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Maria Luiza de Oliveira Soares Turma 01 FITS Alzheimer Definição ➔ Doença neurodegenerativa caracterizada por uma síndrome demencial (que é o declínio cognitivo + prejuízo de funcionalidade) sendo a causa mais comum. ● Comprometimento Cognitivo Leve: ➔ O termo Comprometimento Cognitivo Leve (CCL) é usado para descrever uma condição sindrômica de transição entre cognição normal e demência. É uma fase sintomática, porém pré-demencial de várias condições neurológicas, como a doença de Alzheimer (DA). O diagnóstico é caracterizado : -Presença de queixas subjetivas de declínio cognitivo (frequentemente perda de memória), -Alterações cognitivas em avaliação neuropsicológica (normalmente em uma intensidade leve) - Funcionalidade relativamente preservada Ou seja, não preenchendo critérios para demência. Usualmente a alteração de memória não interfere nas atividades da vida diária. ● DECLÍNIO COGNITIVO SUBJETIVO ➔ O declínio cognitivo subjetivo é caracterizado por uma auto experiência da deterioração no desempenho cognitivo não detectado objetivamente por meio de testes neuropsicológicos formais. ➔ Assim, a proposta os critérios são: [1] declínio persistente autoexperiente em habilidades cognitivas em comparação com o anteriormente normal status e não relacionado a um evento agudo; e [2] normal desempenho em testes cognitivos padronizados (para a idade,gênero e educação); enquanto os critérios de exclusão são: [1]comprometimento cognitivo leve ou diagnóstico de demência; e [2] declínio explicado por distúrbios psiquiátricos, doenças neurológicas (exceto doença de Alzheimer), outros distúrbios médicos, medicamentos ou uso de outra substância. Os dados epidemiológicos mostram que indivíduos com declínio cognitivo subjetivo estão em maior risco de progressão para demência. Além disso, há evidências de que este grupo tem maior prevalência de biomarcadores positivos para amiloidose e neurodegeneração. Maria Luiza de Oliveira Soares Turma 01 FITS O declínio cognitivo subjetivo é inespecífico. É relacionado a diversas condições como envelhecimento normal, traços de personalidade, condições psiquiátricas, transtornos neurológicos e clínicos, uso de substâncias e medicações, e pode ser afetado pelo background cultural do indivíduo. Epidemiologia ➔ No mundo tem cerca de 47 milhões de pessoas com demência, podendo triplicar até 2050. Sendo mais de 35 milhões de pessoas com demência por alzheimer ➔ Causa mais comum de demência ➔ Prevalência aumenta com a idade : - 3% : 65 a 69 anos - 30%: 80 a 89 anos ➔ A doença afeta aproximadamente 10% dos indivíduos com idade superior a 65 anos e 40% acima de 80 anos. ➔ Morbidade e mortalidade em idosos ➔ Formas esporádicas são a maioria ➔ Gene APOE4 Fatores de Risco ➔ Os principais são: - Idade avançada (> 65 anos); - História familiar positiva. -OBESIDADE E CIGARRO HAS, DISLIPIDEMIA, RISCO DE AVC ➔ Portar o Alelo APOE4 ➔ Fatores de risco vasculares (diabetes, HAS, DLP) ➔ Entre os fatores adquiridos destacam-se hipertensão arterial, obesidade, níveis elevados de LDL e baixos de HDL colesterol na meia-idade, diabetes mellitus, tabagismo, traumatismo cranioencefálico e níveis elevados de homocisteína. Deve-se destacar a participação de condições vasculares, que não apenas estão relacionadas aos processos fisiopatológicos da DA, como condicionam maior risco para a ocorrência de lesões cerebrovasculares, que podem exercer efeito sinérgico às lesões degenerativas e, assim, contribuir para a expressão clínica da demência. Fatores Protetores ➔ Outros fatores, por sua vez, são considerados protetores contra o desenvolvimento da doença, como alta escolaridade, atividade intelectual produtiva, atividade física e fatores alimentares, como a dieta mediterrânea. Os efeitos da escolaridade e da atividade