RESUMO PARTE 2- GERAL

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Jorge Alberto Menegasso Vieira – Atm2016/01 
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PARTE 4 
Proteínas 
 As proteínas representam a principal fonte de nitrogênio para o organismo humano. 
Elas são oxidadas e tornam-se aminoácidos que são formadores de glicose a partir da 
gliconeogênese através da transaminação. Essa glicose é oxidada e forma ATP ou é 
armazenada na forma de glicogênio. As proteínas são formadas a partir da combinação de 20 
aminoácidos em diversas combinações. 
- Aminoácidos Essenciais: não podem ser sintetizados pelo organismo animal. Ex.: Histidina, 
Isoleucina, Fenilalanina, Triptofano. 
- Aminoácidos Não-Essenciais: podem ser sintetizados no organismo. Ex.: Alanina, ác 
aspártico, ác. Glutâmico, Asparagina. 
- Aminoácidos Condicionalmente Essenciais: podem ser considerados essenciais para o 
organismo em determinado estado fisiológico. Ex.: Arginina, Glutamina, Glicina, Tirosina. 
Obs.: A qualidade nutricional das proteínas é definida pela concentração disponível de 
aminoácidos essenciais. 
 
Resumo do Metabolismo dos Aminoácidos 
 PROTEÍNAS (DIETA)  DIGESTÃO  ABSORÇÃO NO INTESTINO 
 AMINOÁCIDOS NO SANGUE 
 
 AA PTN 
 
 CARBONO NITROGÊNIO 
 CO2+H2O E ENERGIA UREIA 
 
- Utilização dos Aminoácidos 
 Síntese de Proteínas; 
 Síntese de compostos nitrogenados; 
 Produção de energia. 
 
CÉLULA 
 
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Outros Destinos das Proteínas 
 As proteínas são oxidadas e convertidas em glicose (gliconeogênese) ou armazenadas 
no tecido adiposo sob a forma de glicogênio. Elas são, também, convertidas em ácidos graxos e 
armazenadas no tecido adiposo como TAG. 
- A oxidação dos AA`s ocorre principalmente no fígado; porém, outros tecidos podem 
oxidar os aminoácidos de cadeia ramificada (Leucina, Isoleucina, Valina). 
- O nitrogênio removido antes da oxidação forma amônia (NH3) a qual, por ser tóxica, 
será convertida em ureia que será eliminada na urina. 
Excreção de Nitrogênio do Organismo 
 O nitrogênio é excretado sob cinco formas principais: ureia, ácido úrico, amônio (NH4), 
creatinina e bilirrubina. 
 - O ácido úrico é o produto da degradação das bases púricas. 
 - A amônia liberada da glutamina faz tampão com hidrogênio, no rim, e é excretada na 
forma de amônio (NH4). 
 
- Creatinina 
 
 
 
 
 
No quadro de Infarto Agudo do Miocárdio, o coração bombeia mais fortemente, 
necessitando de mais ATP. Essa energia será obtida a partir da quebra da Creatina-P, efetuada 
pela CPK. Por isso, a observação de aumento da CPK serve como indício do processo de Infarto. 
 
Metabolismo de Proteínas – Anabolismo e Catabolismo 
Após absorção, os aminoácidos são transportados para o fígado. Esse órgão, por sua 
vez, modula a concentração de aminoácidos plasmáticos. Além disso, os aminoácidos servem 
para formar Albumina, Fibrina, Enzimas no fígado. 
Aminoácidos: 20% liberados para a circulação sistêmica; 
 50% excretados na forma de ureia; 
 6% formam as proteínas plasmáticas. 
CREATINA P 
CPK – 
Creatina 
Fosfoquinase 
CREATININA 
P + ADP 
ATP 
 
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 O fígado regula o catabolismo dos aminoácidos essenciais, com exceção dos 
aminoácidos de cadeia ramificada que são degradados no músculo esquelético. 
 O destino dos aminoácidos varia conforme a necessidade do momento. Não há reserva 
de proteínas. 
- Turnover Proteico: processo dinâmico contínuo de síntese e catabolismo proteico em 
cada tecido. 
O desenvolvimento normal de um indivíduo é caracterizado por anabolismo intenso e 
depende de suprimento adequado de nutrientes. A necessidade de uma proteína é a 
quantidade que deve ser ingerida para contrabalançar os gastos energéticos neste mesmo 
período de tempo. 
- Balanço Nitrogenado : 
N2 Ingerido N2 Excretado 
1g N2 = 6,25gPTN Perdas insensíveis (2 a 4g) 
 N2 da creatinina urinária 
Obs.: O Balanço Nitrogenado Negativo é igual ao momento em que a pessoa excreta 
mais do que ingere. 
 
