cianose, equimoses, pontos de punção venosa 
prévia, sinais de trauma. 
Manifestações neuropsiquiátricas: alucinações (percepção 
real de um objeto não existente); delírio (interpretação da 
alucinação – cocaína, anfetamina, pesticidas); agitação; con-
vulsões (estricnina); miose (opiáceos, barbitúricos); midríase 
(éter). 
Manifestações gastrointestinais: avaliação da cavidade oral 
(ácidos); sialorreia (organofosforados); náuseas; vômitos; 
hálito característico (álcool); diarreia; dor abdominal; au-
mento da RHA. 
Manifestações cardiovasculares: taquicardia; bradicardia; 
hipertensão; hipotensão; dor precordial, IAM, emergência 
hipertensiva, arritmias. 
Manifestações renais: insuficiência renal aguda (mercúrio, 
fósforo, inseticidas). 
Manifestações respiratórias: avaliação das narinas (coca-
ína); saturação de O2; alterações respiratórias (ritmo, fre-
quência, profundidade); AUSCULTA PULMONAR (roncos, 
crepitações). 
 
INTOXICAÇÕES AGUDAS: SÍNDROMES RELACI-
ONADAS 
INTOXICAÇÃO COM HIPERATIVIDADE ADRENÉRGICA 
OU SIMPATICOMIMÉTICA: sintomas → ansiedade, 
agitação, alucinação, hiper reflexiva, hipertermia, su-
dorese, taquicardia, taquipneia, pupilas midriáticas, 
tremores de extremidades; dor precordial, IAM, emer-
gência hipertensiva, arritmias. Casos mais graves → 
hipertermia, rabdomiólise, convulsões. Muito prejudi-
ciais, em especial, ao sistema cardiovascular. Deve-se 
procurar sítios de punção. Tóxicos mais prováveis → 
anfetaminas, cafeína, efedrina, cocaína, derivados de 
ergotamina teofilina, hormônio tireoidiano (medica-
ções para emagrecimento). 
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA: pode se manifestar se-
melhantemente à intoxicação com hiperatividade 
adrenérgica. Sintomas → pele seca, quente e averme-
lhada, pupila bem dilatada com mínima resposta à luz, 
diminuição de ruídas intestinais e retenção urinária. 
Casos mais graves → convulsão, hipertermia, insufici-
ência respiratória. Tóxicos mais prováveis → antide-
pressivos tricíclicos, anti-histamínicos, antiparkinsonia-
nos, atropina, ciclobenzaprina, antiespasmódicos (es-
copolamina) e fenotiazinas. 
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SÍNDROME COLINÉRGICA: aumento de ACh. Típico de 
trabalhadores rurais. Sintomas → confusão mental, re-
baixamento do nível de consciência (RNC), convulsões, 
miose, bradicardia, hipertensão, taquipneia, sialorreia, 
incontinência urinária e fecal, diarreia, vômitos, lacri-
mejamento, broncoespasmos e fasciculações. Quadro 
típico → bradicardia, miose, hiper salivação, diarreia, 
vômitos, broncorreia, lacrimejamento, sudorese in-
tensa, fasciculações. Casos mais graves → PCR, IR, con-
vulsões e coma. Tóxicos mais prováveis → carbama-
tos, fisostigmina, organofosforados, pilocarpina, nico-
tina, gás sarin. 
SÍNDROME COM HIPOATIVIDADE OU SEDATIVO-
HIPNÓTICA: sintomas → rebaixamento do nível de 
consciência, pupilas variáveis, bradicardia e depressão 
respiratória; bradipneia, hipoatividade, coma, IR, hi-
percampia, aspiração. Tóxicos mais prováveis → opi-
oides (fentanil, morfina, oxicodona, metadona – pupila 
muito miótica), álcool e derivados, anticonvulsivantes 
(barbitúricos), zolpidem e BZD (pupila não miótica). 