intelectual ensejaram a teoria da “reserva cognitiva”, que se refere à habilidade de processar estratégias cognitivas alternativas e recrutar redes neurais análogas a fim de compensar os déficits resultantes das alterações patológicas da DA, atuando como fator protetor ao postergar o início dos sintomas. Maria Luiza de Oliveira Soares Turma 01 FITS Fisiopatologia ➔ Trata-se de uma demência do tipo cortical. Os neurônios do córtex cerebral (especialmente dos lobos parietais e temporais, hipocampo e núcleo basal de Meynert) estão depletados de acetilcolina e outros neurotransmissores. O núcleo basal de Mynert é um núcleo presente na região septal do lobo frontal. Este núcleo é a principal fonte de acetilcolina cerebral e possui importantes conexões com o sistema límbico (hipocampo etc.). ➔ A degeneração neuronal é decorrente do acúmulo de placas senis amiloides (formadas pela proteína amiloide Aβ) no interstício e de novelos neurofibrilares no citoplasma dos neurônios. ➔ Placas senis formada pelo acúmulo de beta amiloide extracelular e emaranhados neurofibrilares - proteína TAU - intracelular ➔ Na necropsia: - anatomopatologia macroscópica: cérebro atrofiado difusamente, mais acentuado em regiões temporais, frontais e parietais - exame microscópico: perda de neurônios e degeneração sináptica cortical Quadro Clínico ➔ Inicialmente com afasia motora, a qual se manifesta por anomia (incapacidade em nomear pessoas e objetos que são corretamente percebidos) circunlocuções (tentativas em lembrar a palavra que termina em descrições ou associações relacionadas) e parafasias (substituição de fonemas ou palavras), progride para afasia sensitiva, gerando dificuldades na compreensão e nas habilidades visuo-espaciais (manifestada inicialmente pela dificuldade de deambular em ambientes não familiares) - Cognição: • Amnésia: novos aprendizados e memória de curta e longa duração; • afasia: compreensão, nomeação, leitura e escrita; • Apraxia: Impossibilidade de executar movimentos coordenados (marcha, escrita). Habilidade em realizar certos movimentos sob comando ou imitação; • Agnosia: incapacidade em reconhecer objetos familiares. Todas essas funções declinam na DA, mas não ao mesmo tempo e nem na mesma proporção em um mesmo indivíduo. - Comportamento • sintomas de delírios e/ou paranóides; • distúrbios de alucinações; • distúrbios de atividade; • agressividade; • distúrbios de ritmo (sono) diurno; • distúrbios afetivos; • ansiedade e fobias. - Atividades da vida diária: deterioração progressiva de suas capacidades em desenvolver as atividades da vida diária (AVD). A perda progressiva dessas funções repercute na qualidade de vida do paciente e de seus cuidadores e parece ocorrer de forma hierárquica, ou seja, das mais complexas para as mais simples. Maria Luiza de Oliveira Soares Turma 01 FITS Diagnóstico ➔ Exclusão de outras causas de demência. Neste intuito, deve-se solicitar uma TC de crânio e um exame de sangue contendo hormônios tireoidianos, vitamina B12, VDRL etc. Na doença de Alzheimer, a TC e a RM podem ser normais ou mostrar atrofia cerebral, predominando nos lobos parietal, temporal e hipocampo, além de dilatação dos sulcos. O SPECT ou TC com emissão de pósitrons (exame não obrigatório) irá revelar diminuição da atividade nas áreas cerebrais mais afetadas. ➔ RNM DA A diminuição da volumetria hipocampal evidenciando neurodegeneração é causada pelo acúmulo de proteína beta amilóide e de proteína tau. Evidência também dilatação dos ventrículos laterais e alargamento dos sulcos corticais nas regiões temporais ➔ EXAME NEUROLÓGICO : ● Mini Exame do Estado Mental (MEEM): avalia orientação espacial e temporal, memória imediata e de evocação, cálculo, linguagem e nomeação, repetição, compreensão, escrita e cópia do desenho. A pontuação máxima é de 30 pontos, e o ponto de corte