INSUFUCIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

Prévia do material em texto

7ª ETAPA – MÓDULO 02 – PROBLEMA 05: INSUFUCIÊNCIA CARDÍACA 
CONGESTIVA 
INTRODUÇÃO 
• A insuficiência cardíaca (IC), também chamada falência cardíaca, é definida 
como: 
o Uma incapacidade do coração de conseguir cumprir sua função de 
bomba e atender à demanda tecidual 
o Ou a necessidade de aumentar a pressão de enchimento ventricular 
(pressão diastólica final) para atender a essa demanda. 
• É possível também que ocorra não por mau funcionamento cardíaco, mas por 
excessiva demanda metabólica tecidual, como acontece na anemia, na doença 
de paget e nas fístulas arteriovenosas, situações em que a IC é dita de alto 
débito. 
EPIDEMIOLOGIA: 
• Acomete principalmente países desenvolvidos e alguns em desenvolvimento 
como o Brasil 
• Uma das principais causas de internação e óbito no mundo 
EUA 
• Acomete 5 milhões de pessoas 
• A cada ano são diagnosticados 500 mil novos casos 
• É a causa principal de consultas (12 a 15 milhões) 
• 6,5 milhões de diárias hospitalares 
• 300 mil óbitos anuais 
• Acomete, principalmente, idosos 
• 6 a 10% acima de 65 anos tem IC 
• 80% dos hospitalizados por IC tem mais de 65 anos 
BRASIL 
• Estimam-se cerca de 6,4 milhões de portadores de IC 
• Em 2000 houve cerca de 400 mil internações e 26 mil óbitos 
• Principal causa de internação hospitalar na população acima dos 60 anos. 
ETIOLOGIA 
• Principais causas 
o Hipertensão Arterial Sistêmica 
o Insuficiência Coronariana 
o Diabetes mellitus 
o Doenças valvares 
o Miocardiopatia alcoólica 
o Hipertireoidismo 
o Anemia 
o Doenças de depósito 
o Doença de chagas 
o Miocardites 
• A disfunção pode ocorrer por predomínio de dificuldade para relaxamento 
miocárdico (IC diastólica) ou déficit contrátil (IC sistólica). 
• Principais causas de IC diastólica 
o Isquemia miocárdica 
o Miocardiopatia hipertensiva ou hipertrófica 
o Doenças infiltrativas do miocárdio (amioloidose, sarcoidose) 
• Principais causas de IC sistólica 
o Miocardiopatia isquêmica 
o Miocardiopatia hipertensiva (fase dilatada) 
o Miocardiopatia chagásica 
o Miocardiopatia idiopática dilatada 
Obs: A última diretriz brasileira de IC recomenda o uso de IC com fração de ejeção 
preservada para a diastólica e IC com fração de ejeção reduzida para a sistólica. 
FISIOPATOLOGIA 
• A partir de uma injúria ao coração, levando ao estado de baixo débito cardíaco, 
diversos mecanismos são ativados para compensar a queda do débito cardíaco 
por aumento do inotropismo e cronotropismo, mantendo a pressão arterial à 
custa de vasoconstrição arterial periférica e de retenção de sódio e água. Esses 
mecanismos visam garantir as perfusões cerebral, cardíaca e renal. Os sistemas 
ativados foram desenvolvidos, do ponto de vista filogenético, para proteger o 
organismo de estados hipovolêmicos agudos e representam, no caso da 
disfunção ventricular, mecanismos desadaptativos, pois, quando mantidos em 
estimulação prolongada, levam a ao remodelamento ventricular, perpetuando 
e colaborando para a piora progressiva. 
• Mesmo procurando melhorar o débito cardíaco, esses mecanismos também 
podem ser deletérios. A persistência de um regime de pressão cronicamente 
elevado nas câmaras cardíacas acaba causando hipertrofia e dilatação e 
hipertrofia miocárdica, além de elevação das pressões nos átrios e nas 
circulações sistêmica e pulmonar. A taquicardia e o aumento da contratilidade 
podem desencadear isquemia do miocárdio, e o aumento da pré-carga agrava 
a congestão pulmonar. A vasoconstrição excessiva eleva demasiadamente a 
pós-carga, dificultando o esvaziamento cardíaco, além de prejudicar a perfusão 
dos demais órgãos. Há, também, elevação dos níveis de vasopressina, 
responsável pela absorção de água livre de sódio, podendo gerar hiponatremia, 
marcador da severidade da IC e de prognóstico. Também pode ser utilizada, 
quando revertida, como indicador de compensação do quadro de IC. 
• Várias são as alterações neuro-hormonais associadas à fisiologia da IC. Algumas 
promovem vasoconstrição e retenção de sódio e água, como a hiperatividade 
do sistema nervoso simpático, a estimulação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona e a liberação de arginina-vasopressina. Outros mecanismos 
