Inflamação

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Inflamação 
É um mecanismo da imunidade inata. Resposta dos tecidos vascularizados a infecções e tecidos lesados. Consiste em 
recrutamento de células e moléculas de defesa do hospedeiro da circulação para os locais onde são necessárias, com 
a finalidade de eliminar o agente agressor. 
TIPOS DE INFLAMAÇÃO 
AGUDA – 
• Rápida resposta inicial ao agente agressor (ou dano); 
• Rápida no início e de curta duração (minutos a dias); 
• Mecanismo efetor da imunidade inata; 
• Culmina com a remoção do agente agressor, caso contrário progride para um quadro crônico. 
 
CRÔNICA – 
• Longa duração, maior dano tecidual colateral. 
• Tipos celulares da imunidade adaptativa. 
 
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO 
 
É desencadeada pelo reconhecimento de microrganismos ou de tecidos mortos nas respostas imunes inatas. É 
intensificada pelas respostas imunes adaptativas. 
Receptores Toll: reconhecem pamp e 
damps, após reconhecer ele pode 
fagocitar o agente agressor e produzir 
substancias mediadoras de inflamação 
ATIVAÇÃO: Fator de transcrição NF-kB 
Expressão de genes vinculados à 
inflamação para: 
• Síntese de citocinas inflamatórias 
• Quimiocinas: sinalização para 
recrutamento. 
• Ativação endotelial 
• Expressão de moléculas 
coestimulatórias e MHC. 
Três principais mudanças que ocorrem no tecido durante a resposta inflamatória aguda: Aumento da 
permeabilidade capilar; aumento do fluxo sanguíneo local e aumento da migração de leucócitos para o local 
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS: Substâncias que iniciam e regulam a resposta inflamatória. Produzidos por células 
sentinelas ou a partir de proteínas plasmáticas (plasma → fígado = complemento, cininas). Existem em sua forma 
Reconhecimento do agente lesivo.
Recrutamento de leucócitos.
Remoção do agente.
Regulação da resposta.
Resolução (ou reparo).
inativa; ativam-se em presença de microrganismo ou dano tecidual; possuem meia vida curta desativados por enzimas, 
depurados ou inibidos; um mediador pode induzir a liberação de outros mediadores 
 
 
 
TNF: FATOR DE NECROSE TUMORAL (ALFA) 
• Mediador da resposta inflamatória aguda → contenção local da infecção. 
• Produzido por macrófagos, NK e DC sob estímulo de PAMP e DAMP à receptores de celulares que ativam o 
fator de transcrição NF-KB. 
• Desencadeiam transcrição de NF-KB ou AP-1 → produção de mais TNF e apoptose, respectivamente. 
 
 
 
 
IL#1: INTERLEUCINA-1 (ALFA E BETA): 
• Sintetizada por: macrófagos, neutrófilos e células epiteliais (queratinócitos) e endoteliais. 
• Receptor de membrana de IL-1 → expresso em diversos tipos celulares → fatores de transcrição NF-KB e AP-
1. 
• Amplificação da resposta inflamatória. 
INTERLEUCINA-6 
✓ Sintetizada por: macrófagos, células endoteliais, fibroblastos → resposta aos PAMP, IL-1 e TNF. 
✓ Ação parácrina ou endócrina. 
✓ Estimula a síntese de proteínas de fase aguda → indiretamente → promove opsonização e ativação do 
complemento pela via da lectina. 
RECRUTAMENTO DE LEUCOCITOS PARA O SÍTIO DE INFECÇÃO REQUER 
• Dilatação de pequenos vasos levando a um aumento do fluxo sanguíneo. 
• Aumento da permeabilidade vascular, permitindo que as proteínas plasmáticas e leucócitos saiam do sangue 
para os tecidos. 
• Emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco da lesão, e sua ativação para eliminar o 
agente agressor. 
HISTAMINA, LEUCOTRIENOS, BRADICININA 
• Atuam no músculo liso das arteríolas provocando vasodilatação. 
• Abertura de novos leitos capilares e aumento do fluxo sanguíneo local. 
• Calor e eritema local (não visível clinicamente no paciente do caso 1). 
• Fluxo lento, estase sanguínea. 
• Estase promove acúmulo de neutrófilos ao longo do endotélio vascular de capilares e vênulas. 
• Vasos linfáticos aumentam drenagem de linfa. 
 
Paciente masculino, 54 anos, negro, natural e procedente de Fortaleza/CE, vendedor ambulante, há 03 dias iniciou 
quadro de febre de 38,7°C associada a calafrios e tosse. Relata ainda dispneia, que atualmente impossibilita 
moderados esforços, e perda ponderal de 2kg. Nega dor torácica, sudorese, hemoptise, edema ou outros sintomas 
associados. Previamente hígido. Tabagista (32 maços-ano) e etilista social. Nega histórico familiar de doenças 
pulmonares ou neoplasias. O paciente em questão tem o diagnóstico de Pneumonia Adquirida da Comunidade(PAC). 
A PAC é uma doença inflamatória aguda que acomete o parênquima pulmonar, manifestando-se clinicamente com 
febre alta e calafrios, tosse produtiva e dispneia, podendo evoluir com derrame pleural e dor pleurítica. 
DOR, RUBOR, CALOR