SÍNDROME SEROTONINÉRGICA: aumento de seroto-
nina. Sintomas → confusão, agitação, coma, midríase, 
hipertermia, taquicardia, hipertensão, taquipneia, tre-
mor, hiper-reflexia, hipertonia (pior em MMII), sudo-
rese, rigidez, trismo e diarreia. Tóxicos mais prováveis 
→ inibidores da MAO, inibidores eletivos da recapta-
ção de serotonina, tramadol se em associação com ISRS 
ou duais, antidepressivos tricíclicos. 
SÍNDROME ALUCINOGÊNICA: sintomas → alucina-
ções, distorção da percepção e do sensório, agitação, 
midríase, nistagmo, hipertermia, taquicardia, hiperten-
são, taquipneia. Tóxicos mais prováveis → anfetami-
nas, dietilamida do ácido lisérgico (LSD), N-metil D-as-
partato (NMDA). 
INTOXICAÇÃO COM SANGRAMENTO: sintomas → al-
teração da coagulação (TP/INR) 24-72h após a inges-
tão; sangramento de pele, mucosas, TGI, SNC, cavida-
des e articulações. Tóxicos mais prováveis → antago-
nistas da vitamina K (alguns venenos para ratos) e 
warfarina sódica (marevan). 
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA: difícil diferenciar se é ex-
cesso de droga ou se é abstinência. Sintomas → agita-
ção, sudorese, tremor, taquicardia, taquipneia, midrí-
ase, ansiedade, confusão. Casos mais graves → aluci-
nações, convulsões, arritmias. Tóxicos mais prováveis 
→ álcool etílico, antidepressivos, cocaína, sedativos e 
opioides. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Na grande maioria dos casos, nenhum exame adicional 
é necessário. O screening qualitativo tem maior utili-
dade quando a substância ingerida é desconhecida, em 
casos de ingestões múltiplas e quando os achados não 
são compatíveis com a história. A dosagem sérica 
quantitativa apenas será útil em situações onde exista 
relação entre nível sérico, toxicidade e tratamento. 
Podem ser dosados: antiarrítmicos, barbitúricos, di-
goxina, etilenoglicol, metanol, ferro, paraquat, anti-
convulsivantes (carbamazepina, ácido valpróico, feni-
toína), lítio, paracetamol, salicilatos, metotrexato, 
meta-hemaglobina, monóxido de carbono/cianeto. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Em qualquer paciente comatoso no PS, que não tenha 
diagnóstico óbvio, deve-se pensar em intoxicação exó-
gena. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Traumas: especialmente coluna cervical e TCE. 
Infecções: meningite, encefalite, abscesso cerebral, sepse. 
Lesões do SNC: AVC, hematoma subdural, tumores. 
Distúrbios metabólicos: hipercalcemia, hiponatremia, ure-
mia, encefalopatia hepática, hipoglicemia, hiperglicemia, ce-
toacidose diabética. 
Doenças CV: IAM, arritmias, embolia pulmonar; 
Transtornos psiquiátricos. 
ATENDIMENTO INICIAL DO PACIENTE 
Etapas do atendimento inicial do paciente vítima de in-
toxicação exógena. 
1. Monitorização: PA não invasiva, oximetria, cardi-
oscopia me sala de emergência; 
2. Punção de acessos venosos periféricos calibrosos; 
3. Avaliação de vias aéreas; se ausência de pervie-
dade ou sinais de obstrução iminente (rouquidão, 
lesão por inalação), proceder a via aérea definitiva 
(IOT); 
4. Avaliação da respiração: se presença de hipoxe-
mia, ofertar oxigênio suplementar; 
5. Avaliação cardiovascular: em caso de hipotensão, 
realizar expansão volêmica 10-20ml/kg de solução 
cristaloide, se hipotensão refratária, adicionar 
droga vasopressora de modo precoce/com efeito 
inotrópico associado; 
6. Avaliação do nível de consciência: avaliar capaci-
dade de proteção de vias aéreas; 
7. Exposição total do paciente; 
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8. Realizar medidas de descontaminação, se há 
tempo hábil; 
9. Coleta de exames,incluindo nível sérico de subs-
tâncias dosáveis; 
10. Solicitação de ECG. 
TRATAMENTOS 
LAVAGEM GÁSTRICA: eficácia depende do tempo da 
ingestão do tóxico – recuperação de 90% do material 
ingerido até o quinto minuto e de 8-32% até a primeira 
hora. 
