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Doença de Parkinson e Síndromes Parkinsonianas

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A acinesia é caracterizada por
pobreza de movimentos e
lentidão na iniciação e execução
de atos motores voluntários e
automáticos, associada à
dificuldade na mudança de
padrões motores, na ausência
de paralisia.
➔ O termo bradicinesia ou
oligocinesia refere-se mais
especificamente à lentidão na
execução de movimentos.
➔ Hipocinesia é a designação
dada por alguns autores para a
pobreza de movimentos
manifestada por redução da
expressão facial (hipomimia),
diminuição da expressão gestual
corporal, incluindo a diminuição
ou ausência dos movimentos
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 FITS -PE
associados dos membros
superiores durante a marcha
(marcha em bloco), e redução
da deglutição automática da
saliva, levando a acúmulo da
mesma e perda pela comissura
labial (sialorréia).
➔ Outro distúrbio motor
relacionado à acinesia é a
aceleração involuntária na
execução de movimentos
automáticos e a sua forma mais
conhecida é a festinação, que se
caracterizada por uma
aceleração involuntária da
marcha.
➔ A rigidez é outra anormalidade
motora quase sempre presente
na síndrome parkinsoniana.
Trata-se da hipertonia
denominada plástica. A
resistência à movimentação do
membro afetado pode ser
contínua ou intermitente, sendo
que esta configura o fenômeno
da “roda denteada”.
➔ O tremor parkinsoniano é
clinicamente descrito como de
repouso, exacerbando-se
durante a marcha, no esforço
mental e em situações de tensão
emocional, diminuindo com a
movimentação voluntária do
segmento afetado e
desaparecendo com o sono. A
frequência varia de quatro a seis
ciclos por segundo e costuma
envolver preferencialmente as
mãos, configurando a
alternância entre pronação e
supinação ou flexão e extensão
dos dedos.
➔ A instabilidade postural é
decorrente da perda de reflexos
de readaptação postural. Esse
distúrbio que não é comum em
fases iniciais de evolução da DP,
eventualmente evidenciando-se
em mudanças bruscas de
direção durante a marcha,
posteriormente pode agravar-se
e determinar quedas freqüentes
SINTOMAS NÃO MOTORES
➔ Pacientes com DP podem
apresentar, além das
manifestações motoras
alterações cognitivas,
psiquiátricas e autonômicas:
➔ ALTERAÇÕES COGNITIVAS:
Geralmente são discretas e sem
repercussão significativa sobre o
desempenho cognitivo
(distúrbios visuoespaciais).
Entretanto, em cerca de 15 a 20%
dos casos, em fases adiantadas
da evolução da doença podem
instalar-se alterações cognitivas
graves, configurando um quadro
demencial.
➔ ALTERAÇÕES PSIQUIÁTRICAS:
No contexto das alterações
psiquiátricas na DP destaca-se a
depressão, que está presente
em cerca de 40% dos pacientes
com DP, podendo ocorrer em
qualquer fase da evolução da
doença.
➔ ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS : a
mais freqüente é a obstipação
intestinal, porém podem estar
ainda presentes: seborréia,
hipotensão postural e alterações
de esfíncter vesical
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ATENÇÃO: DIFERENÇA ENTRE TREMOR
EM REPOUSO E TREMOR ESSENCIAL
TREMOR EM REPOUSO
- Assimétrico e a frequência em
torno de 4-8 ciclos por
segundo.
- exacerbando-se durante a
marcha, no esforço mental e
em situações de tensão
emocional, diminuindo com a
movimentação voluntária do
segmento afetado e
desaparecendo com o sono
- Acomete os membros
superiores mais
freqüentemente seguido dos
membros inferiores e mento
- Tem característica
adução-abdução ou de rotação
interna do punho
TREMOR ESSENCIAL
- Bilateral
- Tremor postural que acomete
os membros superiores e no
início pode ser assimétrico
- olhar critérios da tabela
Diagnóstico
➔ Clínico
➔ Anamnese + Exame físico -
critérios: bradicinesia + rigidez
ou tremor de repouso ou
instabilidade postural;
➔ Exames de imagem:
-TC e RNM - exclusão de outros
diagnósticos estruturais
-PET e SPECT - dano metabólico
as vias nigroestriatais
➔ Principalmente avaliação clínica,
com base nos sintomas motores.
➔ Suspeita-se de doença de
Parkinson em pacientes com
tremor em repouso
característico, diminuição dos
movimentos ou rigidez.
