Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Drogas das doenças ácido-pépticas M. Lúcia Silva Fármacos usados nas doenças ácido- pépticas: Antiácidos: 1- Bicarbonato de sódio: NaHCO3: neutraliza pois é base fraca, vai reagir com o HCL, que é ácido forte, e produzir: água, sal que é o cloreto de sódio, e CO2. Esse CO2 faz com que o paciente produza gases, eructação que é o arroto, sinal de que o medicamento reagiu e neutralizou o ácido. 2- Carbonato de cálcio: produz 3 coisas: água, CO2 e sal que é o cloreto de cálcio. CaCO3. Base fraca. 3- Hidróxido de magnésio: Mg(OH)2: não causa eructação. Pode causar diarreia. 4- Hidróxido de alumínio: Al(OH)3: não causa eructação. Pode causar constipação. Usos clínicos: - Pirose: azia: queimação. - Dispepsia intermitente: dor na região mais alta do estômago. Características: bicarbonato de sódio e carbonato de cálcio: eructações, alcalose metabólica: base vai alcalinizar o sangue, entra no sangue, se eleva demais o pH, podendo causar convulsão, se o antiácido estiver em excesso, maior retenção de líquido: quando o paciente é hipertenso ou tem insuficiência renal, por conta do sal.... sal fica chamando para perto dele a água... rim não dá conta de botar o sal pra fora. Hidróxido de magnésio: lúmen: diarreia omótica. Hidróxido de alumínio: constipação. O Al deixa o trânsito mais lento. Antagonistas dos receptores H2: Em média de meia vida de 4, 6 horas. Na prática a indústria corrige a concentração. 1- Cimetidina: potência 1, comprimido ou infusão. 2- Ranitidina: comprimido ou infusão, vantagem de ser intravenosa. 3- Famotidina 4- Nizatidina. Antagonizam o receptor H2. Receptor de histamina h2. Diminuindo a produção do ácido. Quem está doido para grudar é a histamina, estimula a célula parietal e o ácido vai ser feito. Medicamento vence essa briga e se liga no receptor. Farmacodinâmica: - Inibição competitiva de receptores h2. - Inibição seletiva. - Suprimem a secreção ácida em cerca de 75% Obs: Acidez intragástrica antes e depois do tratamento. Efeitos colaterais: são extremamente seguros e em apenas 3% promovem diarreia, cefaleia, fadiga, mialgias e constipação intestinal. Exceção: cimetidina: alterações do estado mental (confusão, agitação, alucinações), ginecomastia (homens): cimetidina vai impedir a ligação do metabólito ativo da testosterona com o receptor androgênico, e o estradiol que era para estar degradado vai se acumulando se acumulando; e galactorréia: cimetidina estimula a prolactina (mulheres). Interações medicamentosas: - Cimetidina: inibidor enzimático: p450 fígado. - Competem com a procainamida (antirrítimico) pela secreção tubular renal. - Inibem o metabolismo de primeira passagem do etanol, menos a famotidina. Álcool não vai ser degradado. I copo vai parecer 1 litro. Mulheres. Inibidores da bomba de prótons: IBP: 1- Omeprazol: mistura racêmica, tem isômero S e isômero R. 2- Esomeprazol é um isolado, tirei apensas o isômero S do omeprazol. 3- Lansoprazol tbm é mistura racêmica. 4- Dexlansoprazol isômero R do lansoprazol. 5- Rabeprazol. 6- Pantoprazol. Inibidores da bomba de prótons H+/k+ - ATPase: Se ligam na bomba e impedem que ela produza o ácido, bomba vai quebrar. Anidrase carbônica junta água e CO2 formando ácido carbônico que se ioniza muito rápido.... pega h joga para fora e joga para dentro um potássio, para que o cloro saia quando o potássio sair também, mas para o potássio sair primeiro tem que entrar .... o Cl vem do plasma, o cl entra e quem sai é o bicarbonato... a bomba leva 18 horas para reconstruir. Química e farmacocinética: - pró-farmacos: não podem chegar livres no estômago, se não o ácido quebra ele, destrói, vem com uma capa que permitem que eles cheguem ilesos no intestino, são absorvidos no intestino para depois chegar no estômago. - Absorção e rápida difusão. - Meia vida curta (1,5 h). - Inibição da secreção de ácido (24 h). Farmacodinâmica: - Inativação irreversível da bomba de prótons. - Inibem a secreção de ácido em jejum e estimulada pela refeição. Efeitos colaterais: - São extremamente seguros e em apenas 1 a 5% promovem diarreia, cefaleia e dor abdominal. - Redução da absorção de vitamina B12. - Infecções respiratórias e intestinais. - Hipergastrinemia. Interações medicamentosas: Alterações da absorção de fármacos: cetoconazol, itraconazol (antifúngicos) digoxina (cardiotônico) e atazanavir (antiviral), para eles serem absorvidos precisam de um pH mais ácido... Fármacos protetores da mucosa: Sucralfato: Quando em contato com água ou soluções ácidas ele reage e forma uma pasta viscosa e firme que adere seletivamente às ulceras e lesões por cerca de 6h. A explicação é que existem cargas positivas e negativas