Indicações: tempo de ingestão menor que 2h, substância po-
tencialmente tóxica ou desconhecida. 
Contraindicações: rebaixamento do nível de consciência, in-
gestão de substâncias corrosivas ou hidrocarbonetos (ál-
cool), risco de hemorragia ou perfuração do TGI. 
Complicações: broncoaspiração, hipotermia, laringoes-
pasmo, lesão mecânica do TGI. 
Modo: sonda nasogástrica (SNG) ou sonda orogástrica 
(SOG) 18-22 para adultos e 10-14 para crianças. 
• Posição DLE cabeceira a 20 graus; 
• Infusão de SF 250ml por vez até 6L ou líquido lím-
pido (adultos) ou 10ml/kg até um total de 4L (cri-
anças). 
CARVÃO ATIVADO: eficácia depende do tempo de in-
gestão, sendo muito pequena após 2h. Apresenta me-
nos complicações que a lavagem gástrica. 
Indicações: usar em múltiplas doses em intoxicações causa-
das por: fenobarbital, ácido valpróico, carbamazepina, teofi-
lina, substâncias de liberação entérica ou prolongada. 
Contraindicações: intoxicação por substâncias não adsorvi-
das pelo carvão ou substâncias corrosivas (ácidos, álcoois, ci-
aneto, lítio, metais pesados), risco de perfuração ou obstru-
ção intestinal, RN, gestantes, RNC sem proteção de via área, 
agitação psicomotora. 
Complicações: bronco aspiração, constipação ou obstrução 
intestinal, redução da eficácia de antídotos orais. 
Não são adsorvidos pelo carvão ativado: álcool, meta-
nol, etilenoglicol, cianeto, ferro, lítio, flúor. 
DIÁLISE: métodos dialíticos (hemodiálise e hemoperfu-
são). 
HEMODIÁLISE 
Indicações: substâncias com baixo peso molecular, pequeno 
volume de distribuição, baixa afinidade/ligação com proteí-
nas plasmáticas, baixo clearance endógena. 
Substâncias dialisáveis: lítio, fenobarbital, salicilatos, ácido 
valpróico, metanol/etilenoglicol, teofilina. 
Complicações: instabilidade hemodinâmica, complicação de 
punção de acesso vascular. 
HEMOPERFUSÃO 
Indicações: substâncias adsorvíveis pelo carvão ativado, pe-
queno volume de distribuição, baixa afinidade/ligação com 
proteínas plasmáticas. 
Substâncias dialisáveis: teofilina, carbamazepina. 
Complicações: complicação de punção de acesso vascular, 
substâncias não adsorvível. 
ALCALINIZAÇÃO DA URINA: 
Indicações: intoxicação moderada a grave por salicilatos, 
sem indicação de diálise, intoxicação por fenobarbital, anti-
depressivos tricíclicos, Clorpropamida. 
Contraindicações: hipervolemia já existente (edema pulmo-
nar ou cerebral), insuficiência renal, hipocalemia não corri-
gida. 
Complicações: hipervolemia, hipocalemia, alcalose metabó-
lica, hipocalcemia. 
Modo: bicarbonato de sódio 8,4% 1-2mEq/kg em bo-
lus, infusão contínua 150 mE1 de bicarbonato 8,4% em 
1000ml de soro glicosado a 5% de 200-250ml/h, moni-
torar nível sérico de potássio e pH (2/2h até 4/4h) e 
corrigir distúrbios conforme necessário, meta de pH 
urinário >7,5 e pH sérico 7,55 a 7,6. 