Papéis dos Vários Tecidos no Metabolismo dos Aminoácidos 
JEJUM 
 CLIVAGEM DE PROTEÍNAS 
 AMINOÁCIDOS PARA ENERGIA 
 AMINOÁCIDOS CONVERTIDOS ALANINA E GLUTAMINA 
 
GLUTAMINA LIBERA C e NH3 ALANINA 
 LIBERA NH3 NH4 URINA 
 
ALANINA FÍGADO C GLICOSE e CORPOS CETÔNICOS 
 NH3 UREIA 
oxidada 
gliconeogênese 
 
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Transaminação 
 Processo reversível no qual ocorre a degradação ou síntese de aminoácidos. Há 
remoção de nitrogênio dos aminoácidos. 
ASPARTATO OXALOACETATO 
 
 GLUTAMATO 
 
ALANINA PIRUVATO 
 
 GLUTAMATO 
 
 AST – Aspartato Transaminase ALT – Alanina Transaminase 
 O Glutamato recebe uma amônia (NH3) e forma Glutamina, a partir da utilização de 
ATP e da enzima glutamina sintetase. A Glutamina dirige-se até o rim e perde uma amônia 
(NH3) tornando-se Alanina. A NH3 vai ser excretada e a Alanina dirige-se ao fígado onde, 
também, pode perder NH3 e formar ureia. Além disso, vira glicose e corpos cetônicos. 
Papel da Alanina e da Glutamina no Transporte de Nitrogênio para o 
Fígado 
 A Alanina e a Glutamina são os principais transportadores de nitrogênio. A alanina é 
exportada pelo músculo para exercer essa função. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALFA-
CETOGLUTARATO
 
ALFA-
CETOGLUTARATO
 
TGO - AST 
TGP - ALT 
- Aspartato perde amônia (NH3) e 
vira oxaloacetato. Essa NH3 é 
unida ao alfa-cetoglutarato para 
formar Glutamato. Essa reação 
ocorre pela Transaminase 
Glutamato Oxaloacacetato – TGO. 
- Alanina perde amônia e vira 
piruvato (glicólise). Essa NH3 é 
captada pelo alfa-cetoglutarato 
que torna-se Glutamato. Essa 
reação ocorre pela Transaminase 
Glutamato Piruvato – TGP. 
Figura 9 Retirada do material de ensino da professora Kally Janaina Berleze 
 
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Funções do Ciclo da Ureia Durante o Jejum 
 No jejum, o fígado mantém os níveis de glicose sanguínea. 
AMINOÁCIDOS DAS PROTEÍNAS MUSCULARES SÃO QUEBRADOS 
 
 LIBERAM CARBONO LIBERAM NITROGÊNIO 
 GLICONEOGÊNESE UREIA 
 GLICOSE 
 Assim, a excreção da ureia é maior durante o jejum; porém, conforme o jejum se 
prolonga o cérebro passa a utilizar corpos cetônicos, poupando glicose. Com isso, ocorre 
diminuição da quebra de proteínas musculares a partir da diminuição da gliconeogênese e da 
formação da ureia. 
 
Aula Prática – Transaminases 
 As transaminases são utilizadas como marcadores de função hepática. 
TGO – AST  sua síntese ocorre nas mitocôndrias principalmente do M. Esquelético, além 
do miocárdio e do fígado. É utilizado como marcador de infarto agudo do miocárdio. 
TGP – ALT  sua síntese ocorre no citoplasma dos hepatócitos. Determina lesão hepática. 
Obs.: o TGP, por ser produzido no citoplasma, demonstra lesões hepatocelulares leves. 
Já o TGO, por ser produzido nas mitocôndrias, demonstra leões hepatocelulares graves. Para 
exames de triagem, utiliza-se o TGP.