Excitação e contração do músculo liso

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Resumo Capítulo 08 do Guyton – 13ed. 
Excitação e contração do músculo liso -
· Fibras menores em relação ao musculo estriado esquelético tanto em diâmetro (30x menor) quanto em comprimento (muito mais curta)
· A actina e miosina se combinam não de forma interdigitada por isso não têm o aspecto de estriada.
O músculo liso de cada órgão se distingue dos da maioria dos outros órgãos por vários aspectos:
1. Dimensões físicas
2. Organização em feixes ou folhetos
3. Respostas a diferentes tipos de estímulos
4. Características de inervação
5. Função
OBS: Relaxamento do tecido do vaso – vasoconstrição. Contração: vasodilatação.
TIPOS DE MÚSCULOS LISOS:
1. Músculo liso multiunitário – possui várias fibras que se contraem SEPARADAMENTE. Piloerector (levanta o pelo, cada pelo tem um músculo) e íris
2. Musculo liso unitário (ou de unidade única, musculo liso sincicial ou m. liso visceral). – também possuem várias fibras, só que elas estão unidas muito fortemente e contraem JUNTAS. Todos os outros órgãos... capilares, meta-arteríola e etc.
BASE QUIMICA DA CONTRAÇÃO:
· Possui actina e miosina de forma semelhante ao MEE, só que não possui o complexo troponina. No entanto, a contração é ativada através de íons cálcio e ATP. O Ca vai ser mais importante que o Na (Ca que vai gerar PA).
· O ATP é menos usado em comparação com o MEE. A contração do ML é mais demorada, o gasto de energia é menor. 
OBS: A tropomiosina recobre o sítio de ligação da cabeça da miosina na actina. Para que a contração aconteça, é necessário que o retículo sarcoplasmático que armazena Ca o libere. O íon Ca vai se ligar a troponina – formada por 3 subunidades proteicas- e vai fazer com que a troponina, que está ligada a tropomiosina, movimente a tropomiosina liberando o sítio de ligação. A Cabeça da miosina vai se ligar à actina e para que aconteça o deslizamento da actina sobre a miosina é necessário que o ATP ligado a cabeça da miosina sofra desfosforilação, transformando-se em ADP + P. 
OBS2: a fosfocreatina compõe o ADP, consequentemente compõe o ATP. 
OBS3: o intervalo entre 2 linhas “Z” é o sarcômero. 
O Sarcômero é formado por 2 actinas se ligando a uma miosina.
BASE FÍSICA DA CONTRAÇÃO DO ML
· O ML não tem a mesma disposição ESTRIADA dos filamentos de actina e miosina do MEE.
· Os corpos densos ligam as miofibrilas não estriadas do ML. Eles podem ficar ligados à membrana celular ou dispersos no interior da célula. Conectam uma célula a outra por meio de pontes proteínas intercelulares. Os corpos densos têm a função de transmitir a força de contração de célula a célula.
De forma idêntica, os corpos densos se comportam como linhas Z, unindo os sarcômeros, ou seja, une uma miofibrila a outra miofibrila. 
COMPARAÇÃO ENTRE A CONTRAÇÃO DO ML E A CONTRAÇÃO DO MEE:
1 – Baixa frequência de ciclos das pontes cruzadas de miosina – a contração é mais demorada, logo a frequência é menor. A contração é mais prolongada
2 – Baixa energia necessária para manter a contração – é mais demorada
3 – Lentidão no início da contração e do relaxamento do tecido muscular total – aumenta devagar e diminui devagar. CONTÍNUO
4 – A força máxima da contração é maior no ML em comparação com o MEE – como a contração é mais lenta, para manter ela por mais tempo, preciso de uma força maior. Isso ocorre porque as pontes cruzadas se ligam de formas não paralelas fazendo com que a a fibra muscular se encurte mais
5 – O mecanismo de trava facilita a manutenção prolongada das contrações do ML. Existe uma enzima que faz a quebra do ATP, clivando o ATP da cabeça da miosina. A cabeça tem função de ATPase, mas no ML ela não tem função de ATPase. Existe uma outra enzima com essa função, tem uma enzima que separa, mas tem uma enzima que une. Assim, trava o gasto de energia.
6 – Estresse-Relaxamento do musculo liso – No trabalho de parto ocorre um estresse da dor e depois um relaxamento curto. . Estresse = dor.