ANTÍDOTOS: 
 
INTOXICAÇÃO POR ÁLCOOIS E DROGAS DE 
ABUSO 
Ação sobre o sistema nervoso central: três grupos. 
Depressores do SNC: rebaixamento do nível de consci-
ência → álcool, hipnóticos (barbitúricos e alguns ben-
zodiazepínicos), ansiolíticos (benzodiazepínicos), opiá-
ceos e opioides (morfina, heroína, codeína, meperi-
dina), inalantes ou solventes (colas, tintas, removedo-
res, entre outros). 
Estimulantes do SNC: instalado → anfetaminas e aná-
logos (anorexígenos, metanfetamina). 
Perturbadores do SNC: alucinação → de origem vege-
tal: mescalina (cacto mexicano); THC (maconha); 
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psilocibina (cogumelos); lírio (trombeteira, zabumba, 
saia branca) ou de origem sintética: LSD-25; ecstasy; 
ketamina; anticolinérgicos (artane, bentyl, fienilcicli-
dina). 
INDICADORES DE EMERGÊNCIA RELACIONADA A ÁL-
COOL OU DROGAS: inconsciência, elevação da tempe-
ratura, dificuldade respiratória, frequência cardíaca 
alta ou baixa, vômito em estado parcial ou total de in-
consciência, crises convulsivas. 
COCAÍNA E CRACK 
Alcaloide extraído das folhas de Erythroxylum coca, uti-
lizada antigamente como anestésico. 
VIAS DE CONSUMO: 
Nasal: cloridrato de cocaína - pó branco - 15-20% do alca-
loide; 
Via oral: folhas de coca - 0,5-1,5% do alcaloide; 
Injetável: cloridrato de cocaína; 
Via fumo: crack – mistura de cloridrato de cocaína com bi-
carbonato ou hidróxido de sódio; merla – pasta de cocaína 
(ambos 40-71% do alcaloide); 
Body-packers: pessoas que transportam a droga em pacotes 
dentro do intestino. 
• É bem absorvida por todas as vias, é metabolizada 
pelo fígado e excretada na urina em quatro subpro-
dutos identificáveis. 
• Se consumida juntamente com álcool, forma um 
composto cujo efeito dura 13h, com ação vaso-
constritora, cardiotóxica, arritmogênica e neuro-
tóxica. 
• Em todo paciente com síndrome adrenérgica, 
deve-se suspeitar de intoxicação por cocaína ou 
crack. 
 
EFEITOS QUADRO CLÍNICO 
Bloqueio na recaptação de ca-
tecolaminas. 
Agitação psicomotora, taqui-
cardia, vasoconstrição perifé-
rica e cardíaca, hipertensão. 
Bloqueio dos canais de sódio. Ação anestésica local e pro-
longamento do intervalo QRS 
(ação dos miócitos). 
Aumento do glutamato e as-
partato. 
Hiperatividade do SNC, con-
vulsões e hipertermia. 
Bloqueio na recaptação de se-
rotonina. 
Euforia, alucinações, psicose, 
anorexia e hipertermia. 
Aumento na produção de en-
dotelina e diminuição do 
oxido nítrico. 
Vasoconstrição e aumento da 
adesividade plaquetária e da 
permeabilidade endotelial. 
 
SINTOMA MANIFESTAÇÕES COMPLICAÇÕES 
Sistema nervoso cen-
tral (SNC). 
Cefaleia, crise con-
vulsiva, confusão 
Hemorragia de SNC, 
AVC isquêmico por 
mental, delirium e 
agitação psicomo-
tora. 
vasoespasmo, trom-
bose ou embolia. 
Olhos e nariz. Midríase bilateral 
não foto reagente e 
epistaxe. 
Úlcera de córnea e 
perfuração do septo 
nasal. 
Pulmonar. Broncoespasmos e 
infarto pulmonar. 
Pneumotórax/pneu-
momediastino/pneu-
mopericárdio (baro-
trauma -–inalatório); 
pulmão de crack 
(SDRA + hemoptise + 
febre + infiltrada al-
veolar ou intersticial) 
e embolia pulmonar. 
