Leishmaniose

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Leishmaniose 
• Promastigotas, transmitidas pelo inseto do gênero flebótomo e Lutzomya; 
• Após a inoculação pelo inseto, promastigotas do vetor são fagocitadas por 
macrófagos hospedeiros, posteriormente transformando-se em amastigotas; 
• Ciclo heteroxênico; 
• Os parasitas podem permanecer localizados na pele ou se disseminarem para a 
mucosa da nasofaringe ou para a medula óssea, baço, fígado e, algumas vezes para 
outros órgãos; 
• Principais apresentações clínicas: cutânea, mucocutânea, visceral; 
• Leishmaniose cutânea: também conhecida como calazar ou úlcera de bauru. No 
Brasil, seu agente etiológico é o L. braziliensis. Raramente, a L. braziliensis espalha-
se de maneira ampla na pele causando a leishmaniose cutânea disseminada. Produz 
uma lesão de pele bem demarcada no local da picada do inseto após várias 
semanas – meses. Lesões múltiplas podem ocorrer após picadas múltiplas 
infectadas ou disseminação metastática. Sua aparência varia. A lesão inicial na 
maioria das vezes é uma pápula que aumenta lentamente , ulcera-se no centro e 
desenvolve uma borda eritematosa elevada, na qual parasitas intracelulares estão 
concentrados. Úlceras são tipicamente indolores e não provocam qualquer sintoma 
sistêmico, a menos que estejam infectadas secundariamente. Em geral, lesões de 
leishmaniose cicatrizam de forma espontânea após meses, mas podem persistir 
durante anos. Deixam uma cicatriz deprimida, semelhante a uma queimadura. A 
evolução depende das espécies de Leishmania e do estado imune do hospedeiro; 
• Leishmaniose mucocutânea: é causada principalmente por L. braziliensis, mas as 
vezes ocorre por outras espécies de Leishmania. Considera-se que parasitas se 
disseminam da lesão inicial na pele através dos vasos linfáticos e do sangue para os 
tecidos nasofaríngeos. Os sinais e sintomas da leishmaniose na mucosa tipicamente 
desenvolvem-se meses a anos depois do aparecimento da lesão cutânea. Inicia-se 
com uma úlcera cutânea primária. Essa lesão cicatriza espontaneamente. As lesões 
progressivas da mucosa podem não ser aparentes durante meses ou anos. 
Tipicamente, pacientes têm congestão nasal, secreção e dor. Ao longo do tempo, a 
infecção pode evoluir resultando em mutilação importante de nariz, palato ou face; 
• Leishmaniose visceral: calazar, febre dum dum. É tipicamente causada por L. 
donovani ou L. infantum – anteriormente chamada de L. chagasi na América Latina. 
Os parasitas de disseminam no local da picada na pele para linfonodos, baço, fígado 
e medula óssea, causando sintomas. Infecções subclínicas são comuns. Somente 
uma minoria de pessoas infectadas desenvolve doença visceral progressiva. A 
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infecção sintomática por L. infantum é mais comum nas crianças do que nos adultos. 
A leishmaniose visceral é uma infecção oportunista em pacientes com AIDS ou 
outros com comprometimento imunitário. As manifestações clínicas em geral se 
desenvolvem de forma gradual, semanas a meses após inoculação do parasita, mas 
podem ser agudas. Ocorrem febre irregular, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e 
hipergamaglobulinemia policlonal com relação albumina:globulina invertida. Em 
alguns pacientes há picos de temperatura 2 vezes por dia. Raramente ocorrem 
lesões cutâneas. Emagrecimento e morte ocorrem dentro de meses a anos em 
pacientes com infecções progressivas. Pacientes com infecções assintomáticas, 
autolimitadas e que sobrevivem são resistentes a ataques adicionais, a menos que a 
imunidade celular esteja comprometida. Pode ocorrer recidiva anos depois da 
infecção inicial; 
• Leishmaniose cutânea difusa: rara, resulta em lesões cutâneas nodulares 
disseminadas semelhantes à hanseníase lepromatosa. É o resultado da anergia 
mediada por células ao microrganismo; 
• Leishmaniose cutânea pós-calazar (LCPC): pode ocorrer após o tratamento da 
leishmaniose visceral em pacientes no Sudão e na Índia. É caracterizada por lesões 
cutâneas achatadas ou nodulares que contem muitos parasitas. Em pacientes no 
Sudão, essas lesões aparecem ao término final ou com seis meses de tratamento e 
persistem durante alguns meses a um ano após o tratamento. Nos pacientes na 
Índia e países adjacentes, as lesões aparecem de um a dois anos após o término do 
tratamento e podem durar vários anos. Acredita-se que as lesões por LCPC sejam 
um reservatório para a propagação da infecção nessas regiões; 
• Diagnóstico: 
▪ Microscopia ótica de amostras de tecidos, preparações ou aspirados. Quando 
disponíveis, ensaios baseados em PCR; 
▪ Para leishmaniose visceral, título de anticorpos; 
▪ Para leishmaniose cutânea e mucosa, testes cutâneos; 
▪ Cultura; 
▪ Demonstração dos microrganismos em esfregaços corados por Giemsa; 
▪ Isolamento de leishmania em culturas; 
▪ Exames de PCR dos aspirados da medula óssea, baço ou linfonodos de 
pacientes com leishmania visceral, ou por biópsia, aspirados, ou imprint das 
bordas de uma lesão cutânea; 
▪ Normalmente, é difícil encontrar ou isolar em culturas os parasitas das lesões das 
amostras das biópsias das lesões mucosas; 
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▪ Os parasitas que causam leishmaniose cutânea simples podem ser diferenciados 
daqueles capazes de provocar leishmaniose mucocutânea com base no sítio de 
aquisição, em sondas específicas de DNA ou na análise de cultura dos parasitas; 
▪ Testes sorológicos podem ajudar a diagnosticar leishmaniose visceral. Títulos 
altos de anticorpos contra um antígeno recombinante leishmanial estão presentes 
em pacientes imunocompetentes com leishmaniose visceral. Contudo, os 
autoanticorpos podem estar ausentes nos pacientes com AIDS ou doenças com 
comprometimento imunitário; 
▪ Testes sorológicos para anticorpos contra leishmaniose não são úteis para o 
diagnóstico de leishmaniose cutânea.