compensatórios promovem vasodilatação, natriurese e diurese por meio da 
ação de peptídeo natriurético tipo B, de algumas prostaglandinas e da 
bradicinina. Embora interajam continuamente, as ações vasoconstritoras e 
retentoras de sódio superam as vasodilatadoras e natriuréticas, resultando em 
aumento da resistência vascular periférica e na retenção de sódio e água. 
• Há tempos é reconhecida a deficiência da vasodilatação periférica que se 
manifesta ao exercício entres os pacientes com IC. Neles foram demonstrados 
níveis de endotelina plasmática de 2 a 5 vezes mais elevadas que em pacientes 
normais, com significado expressivo de mau prognóstico. As endotelinas 
determinam ação vasoconstritora potente, retenção de sódio e água, ativação 
simpática e do SRAA, além de estímulo proliferativo sobre os músculos lisos, 
miócitos cardíacos e fibroblastos. Tal conjunto de alterações caracteriza a 
disfunção endotelial da IC. 
• Do ponto de vista macroscópico, o termo remodelamento ventricular refere-
se às modificações da forma e do tamanho do coração, que passa a aumentar 
de volume e de massa e a adquirir forma esférica. Do ponto de vista tecidual, 
representa a morte de cardiomiócitos por necrose e apoptose, sendo 
substituídos por fibroblastos e tecido colágeno. Os miócitos restantes sofrem 
hipertrofia excêntrica. 
• As citocinas compõem um grupo heterogêneo de proteínas com pequeno peso 
molecular, que se caracterizam por exercer seus efeitos localmente por ação 
autócrina ou parácrina. Duas classes de citocinas estão relacionadas à 
fisiopatologia da IC : 
o Citocinas vasoconstritoras e inotrópicas positivas (endotelinas) 
o Citocinas pró-inflamatórias vasodepressoras (TNF-alfa, IL-6 e IL-1b) 
• Outro componente muito importante da fisiopatologia é a ação na neprilisina, 
uma endopeptidase que degrada peptídios vasoativos endógenos, como 
bradicininas, BNP e adrenomedulina, promovendo vasoconstrição, retenção 
adicional de sódio e remodelamento cardíaco. 
o A inibição dessa enzima promove efeitos opostos e favoráveis na 
fisiopatologia da IC. 
QUADRO CLÍNICO 
ACHADOS COMUNS 
• Dispneia progressiva 
• Edema pulmonar 
• Ortopneia 
• Tosse seca e noturna em virtude de congestão pulmonar 
• Dispneia paroxística noturna 
• Estertores crepitantes inspiratórios 
• Síbilos quando congestão peribrônquica 
• Edema de membros inferiores (inicialmente na região peri-maleolar, 
ascendendo para região pré-tibial e posteriormente coxa. 
• Fadiga 
• Presença de ritmo de galope com B3, ictus globoso e distensão venosa jugular 
aumenta a chance de do diagnóstico. 
• Palpitação 
POSSÍVEIS ACHADOS CLÍNICOS 
GERAL 
• Emagrecimento 
• Alteração da consciência 
• Dispneia 
• Palidez 
• Cianose 
• Icterícia (Congestão hepática) 
• Sudorese 
CONGESTÃO SISTÊMICA 
• Estase jugular 
• Edema de parede 
• Ascite 
• Derrame pleural 
• Hepatomegalia dolorosa 
• Edema de membros inferiores 
CONGESTÃO PULMONAR 
• Estertoração pulmonar fina 
• Edema agudo 
ALTERAÇOES CARDÍACAS 
• Taquicardia 
• Bradicardia 
• Arritmias 
• 3ª Bulha 
• 4ª Bulha 
• Sopro de insuficiência mitral 
• Outros sopros cardíacos 
EXAMES COMPLEMENTARES 
EXAMES GERAIS 
• Exames feito para identificar fatores relacionados à IC ou à sua piora 
o Hemograma completo 
o Eletrólitos 
o Perfíl lipídico 
o Função renal 
o Glicemia 
o Funções hepáticas 
o Função tireoidiana 
o Sorologia para chagas quando há epidemiologia sugestiva 
o Radiografia de tórax 
o Aumento da área cardíaca 
o Aumento da trama vascular pulmonar 
o ECG 
ECOCARDIOGRAMA 
• Determina se há ou não dilatação dos ventrículos 
• Avalia tanto a função sistólica quanto a função diastólica 
• Mede a espessura ventricular• Oferece informações sobre o pericárdio e funcionamento valvar 
• Porém, não leva ao diagnóstico, já que ele é puramente clínico 
• Principal medida da função do VE é a FE quando abaixo de 50%, há prejuízo da 
função sistólica. 
MEDICINA NUCLEAR 
• Fornece medida acurada da função ventricular, principalmente do VE. 
• Permite, também, a investigação de isquemia 
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA 
• Permite medida mais acurada e reprodutível dos volumes cardíacos, da 
espessura da parede e da função ventricular, além de detectar espessamento 
pericárdico e necrose miocárdica 
 
