Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
1 Leishmaniose • Promastigotas, transmitidas pelo inseto do gênero flebótomo e Lutzomya; • Após a inoculação pelo inseto, promastigotas do vetor são fagocitadas por macrófagos hospedeiros, posteriormente transformando-se em amastigotas; • Ciclo heteroxênico; • Os parasitas podem permanecer localizados na pele ou se disseminarem para a mucosa da nasofaringe ou para a medula óssea, baço, fígado e, algumas vezes para outros órgãos; • Principais apresentações clínicas: cutânea, mucocutânea, visceral; • Leishmaniose cutânea: também conhecida como calazar ou úlcera de bauru. No Brasil, seu agente etiológico é o L. braziliensis. Raramente, a L. braziliensis espalha- se de maneira ampla na pele causando a leishmaniose cutânea disseminada. Produz uma lesão de pele bem demarcada no local da picada do inseto após várias semanas – meses. Lesões múltiplas podem ocorrer após picadas múltiplas infectadas ou disseminação metastática. Sua aparência varia. A lesão inicial na maioria das vezes é uma pápula que aumenta lentamente , ulcera-se no centro e desenvolve uma borda eritematosa elevada, na qual parasitas intracelulares estão concentrados. Úlceras são tipicamente indolores e não provocam qualquer sintoma sistêmico, a menos que estejam infectadas secundariamente. Em geral, lesões de leishmaniose cicatrizam de forma espontânea após meses, mas podem persistir durante anos. Deixam uma cicatriz deprimida, semelhante a uma queimadura. A evolução depende das espécies de Leishmania e do estado imune do hospedeiro; • Leishmaniose mucocutânea: é causada principalmente por L. braziliensis, mas as vezes ocorre por outras espécies de Leishmania. Considera-se que parasitas se disseminam da lesão inicial na pele através dos vasos linfáticos e do sangue para os tecidos nasofaríngeos. Os sinais e sintomas da leishmaniose na mucosa tipicamente desenvolvem-se meses a anos depois do aparecimento da lesão cutânea. Inicia-se com uma úlcera cutânea primária. Essa lesão cicatriza espontaneamente. As lesões progressivas da mucosa podem não ser aparentes durante meses ou anos. Tipicamente, pacientes têm congestão nasal, secreção e dor. Ao longo do tempo, a infecção pode evoluir resultando em mutilação importante de nariz, palato ou face; • Leishmaniose visceral: calazar, febre dum dum. É tipicamente causada por L. donovani ou L. infantum – anteriormente chamada de L. chagasi na América Latina. Os parasitas de disseminam no local da picada na pele para linfonodos, baço, fígado e medula óssea, causando sintomas. Infecções subclínicas são comuns. Somente uma minoria de pessoas infectadas desenvolve doença visceral progressiva. A 2 infecção sintomática por L. infantum é mais comum nas crianças do que nos adultos. A leishmaniose visceral é uma infecção oportunista em pacientes com AIDS ou outros com comprometimento imunitário. As manifestações clínicas em geral se desenvolvem de forma gradual, semanas a meses após inoculação do parasita, mas podem ser agudas. Ocorrem febre irregular, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergamaglobulinemia policlonal com relação albumina:globulina invertida. Em alguns pacientes há picos de temperatura 2 vezes por dia. Raramente ocorrem lesões cutâneas. Emagrecimento e morte ocorrem dentro de meses a anos em pacientes com infecções progressivas. Pacientes com infecções assintomáticas, autolimitadas e que sobrevivem são resistentes a ataques adicionais, a menos que a imunidade celular esteja comprometida. Pode ocorrer recidiva anos depois da infecção inicial; • Leishmaniose cutânea difusa: rara, resulta em lesões cutâneas nodulares disseminadas semelhantes à hanseníase lepromatosa. É o resultado da anergia mediada por células ao microrganismo; • Leishmaniose cutânea pós-calazar (LCPC): pode ocorrer após o tratamento da leishmaniose visceral em pacientes no Sudão e na Índia. É caracterizada por lesões cutâneas achatadas ou nodulares que contem muitos parasitas. Em pacientes no Sudão, essas lesões aparecem ao término final ou com seis meses de tratamento e persistem durante alguns meses a um ano após o tratamento. Nos pacientes na Índia e países adjacentes, as lesões aparecem de um a dois anos após o término do tratamento e podem durar vários anos. Acredita-se que as lesões por LCPC sejam um reservatório para a propagação da infecção nessas regiões; • Diagnóstico: ▪ Microscopia ótica de amostras de tecidos, preparações ou aspirados. Quando disponíveis, ensaios baseados em PCR; ▪ Para leishmaniose visceral, título de anticorpos; ▪ Para leishmaniose cutânea e mucosa, testes cutâneos; ▪ Cultura; ▪ Demonstração dos microrganismos em esfregaços corados por Giemsa; ▪ Isolamento de leishmania em culturas; ▪ Exames de PCR dos aspirados da medula óssea, baço ou linfonodos de pacientes com leishmania visceral, ou por biópsia, aspirados, ou imprint das bordas de uma lesão cutânea; ▪ Normalmente, é difícil encontrar ou isolar em culturas os parasitas das lesões das amostras das biópsias das lesões mucosas; 3 ▪ Os parasitas que causam leishmaniose cutânea simples podem ser diferenciados daqueles capazes de provocar leishmaniose mucocutânea com base no sítio de aquisição, em sondas específicas de DNA ou na análise de cultura dos parasitas; ▪ Testes sorológicos podem ajudar a diagnosticar leishmaniose visceral. Títulos altos de anticorpos contra um antígeno recombinante leishmanial estão presentes em pacientes imunocompetentes com leishmaniose visceral. Contudo, os autoanticorpos podem estar ausentes nos pacientes com AIDS ou doenças com comprometimento imunitário; ▪ Testes sorológicos para anticorpos contra leishmaniose não são úteis para o diagnóstico de leishmaniose cutânea.
Compartilhar