Metabólicos. Rabdomiólise e hi-
pertermia. 
Injúria renal aguda e 
desidratação. 
Cardiovascular. Dor torácica, arrit-
mias e hipertensão. 
Síndrome coronari-
ana aguda, dissecção 
de aorta, edema 
agudo de pulmão hi-
pertensivo e oclusão 
arterial aguda. 
Obstétrico. Insuficiência placen-
tária. 
Pré-eclâmpsia e sofri-
mento fetal, malfor-
mações e retardo do 
desenvolvimento fe-
tal. 
Trato gastrointesti-
nal. 
Abdome agudo. Úlcera péptica perfu-
rada e colite isquê-
mica. 
 
COCAÍNA - INTOXICAÇÃO AGUDA (GAY): três fases – 
estimulação inicial (pico estimulatório); estimulação 
avançada; depressão (relacionada com dependência). 
Estimulação inicial: midríase, cefaleia, náuseas, vômitos; 
vertigem, tremores não intencionais (face, dedos), tiques; 
palidez, diaforese; bradicardia transitória, hipertensão arte-
rial, taquicardia, dor torácica; hipertermia; euforia, agitação, 
apreensão, instabilidade emocional inquietude, pseudo-alu-
cinações. 
Estimulação avançada: hipertensão arterial, taquicardia, ar-
ritmias ventriculares e, às vezes, hipotensão arterial; encefa-
lopatia maligna, convulsões, estatus epileticus; dor abdomi-
nal; taquipneia, dispneia; pode ocorrer hipertermia. 
Depressão: coma arreflexivo, arresponsivo; midríase fixa; 
paralisia flácida; instabilidade hemodinâmica; insuficiência 
renal (vasculite, necrose tubular aguda por rabdomiólise); fi-
brilação ventricular ou assistolia; insuficiência respiratória, 
edema agudo pulmonar; cianose, respiração agônica, PCR. 
MANEJO DA INTOXICAÇÃO POR COCAÍNA: benzodia-
zepínico + o que precisar; evitar betabloqueadores (pi-
ora a parte alfa-adrenérgica).UE I 
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ANFETAMINAS 
Substâncias que apresentam em sua estrutura fenileti-
lamina; utilizada para emagrecer. Anfetamina, MDS 
(“droga do amor” – love drug), DOB, DOI, MDEA (eve) 
e metanfetamina (crystal-ice), metilfenidato, dexanfe-
tamina. Pode ser usada via oral, inalatória ou respira-
tória, com boa absorção nas três. Síndrome adrenér-
gica? 
• Sintomas: 
 
MANEJO DA INTOXICAÇÃO POR ANFETAMINA: benzo-
diazepínico + o que precisar; evitar betabloqueadores 
(piora a parte alfa-adrenérgica). 
 
ECSTASY/MDMA 
3,4-metileno-dioximetanfetamina, derivado da anfeta-
mina; "bala". Geralmente, usado via oral. Quadro clí-
nico e manejo semelhantes aos da cocaína e anfeta-
mina. Síndrome adrenérgica? 
LSD 
Dietilamida do ácido lisérgico – droga sintética com 
efeito alucinógeno. Perturbadores do SNC. Droga co-
nhecida como "ácido", "doce" ou "ponto". Consumida 
via sublingual. Manifestações clínicas: alterações da 
percepção visual, auditiva, labilidade de humor e pos-
sibilidade de "bad trips" (experiências desagradáveis 
que levam a ansiedade, agressividade e alterações de 
comportamento). Tratamento: medidas de suporte. 
MACONHA E CANABINOIDES 
Maconha – mistura de folhas e flores da planta Canna-
bis sp. Conhecida como marijuana, pot, bomba, base-
ado, erva. Outros canabinoides: haxixe, skank, canabi-
noides sintéticos (K2, spice). Perturbadores do SNC. 