para pacientes com boa escolaridade é 27 pts, com baixa escolaridade é 24 pts e pacientes analfabetos 18 pts. ● Escala de Depressão Geriátrica (EDG) Possui uma variação de zero (ausência de sintomas depressivos) a quinze pontos (pontuação máxima de sintomas depressivos). propõem escore de corte ≥ 5 para determinar a presença de sintomas depressivos nos idosos ● Teste do desenhodo relógio Avaliação cognitiva progressiva: memória semântica, função executiva (planejamento), linguagem (compreensão do comando), praxia, função visuo-espacial; Comando: desenhar um relógio analógico, com ponteiros na hora dita pelo examinador; Avaliação qualitativa: diferença no tamanho dos ponteiros e a correta marcação espacial das horas ao redor dos círculos. ● Teste de fluência verbal - Solicite que o paciente cite, ao longo de 1 minuto, todas as palavras relacionadas a um determinado tema, ex. itens de cozinha, animais. - Normal: lembrança de 15 itens Tratamento ➔ A principal linha de tratamento para CCL é baseada no controle de comorbidades, principalmente cardiovasculares e distúrbios de sono. Além de terapias de estimulação cognitiva e exercício físico. ➔ Nos pacientes que já evoluíram com DA, está indicado o uso de Maria Luiza de Oliveira Soares Turma 01 FITS inibidores da acetilcolinesterase, drogas que inibem a enzima acetilcolinesterase responsável pela degradação da acetilcolina na fenda sináptica. Pois pacientes com DA apresentam redução da concentração de acetilcolina em núcleos subcorticais, sendo este déficit responsável por parte das alterações cognitivas encontradas nos pacientes. ➔ As opções nessa classe de medicamentos são: -galantamina 16-24 mg/ dia em 2 doses, rivastigmina 6-12mg/dia em 2 doses e donepezila 5-10mg/ dia em 1 dose. ➔ São indicadas em casos leves e moderados e não são capazes de restabelecer a função cognitiva já degradada, tem como objetivo retardar a evolução da doença. ➔ Os principais eventos adversos dos IChE são náuseas, vômitos e diarreia, decorrentes de estimulação colinérgica periférica. A titulação lenta da dose é a medida mais efetiva na redução desses efeitos, embora em alguns casos não seja suficiente e o tratamento deva ser interrompido, podendo-se fazer a troca de um agente por outro. A recomendação é de que as doses sejam aumentadas a cada quatro semanas, ou mesmo após períodos maiores, dependendo da ocorrência de eventos adversos. Os IChE podem causar síncope e bradicardia em pacientes suscetíveis, de modo que é recomendável que pacientes com antecedente de arritmias cardíacas ou com anormalidades no eletrocardiograma sejam avaliados por cardiologista antes da introdução do medicamento. ➔ Nas fases moderada a grave da doença, a memantina (antagonista não competitivo dos receptores NMDA do glutamato) é eficaz, levando à melhora cognitiva e funcional e à redução do grau de dependência. A posologia inicial recomendada é de 5 mg/dia, com aumento de 5 mg/dia a cada semana. A posologia final recomendada é de 10 mg a cada 12 horas (ou 20 mg uma vez ao dia) e a tolerabilidade é usualmente muito boa. ➔ A memantina pode ser combinada a qualquer um dos três IChE em pacientes com DA moderada a grave, oferecendo benefícios clínicos e funcionais superiores ao efeito do IChE isoladamente, sem maior incidência de eventos adversos. ➔ Sintomas comportamentais, desde apatia até delírios, alucinações e agitação/agressividade, são bastante comuns na doença e podem melhorar com o uso de IChE ou, ocasionalmente, também com memantina. Assim, essas drogas devem ser consideradas como a primeira opção no tratamento farmacológico desses sintomas na DA. ➔ Antidepressivos, sobretudo os inibidores seletivos de recaptação de serotonina (particularmente o citalopram) podem ser úteis em quadros de depressão associada ou mesmo, em alguns pacientes, sobre sintomas como