TESTE ERGOMÉTRICO 
• Pouco útil 
• Pode ser indicado para avaliação da capacidade funcional do paciente, o que 
tem implicações prognósticas 
MARCADORES HORMONAIS 
• BNP 
• Valores superiores a 100pg/mL apresentam sensibilidade, especificidade e 
valor preditivo de, respectivamente. 90, 76 e 83% para a definição de IC 
descompensada como causa da dispeneia. 
• O BNP revelou-se o a melhor variável isolada para diagnóstico em dados de 
história, exame físico e exames complementares. 
• Contudo, existem outras causas que podem elear o BNP 
o Síndromes coronarianas agudas 
o Doenças musculares cardíacas 
o Doenças valvar ou pericárdica 
o Fibrilação atrial 
o Miocardite 
o Cirurgia cardíaca 
o Lesões tóxico-metabólicas 
o Cardioversão elétrica 
o Idade avançada 
o Insificência renal 
o Anemia 
o Pneumonia 
o Hipertensão pulmonar 
o Doença crítica aguda 
o Sepse 
o Grandes queimaduras 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico de IC é puramente clínico feito através dos critérios de 
framinghan 
CRITÉRIOS MAIORES 
• Dispneia Paroxística noturna 
• Ortopneia 
• Elevação da pressão venosa jugular 
• Crepitações pulmonares 
• 3ªBulha 
• Cardiomegalia na radiografia de tórax 
• Edema pulmonar na radiografia de tórax 
• Perda maior ou igual a 4,5Kg em até 5 dias após o início do tratamento pra IC 
CRITÉRIOS MENORES 
• Edema dos membros inferiores bilateral 
• Tosse noturna 
• Dispneia aos médios esforços 
• Hepatomegalia 
• Derrame pleural 
• Frequência cardíaca maior que 120bpm 
 
• O diagnóstico será feito quando: 
o Presença de 2 critérios maiores ou, 
o Presença de 1 critério maior e dois menores 
CLASSIFICAÇÃO : 
• Classificação funcional do new York heart association para IC 
o Classifica de acordo com a limitação do paciente para desempenhar 
suas atividades 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Classificação de estágios da IC segundo consenso brasileiro, europeu e nas 
diretrizes da AHA 
 
 
 
 
 