Consumida como fumo ou via oral. Manifestações clí-
nicas: hiperemia conjuntival, boca seca, aumento do 
apetite, taquipneia e fala pastosa. Pode ocorrer ataxia, 
nistagmo, hipotensão postural, taquicardia, 
hipertensão, euforia e diminuição da ansiedade e da 
atenção, exacerbação dos quadros psicóticos. Trata-
mento: controle dos sintomas. 
ETANOL 
Droga mais utilizado do mundo; propriedades depres-
soras do SNC. Absorvidas em 60 minutos, metabolizada 
pelo fígado. Toxicidade variável, tolerância individual 
(relacionada com água corporal). 
 
QUADRO CLÍNICO: depende do nível sérico e da tole-
rância do paciente. 
Alcoolemia: 50-150 mg/dl – verborragia, reflexos dimi-
nuídos, visão borrada, excitação ou depressão mental; 
possível recuperar; 150-300mg/dl – ataxia, confusão 
mental, hipoglicemia (principalmente, em crianças), lo-
gorreia; 300-500mg/dl – incoordenação acentuada, 
torpor, hipotermia, hipoglicemia (convulsões), distúr-
bios hidroeletrolíticos (hiponatremia, hipercalcemia, 
hipomagnesemia, hipofosfatemia), distúrbios acidobá-
sicos (acidose metabólica); 500mg/dl – coma, falência 
respiratória, falência circulatória, óbito. 
Não conclua imediatamente que um paciente com hálito de 
álcool está bêbado, os sinais podem indicar doenças ou le-
sões como epilepsia, diabetes ou traumatismo craniano. 
SINAIS DE INTOXICAÇÃO: odor de álcool no hálito; os-
cilação e instabilidade; fala arrastada; náuseas e vômi-
tos; face ruborizada; sonolência; comportamento ins-
tável, destrutível ou violento; a vítima fere a si mesmo, 
geralmente, sem perceber. 
EFEITOS: depressor (afeta o discernimento, visão, re-
flexo e coordenação); quando ingerido com outros de-
pressores, o resultado pode ser maior do que o efeito 
combinado das drogas; em quantidades muito gran-
des, pode paralisar o centro respiratório do cérebro e 
causar morte. 
TRATAMENTO: mesmo ou similar que um paciente 
com lesão ou doença: 
1. Monitore os sinais vitais do paciente constante-
mente; 
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2. Forneça suporte à vida, quando necessário; 
3. Posicione o paciente para evitar aspiração do vô-
mito; 
4. Não deixe o paciente ferir a si mesmo. 
ETANOL: assistência respiratória e O2, se necessário; 
lavagem gástrica em caos de ingestão recente (30-45 
min) e de grande quantidade; carvão ativado NÃO é efi-
ciente; pode ser útil no caso de associação com outros 
agentes tóxicos; não induzir vômitos (risco de bronco-
aspiração); em crianças – prevenir hipoglicemia com SG 
25% - 2ml; Tiamina – 100mg/l de SF/SG ou 100 mg VO 
3x/dia – previne a encefalopatia de Wernicke; Niacina 
– 50mh VO 4x/dia ou 25mg IV 2-3x/dia. 
Hipoglicemia: glicose a 50% em IV (nunca antes da tia-
mina – pode precipitar S. Wernicke); adulto = 40ml IV, 
seguidos de SG a 5%IV; crianças = glicose a 10% 2ml/kg 
IV em 5-10 min e 6-8 ml/kg/min para manutenção da 
glicemia. 
Convulsão: diazepam ou lorazepam. Lorazepam: adul-
tos = 4-8 mg; crianças = 0,05-0,1 mg/kg. Diazepan: 
adultos = 5-10 mg IV em bolus; repetir até 30mg se ne-
cessário; crianças 0,25-0,4 mg/kg/dose até 10mg/dose. 
Choque, desidratação e acidose: soluções isotônicas 
de cloreto ou bicarbonato de sódio. 