irritabilidade e agitação. Maria Luiza de Oliveira Soares Turma 01 FITS TTO NÃO FARMACOLÓGICO - Incentivar o contato social, o idoso tem que interagir. - incentivar atividades produtivas: artesanato, escola de música - incentivar a prática de exercícios físicos Síndromes Demenciais ● DEFINIÇÃO: ➔ Definição de demência, segundo a quarta edição do Manual de Diagnóstico e Estatística das Perturbações Mentais (DSM-IV) da American Psychiatric Association, inclui a presença de declínio de memória associado ao déficit de pelo menos uma outra função cognitiva (linguagem, gnosias, praxias ou funções executivas) com intensidade suficiente para interferir no desempenho social ou profissional do indivíduo. ➔ Uma classificação comumente adotada é a que distingue dois grupos: o grupo das demências degenerativas (ou primárias), o qual inclui a DA, a Demência por Corpos de Lewy (DCL) e a Demência Fronto-temporal (DFT), dentre outras; e o grupo das demências não degenerativas (ou secundárias), o qual abrange inúmeros subtipos, destacando-se a Demência Vascular (DV), as Demências Priônicas, as Demências Hidrocefálicas, as demências por lesões expansivas intracranianas e as Demências Tóxico-metabólicas. Também existe a classificação de demências reversíveis(grupo que representa parte das demências não-degenerativas ou secundárias) e irreversíveis ( grupo que engloba demências degenerativas, além da demência vascular e mista) ● POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS ➔ Hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12, neurossífilis, complexo de demência relacionado à AIDS, tumores cerebrais e hidrocefalia comunicante normobárica. ➔ Todo paciente com demência deve ser submetido à investigação de todas estas causas. Por isso, é importante que na primeira consulta seja solicitado: T4 livre, TSH, dosagem de B12 sérica, VDRL e TC de crânio com contraste e sem contraste. Outras causas de demência reversível são o alcoolismo e uso excessivo de medicamentos para o SNC, como benzodiazepínicos. ➔ Encefalopatia de Wernicke: - Alteração neurológica aguda, devido a deficiência de tiamina (B1) - Causada principalmente por alcoolismo crônico, anorexia nervosa ou dietas restritivas, hiperêmese gravídica, nutrição parenteral prolongada sem suplementação adequada, cirurgia gastrointestinal (principalmente bariátrica) e hemodiálise ou diálise peritoneal. Maria Luiza de Oliveira Soares Turma 01 FITS - Caracteriza-se por encefalopatia (desorientação, apatia, indiferença e desatenção), alterações da motricidade ocular (nistagmo/paresia ocular) e ataxia de marcha (lenta com base alargada) - . O diagnóstico é eminentemente clínico, mas pode ser auxiliado pela ressonância magnética, que evidencia lesões periventriculares e diencefálicas). - O tratamento é feito com reposição de tiamina, via endovenosa em casos mais graves e via oral em casos mais leves. ➔ Hidrocefalia de Pressão Normal: mais comum em idosos, e caracteriza-se por comprimir o lobo frontal, causando alteração de marcha, declínio cognitivo e incontinência urinária. Pode estar presente também uma apraxia de marcha, conhecida como marcha magnética (dificuldade em levantar os pés do chao). -O diagnóstico é feito associando o quadro clínico e neuroimagem que demonstre hidrocefalia. Pode ser feito também o Tap Test, que serve como prova terapêutica, e consiste em retirar cerca de 40ml de líquor e observar a melhora dos sintomas, principalmente da marcha. -O tratamento é feito com derivação ventriculoperitoneal. ● DEMÊNCIAS IRREVERSÍVEIS DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL ➔ Definição: A DFT é uma entidade heterogênea caracterizada por atrofia do lobo frontal e temporal na ausência de DA. ➔ Patogênese: A patogênese da DFT permanece pouco elucidada. Estudos de autópsias, neuroimagem e líquido cefalorraquidiano