 
• A classificação clássica usada nos livros e em diretrizes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Classificação e tratamento por estágios 
Classes Alteração estrutural Sintomas de IC 
A Ausente Ausentes 
B Presente Ausente 
C Presente Presente 
D Presente Presente 
• Tratamento das classes acima 
o A – Controle/eliminação de fatores de risco; introdução de inibidor da 
enzima conversora de angiotensina 
o B – Todas as medidas de A + betabloqueador 
o C - Todas as medidas de B + restrição de sal + diurético + digital se 
disfunção sistólica 
o D – Todas as medidas de C + medidas especiais 
TRATAMENTO 
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS 
• Controle dos fatores de risco 
• Dieta 
• Ingestão de sal 
o Ingestão de 4 a 6g de sal ou 2 a 3g de sódio 
o Evitar adição de sal nos alimentos 
• Ingestão de álcool 
o Deve ser minimizada, pois deprime a contratilidade miocárdica e pode 
precipitar arritmias 
• Tabagismo 
o Deve ser totalmente desestimulada 
• Atividade física 
o Quando planejado e adaptado à cada caso é de grande ajuda 
• Atividade sexual 
o Contribui para aumentar autoestima e qualidade de vida 
• Vacinação 
o Recomenda-se a vacinação contra a gripe e pneumonia 
 
 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA 
Droga Dose inicial Dose máxima 
Captopril 6,25 3x/d 50mg, 3x/d 
Enalapril 2,5mg 2x/d 20mg, 2x/d 
Lisinopril 2,5 a 5mg, 1x/d 20 a 40mg, 1x/d 
Ramipril 1,25 a 2,5mg, 1x/d 10mg, 1x/d 
DIURÉTICOS 
Drogas Doses iniciais Doses 
máximas 
Furosemida 20 a 40mg, 1 a 
2x/d 
Até 200mg/d 
Bumetanida 0,5 a1mg, 1 a 2x/d Até 10mg/d 
Hidrocloro 
tiazida 
25mg/d 100mg/d 
Clortalidona 12,5mg/d 50mg/d 
Indapamida 2,5mf/d 5mg/d 
Espironolac 25mg/d 50 a 100mg/d 
Amilorida 5mg/d 20mg/d 
BETABLOQUEADORES 
Droga Dose inicial Dose máxima 
Carvedilol 3,125mg, 2x/d 25mg, 2x/d 
Succinato de 
Metoprolol 
12,5mg a 25mg, 
1x/d 
200mg, 1x/d 
Bisoprolol 1,25mg, 1x/d 10mg, 1x/d 
Nebivolol 1,25, 1x/d 10mg, 1x/d 
DIGITÁLICOS 
• Drogas 
o Digoxina ou digitoxina 
• Dose 
o 0,125 a 0,250mg/d 
 
 
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA 
 
AGONISTAS DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA 2 
Droga Dose alvo (mg) Frequência 
Losartana 50 a 100 1x/d 
Valsartana 80 a 320 2x/d 
Cadesartana 8 a 32 1x/d 
 
NITRATOS E HIDRALAZINA 
• Diminuia mortalidade 
• É indicada para quem tem contraindicação a IECAs e antagonistas de ARA2 
• A dose alvo de hidralazina é de 200ª 300mg/d,, dividido de 3 a 4x/d 
• A dose alvo de Dinitrato de isossorbita é de 40mg 3x/d 
• Nitroglicerina IV é iniciada na dose de 5microgramas/min e pode ser titulada a 
cada 3 a 5min 
ANTAGONISTAS DE CÁLCIO 
• Não são recomendados em pacientes com Ic sistólica 
• Usar apenas anlodipino ou felodipino no tratamento de hipertensão e angina 
associada a IC 
ANTIARRÍTMICOS 
• Não são recomendados 
ANTITROMBÓTICOS 
• Apenas para indivíduos com risco aumentado de eventos tromboembólicos 
IVABRADINA 
• Reduz a mortalidade, reinternação e risco de reinfarto nos pacientes com IC 
INIBIDORES DE NEPRISILINA 
• Pode ser usado em associação com a valsartana, tendo melhor resultado que 
o enalapril na redução de mortalidade dos pacientes de classe funcional 2 a 4. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Troca de valva mitral em pacientes com insuficiência mitral grave 
• Reconstrução do ventrículo esquerdo na presença de grande área fibrótica 
• Aneurismectomia do VE para pacientes sintomáticos com terapia otimizada, 
arritmia ventricular refratária ou tromboembolismo 
• Implantação de marcapasso