➔ Durante o teste de
coordenação dedo-nariz, o
tremor desaparece (ou atenua)
no membro que está sendo
testado.
➔ Durante o exame neurológico, o
paciente não consegue realizar
bem movimentos alternantes
clássicos ou movimentos
rapidamente sucessivos. A
sensação e a força geralmente
estão normais. Os reflexos estão
normais, mas podem ser de
difícil obtenção devido ao tremor
ou rigidez acentuados.
➔ A redução e a diminuição do
movimentos por causa de
doença de Parkinson devem ser
diferenciadas de diminuição dos
movimentos e espasticidade por
lesões dos tratos corticoespinhal.
➔ Exames Complementares
Os exames de neuroimagem
estrutural (TC e IRM) ou
funcional (Positron Emission
Tomography e Single Photon
Emission Computed
Tomography), particularmente
os primeiros são de grande
utilidade na diferenciação entre
a DP e as síndromes
parkinsonianas de diversas
etiologias. Contudo, não há
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anormalidades evidenciáveis por
esses exames que sejam
características da DP .
Recentemente foram descritas
anormalidades da
ecogenicidade na substância
negra demonstráveis por
sonografia transcraniana em
pacientes com DP . Porém, o
significado dessas evidências
ainda deve ser elucidado por
novos estudos
➔ Exames laboratoriais
- Exames de sangue com
painel bioquímico
incluindo função hepática
e renal
- Hemograma
- Função Tireoidianas
- Nível de vitamina B12 e
ácido fólico
- Sorologias HIV e VDRL
Diagnóstico Diferencial
➔ Doença de Wilson
➔ Formas genéticas de distonia
associadas ao parkinsonismo
➔ Neurodegeneração com
acúmulo cerebral de ferro
➔ Calcificação estriado pálido
denteada
➔ Degeneração palidal
➔ Neuroacantocitose
➔ Atrofias espino cerebelares
➔ Demência frontotemporal com
parkinsonismo
➔ Forma rígida da doença de
huntington
➔ Pré mutação do gene do x frágil
Tratamento
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
➔ A levodopa segue sendo a
principal forma de tratamento da
DP desde o seu lançamento
comercial, no final dos anos 1960.
➔ É considerada uma “pró-droga”, pois
seu efeito é decorrente da
conversão para dopamina. Atua
diretamente sobre a deficiência
dopaminérgica que é a base
fisiopatológica dos sinais e
sintomas motores associados à
doença.
➔ É a droga mais eficaz para o
controle dos sintomas motores, mas
seu uso pode estar associado a
problemas (especialmente no longo
prazo), podendo ocorrer redução do
tempo de efeito (wearing-o�) e
movimentos involuntários
(discinesias). Um dos principais
problemas da levodopa é sua
meia-vida curta, que é de 90
minutos. Os preparados comerciais
de levodopa vêm com drogas que
bloqueiam a conversão da levodopa
no sangue periférico, permitindo
uma maior entrada do fármaco no
SNC e minimizando os efeitos
adversos da ação direta da
dopamina sobre os receptores
periféricos (hipotensão postural,
náuseas e vômitos).
➔ Há dois inibidores periféricos da
dopa descarboxilase (DDC)
disponíveis comercialmente: a
carbidopa e a benserazida, em
que, Nas fases iniciais da DP a
utilização de preparados comerciais
de levodopa com inibidores da DDC
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é muito bem-sucedida na maioria
das vezes.
➔ O uso de duas a quatro doses
diárias de 50 ou 100 mg de
levodopa permite um efeito
homogêneo e estável durante as 24
horas do dia.
➔ Nas fases iniciais ainda existem
neurônios dopaminérgicos
sobreviventes e com a entrada da
levodopa no cérebro, parte dela é
convertida em dopamina dentro do
neurônio e é estocada em vesículas
para ser utilizada posteriormente.
Outra parte da levodopa é
convertida em dopamina e é
utilizada imediatamente no terminal
sináptico. Com o passar do tempo, a
reserva de neurônios
dopaminérgicos vai escasseando e
a maior parte da levodopa passa a
ser convertida em dopamina fora do
neurônio dopaminérgico e o tempo
de efeito passa a ser quase o
mesmo que o de sua meia-vida (90
minutos). Esta é uma das razões
para a ocorrência de uma das
complicações mais frequentes do
tratamento da DP: o encurtamento
do tempo de efeito (wearing-o�).
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