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE (AGUDA): deficiência 
de tiamina; considerada uma emergência médica com 
mortalidade de 17%; início abrupto com a tríade: 
1. Distúrbios oculares: nistagmo, paralisia abducente 
bilateral, paralisias oculares até oftalmoplegia to-
tal; 
2. Ataxia cerebelar: tronco e MMII, com marcha de 
base ampla e oscilante; 
3. Confusão mental: desorientação, sonolência, desa-
tenção e baixa capacidade de resposta; 
4. Pode haver sintomas de abstinência associados. 
PSICOSE DE KORSAKOFF (CRÔNICA): pode aparecer 
gradualmente isolada ou associada ao Wernicke. Fa-
lhas de memória de evocação, desorientação, falta de 
concentração, apatia e, por vezes, fabulação. 
METANOL 
Álcool utilizado como adulterante em combustíveis de 
automóveis e bebidas alcóolicas, fluidos, limpadores 
de para-brisas, matéria-prima para fabricação de biodi-
esel e como solvente. Rapidamente absorvido via oral. 
Principal intoxicação por álcoois. Alta letalidade e ocor-
rência de complicações. Dose letal = 30-240ml. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: inicialmente semelhante à 
intoxicação por etanol, cursando com ataxia, desinibi-
ção e sedação, podendo ser acompanhado de dor ab-
dominal, náuseas, vômitos, cefaleia, taquicardia e hi-
potensão. 
• Após 12-24h: acidose metabólica, hipotensão, ta-
quicardia, arritmias, convulsões, RNC, injúria renal 
aguda, parkinsonismo; alterações visuais comuns 
(diplopia, visão borrada, diminuição da acuidade e 
cegueira). 
• Fundo de olho: midríase, hiperemia do disco óptico 
e papiledema. 
TRATAMENTO: estabilização clínica, expansão volê-
mica, drogas vasoativas, IOT, correção de acidose me-
tabólica. 
• Antídoto: indicado para pacientes sintomáticos e 
ânion gap>12 ou concentração sérica >20mg/dl; 
• Etanol (0,8 g/kg de atanol ebsoluto EV em 1h se-
guido de 130 mg/kg/k de manutenção, diluído a 
10% em SG 5% – satura a enzima álcool-desidroge-
nase, diminuindo a formação de metabólitos tóxi-
cos do metanol; 
• Fomepizol: não tem no Brasil. 
• Ácido fólico: 1mg/kg até 50 mg, diluído em 100ml 
de SG 5% a cada 4h – aumenta a transformação do 
ácido fórmico em CO2 e H2O. 
• Hemodiálise: pacientes com acidose metabólica 
grave, alterações visuais, IRA, instabilidade hemo-
dinâmica, DHE refratários, metanol >50mg/dl. 
• Carvão ativado e lavagem gástrica são contraindi-
cados. 
SÍNDROME DA ABSTINÊNCIA ALCÓOLICA: conjunto de 
sinais e sintomas específicos causados pela suspensão 
abrupta de consumo de álcool em pacientes usuários 
crônicos. 
Diagnóstico: história de interrupção de ingestão de ál-
cool mais, pelo menos, 2 sintomas, incluindo hiperati-
vidade autonômica (taquicardia, sudorese, hiperten-
são), tremores de mão, insônia, náuseas e vômitos, alu-
cinações visuais, táteis ou auditivas, ansiedade, agita-
ção, crises convulsivas (tônico-clônicas generalizadas). 
Início dos sintomas 6-24h após a última ingesta de ál-
cool. 
Delirium tremens: manifestação mais grave; ocorre 
48-72h após a última ingestão; dura até 3 dias na mai-
oria dos casos; 
Manifestações: desorientação e confusão mental im-
portantes, extrema agitação, com necessidade de 
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restrição mecânica, tremores grosseiros, instabilidade 
autonômica (taquicardia, elevação da PA, alterações 
hidroeletrolíticas), ideação paranoide, alucinações vi-
suais ou auditivas. 
• Avaliar outras condições associadas(Wernicke-
Korsakoff). 
Esteio do tratamento: benzodiazepínicos.