tanto na pasta viscosa como na parede e essas cargas positivas e negativas interagem e o medicamento fica grudado exatamente naquela região; uso em estômago vazio: primeiro tenho que tampar o buraco para depois ingerir o alimento; 1h antes das refeições. Efeito colateral: - Ocorre constipação intestinal em 2% dos pacientes. Misoprostol: análogo da PGEi prostaglandina Ei, que estimula a produção de muco. - Receptor de prostaglandinas nas células parietais. - Proteção da mucosa gástrica. - Inibição da secreção de ácido, porque ele tem um receptor na célula parietal... tem que tomar vários pois tem ação de 4 horas. Efeitos colaterais: - Diarreia, dor abdominal e cólica. - Aborto: estimula as contrações uterinas. Compostos de bismuto: Subsalicilato de bismuto: - Recobrem as úlceras e as erosões formando camada protetora contra o ácido e a pepsina. Não é tão seletivo quanto o sucralfato. - Diminui a frequência das evacuações em episódios diarreicos. - Atividade antimicrobiana direta contra H. pylori. Efeitos colaterais: - Escurecimento inócuo da língua e das fezes. - Ataxia, cefaleia, confusão e crise convulsivas. Células enterocromafins: liberam serotonina, o extrínseco vagal leva informação até o SNC, ela pode avisar ao SN que o indivíduo bebeu demais e quer vomitar ... acetilcolina causa motilidade. Procinéticos: Fármacos colinomiméticos: imitam a acetilcolina ou potencializam a ação da acetilcolina: - Betanecol: agonista M3: onde a acetilcolina se liga ele se liga também, ele se liga e ativa o receptor, como se ele fosse um análogo da acetilcolina, promove a motilidade, auxilia a contração ao longo do trato gastrointestinal: DRGE e gastroparesia. - Neostigmina: inibidor da acetilcolinesterase: enzima que destrói a acetilcolina: aumenta o esvaziamento gástrico, do intestino delgado e do cólon. Efeitos colinérgicos: salivação excessiva, náuseas, vômitos, diarreia e bradicardia. Antagonistas dopaminérgicos: bloqueia o receptor da dopamina, o receptor D2 da dopamina. Metoclopramida e domperidona: antagonistas dos receptores D2. Quando a dopamina está presente o que ela faz com a acetilcolina? ela bloqueia a acetilcolina. Antagonistas dopaminérgicos: - Inibem a inibição dopaminérgica sobre a ação da acetilcolina. - Aumentam a amplitude peristáltica do esôfago, aumentam a pressão do esfíncter esofágico inferior, aumentam o esvaziamento gástrico. - Bloqueiam receptores D2 na zona do gatilho: antieméticos. Usos clínicos: - DRGE. - Comprometimento do esvaziamento gástrico. - Dispepsia não ulcerosa. - Prevenção de vômitos. - Estimulação de lactação pós -parto. Efeitos colaterais: Metaclopramida: Efeitos extrapiramidais (distonia, acatisia, manifestações parkinsonianas). Galactorréia, ginecomastia, impotência e distúrbios menstruais. Macrolídeos: classe de antimicrobianos: - Eritromicina: estimulação dos receptores de motilina no músculo liso gastroint. Usos clínicos: Gastroparesia (via endovenosa):Esvaziamento gástrico de sangue em hemorragia gastrointestinal alta antes de procedimento de endoscopia. Vias neurológicas envolvidas no vômito: Fármacos antieméticos: Antagonistas dos receptores de serotonina: Ondansetrona (grávida nem pensar) granissetrona, dolassetrona e palonossetrona, esse com meia vida de 40h: - Bloqueio dos receptores 5-HT3: centro do vômito, zona de gatilho e nervos vagais. - Centrais na zona de gatilho e no centro do vômito. - Periféricos nos nervos vagais intestinais aferentes extrínsecos. Uso clínico: - Náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia. - Náuseas e vômitos induzidos no pós-operatório. Efeito colaterais: - Constipação. Antagonistas dos receptores de neurocinina: Aprepitanto: - Bloqueio central na área postrema, zona de gatilho e centro do vômito* - Prevenção de náuseas e de vômitos tardios e agudos em consequência de esquemas quimioterápicos muito emetogênicos. Efeitos colaterais: fadiga, tontura e diarreia. Anti-histamínicos: Difenidramina, dimenidrinato, meclizina (grávidas): - Antagonistas de receptores H1. - Prevenção e tratamento da cinetose. Efeitos colaterais: tontura, sedação, boca seca, retenção urinária. (Efeitos anticolinérgicos). Benzamidas substituídas: Quando esses medicamentos bloqueiam d2 a nível de SNC, a pessoa não vai mais vomitar: no centro do vômito tem o d2, e o d2 bloqueado a pessoa não vomita. Metoclopramida, trimetobenzamida: - Bloqueio de receptores dopamínicos. - Prevenção e tratamento de náuseas e vômitos. Efeitos colaterais: Inquietação, distopia, sintomas parkinsonianos. Canabinoides: - Dronabinol, nabilona: Vômito induzido pela quimioterapia. Efeitos colaterais: Euforia, alucinações, boca seca, aumento do apetite, taquicardia.
Compartilhar