REGULAÇÃO DA CONTRAÇÃO PELOS ÍONS CÁLCIO:
· Em vez da troponina, as células do ML contém outra proteína reguladora, chamada calmodulina, que tem a função de ativar as prontes cruzadas da miosina e o faz nessa sequência:
1 – os íons Ca se ligam a calmodulina 
2 – O complexo calmodulina-cálcio em seguida se une à miosina e ativa a miosina-quinase, enzima fosforilativa;
3 – a miosina-quinase dá fosfato para a cabeça da miosina levando à contração.
Para relaxar: a miosina fosforilase inativa a miosina quinase tirando o P da cabeça da miosina.
O cálcio entra na célula atravessando a parede celular. Sai do retículo sarcoplasmática localizado dentro da célula e ganha o citoplasma. No musculo liso a maior quantidade de cálcio vem do LEC do que do sarcoplasmático porque não tem um reticulo tão desenvolvido quanto o MEE. Não acontece contração do ML sem a miosina quinase que é responsável por fosforilar, OU SEJA, dar fosfato para uma cadeia que faz parte da cabeça da miosina. 
OBS: canal de Ca é o grande responsável por disponibilizar Ca para o meio intracelular. 
CONTROLES NERVOSO E HORMONAL DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO
· O ML diferente do MEE pode ser estimulado a contrair-se por múltiplos tipos de sinais;
1. Pelos sinais nervosos
2. Por estímulo hormonal;
3. Por estiramento do músculo e de várias outras maneiras – Reflexo estresse-contração. 
OBS: tudo isso é possível pois o ML possui muitos tipos de receptores que podem iniciar o processo contrátil, e outros que inibem a sua contração. 
JUNÇÕES NEUROMUSCULARES DO ML – ANATOMIA FISIOLÓGICA DAS JN DO ML
O nervo parassimpático ou simpático ramifica na sua extremidade formando varicosidades. Essas varicosidades (extensões do nervo), liberam neurotransmissores . A varicosidade passa por várias fibras. As junções comunicantes permitem a passagem do ion de uma célula muscular para a outra, permitindo uma contração unitária. As varicosidades permitem uma maior liberação de neurotransmissor para os receptores localizados na membrana celular do m. liso (fibra muscular), já que essa liberação não vai acontecer só pela extremidade, mas pelo corpinho inteiro da varicosidade.
OBS: fibra muscular (sarcolema é a membrana celular da miofibrila) é formada por miofibrilas (organelas tubulares localizados no citoplasma). 
As miofibrilas são formadas por sarcômeros. Os sarcômeros são formados por filamentos grossos de miosina e finos de actina. 
OU SEJA, actina desliza sobre a miosina, encurta o sarcômero (linha z se aproxima da outra linha Z) = contração. Vários miofilamentos/sarcômeros se contraindo, leva a contração da miofibrila, miofibrila contrai = contração da célula. 
Pra isso, o neurotransmissor deve chegar à célula, abrindo canal de Na pra todo o processo acontecer. 
Para revisar contração do MEE: https://sandramerlo.com.br/potencial-de-acao-muscular/#:~:text=O%20potencial%20de%20a%C3%A7%C3%A3o%20despolariza,se%20ligam%20%C3%A0%20troponina%20C.
OBS: O músculo liso multiunitário não tem junções GAP porque cada um se contrai separadamente. 
OBS: músculo visceral = músculo unitário.
OBSzona: receptor inibitório ou excitatório - a resposta que a célula vai dar ao estímulo ocasionado pelo neurotransmissor é dada pelo tipo de receptor e como ele age. Existem receptores diferentes para a Ach que vão responder diferentemente ao estímulo dele, pode ser inibindo ou excitando. 
POTENCIAIS DE MEMBRANA E POTENCIAIS DE AÇÃO DO M. LISO:
· Potenciais de membrana – no estado normal de repouso, o potencial intracelular é cerca de -60 mV e no MEE é -90mV.
· Potenciais de ação no ML unitário – pode acontecer de duas formas:
1. Potenciais em ponta – rápida repolarização
2. Potenciais de ação com platô – o platô se dá porque a repolarização é lenta – repolariza aos poucos, a despolarização dura mais. ACONTECE NO ÚTERO. – permanece despolarizada por mais tempo
Potenciais de onda lenta – Ondas marca-passo: chega a -35 mV gerando uma despolarização, volta a -35mV e antes de completar a reporalização para -60mV ele volta a despolarizar (OU SEJA, uma despolarização causa uma nova despolarização). ISSO ACONTECE NO INTESTINO. 
OS CANAIS DE CA SÃOIMPORTANTES NA GERAÇÃO DO PA DO ML:
3. Isso ocorre porque o sarcolema do ML possui muito mais canais de Ca controlados por voltagem (descarga elétrica do pot de ação) do que canais de Na controlados por voltagem 
4. LEMBRETE: os canais de Ca se abrem mais lentamente que os canais de Na e permanecem aberto por mais tempo – contração e relaxamento lentos.
5. O Ca realiza duas tarefas: atua no mecanismo contrátil (complexo Ca – calmodulina) e o Ca age na geração do PA.
EXCITAÇÃO DO ML VISCERAL PELO ESTIRAMENTO MUSCULARA:
Quando o ML visceral/unitário é estirado o suficiente, usualmente são gerados PA espontâneo que resultam de:
1. Potenciais de onda lenta normais – deixam o intestino sempre preparado para contrair (não atinge a positividade necessária para a contração, mas fica mais positivo do que em repouso AINDA NÃO É UMA CONTRAÇÃO, SÓ DEIXA MENOS NEGATIVO, DAÍ O ESTIRAMENTO DIMINUI AINDA MAIS A NEGATIVIDADE, LEVANDO A CONTRAÇÃO QUE VAI ACONTECER DE FORMA DUPLICADA)
2. Diminuição da negatividade do potencial de membrana causada pelo próprio estiramento. 
A ONDA LENTA deixa o intestino preparado mais facilmente para contrair. 
Isso faz com que a parede muscular estirada se contraia como resposta. (Estresse-contração). 
DESPOLARIZAÇÃO DO ML MULTIUNITÁRIO SEM POTENCIAIS DE AÇÃO:
6. As fibras musculares lisas do m. multiunitário (como da musculatura da íris ou o músculo piloeretor de cada pelo) se contraem principalmente em resposta ao estímulo nervoso das terminações nervosas que liberam Act ou norepinefrina para realizar a contração. No entanto, o PA não se desenvolve porque pare se desenvolver precisa de no mínimo 30 fibras unidas para que o PA viaje até outras fibras.
EFEITO DOS FATORES TECIDUAIS LOCAIS E DOS HORMÔNIOS PARA CAUSAR CONTRAÇÃO DO ML SEM PA:
1. FATORES QUIMICOS TECIDUAIS LOCAIS:
Ocorre nas asteríolas, meta-arteríolas, esfíncteres pré-capilares com controle por feedback. Os principais fatores que causam vasodilatação são:
1. Falta de O2 nos tecidos – vasodilata pra circular mais
2. Excesso de CO2 – vasodilata pra se livrar do excesso
3. Aumento da quantidade de íons H, K (importante na contração). Aumento de adenosina, ácido lático, temperatura corporal. Diminuição de Ca. 
OBS: a vasodilatação ocorre quando essa musculatura está contraída e a vasoconstrição quando ela está relaxada.
2. HORMÔNIOS 
Um hormônio causa contração de um ML quando a membrana da célula muscular (fibra muscular) contém receptores excitatórios controlados por hormônio, ao contrário, o hormônio provoca inibição se a membrana contiver receptores inibitórios para o hormônio. 
I. Norepinefrina (noradrenalina) – tanto um hormônio quanto um neurotransmissor
II. Epinefrina 
III. Acetilcolina 
IV. Angiotensina 
V. Endotelina 
VI. Oxitocina – importante no trabalho de parto – contração do m. liso uterino. Contração da musculatura de ejeção do leite materno. 
VII. Vasopressina 
VIII. Serotonina 
IX. Histamina
PAPEL DO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO DO ML:
Menos desenvolvido no ML. Existem as cavéolas (são invaginações na membrana da fibra muscularsar) que detecta a entrada de neurotransmissor, abre os canais de Ca, o Ca entra e o RS acaba percebendo e também libera Ca. Tem mais cálcio no LEC do que no retículo. 
UMA BOMBA DE CA É NECESSÁRIA PARA CAUSAR RELAXAMENTO DO ML
-Existe uma bomba que depois da contração leva o Ca de volta para o RS e outra bomba que pega o Ca do LIC e volta para o LEC, levando ao relaxamento porque o Ca não vai mais se ligar a calmodulina.