consistentemente apontam para uma deficiência serotoninérgica, a qual parece ser pós-sináptica. A proteína TDP-43, codificada pelo gene TARDBP, foi identificada como a principal proteína patológica das degenerações lobares fronto-temporais ➔ Quadro Clínico: DFT comportamental (variante frontal), a qual se caracteriza por progressivas mudanças comportamentais e de personalidade que incluem comportamento social anormal, padrão de alimentação não usual e comportamentos ritualizados. -A segunda variante da DFT manifesta-se sob a forma de uma afasia de fluência em estágios iniciais, havendo dificuldade para encontrar a palavra certa, porém a compreensão de seu significado encontra-se preservada. -A terceira forma de apresentação é conhecida como variante temporal da DFT ou demênciasemântica. Caracteristicamente manifesta-se sob a forma de uma afasia progressiva, havendo Maria Luiza de Oliveira Soares Turma 01 FITS dificuldade para nomear objetos e compreender palavras (o que reflete a predominância de disfunção no lobo temporal esquerdo), além de reconhecer objetos e faces (refletindo uma disfunção temporal direita). - Lembrar que o paciente pode apresentar apatia e desinibição sexual - Em adição a esses fenótipos clínicos, soma-se o fato de que alguns pacientes desenvolvem síndromes de declínio motor, as quais podem preceder ou seguir a síndrome demencial. Tais déficits motores incluem doença do neurônio motor (esclerose lateral amiotrófica), paralisia supranuclear progressiva e degeneração córtico-basal - Diagnóstico: clínico + -A neuroimagem pode fornecer evidências de DFT por mostrar padrões típicos de atrofia afetando os lobos frontais, as áreas periaquedutais, e/ou os lobos temporais, dependendo da variante clínica DEMÊNCIA POR CORPOS DE LEWY (DCL) ➔ A demência por corpos de Lewy é a segunda principal causa de demência degenerativa, acometendo principalmente indivíduos homens acima de 70 anos. ➔ Sua etiologia ainda não é bem conhecida, porém, sua característica anatomopatológica é a presença de corpos de Lewy com distribuição cortical predominante, podendo haver concomitância de alterações patológicas da doença de Alzheimer. ➔ Os corpos de Lewy também são encontrados na substância negra, porém em menor intensidade do que na doença de Parkinson. ➔ O quadro clínico consiste basicamente em Parkinsonismo + síndrome demencial, especialmente com alucinações visuais e flutuação cognitiva. Geralmente, o paciente abre o quadro com demência e evolui com parkinsonismo, ou vice-versa. A alucinação, nesses casos, é bem definida e caracterizada pela visualização de pessoas. O declínio cognitivo é principalmente na atenção, na função executiva e na função visuoespacial. Além disso, o paciente apresenta distúrbio comportamental no sono REM. DEMÊNCIA VASCULAR ➔ Epidemiologia: HAS, DM, obesidade, aterosclerose, dislipidemia, tabagismo, alcoolismo, homens, negros, baixa escolaridade ➔ É uma alteração na parede do vaso que causa inflamação ➔ Causas: Embolia cerebral, lesão única em território estratégico, síndromes lacunares, alteração crônica das artérias, lesões extensas da substância branca (Binswanger/leucaraiose), angiopatia amiloide ➔ Quadro Clínico: Maria Luiza de Oliveira Soares Turma 01 FITS Há essencialmente dois padrões distintos de características clínicas: (1) síndrome cortical e (2) síndrome subcortical. SÍNDROME CORTICAL: ➔ As manifestações da primeira dependem do local anatômico da lesão, podendo incluir disfunção executiva, afasia, apraxia, agnosia, heminegligência (dificuldade de percepção dos estímulos sensoriais localizados no hemiespaço contralesional), confusão, déficit visuo-espacial e amnésia anterógrada SÍNDROME SUBCORTICAL: ➔ É determinada pelo rompimento de circuitos córtico-corticais e suas características clínicas incluem sinais motores focais, ataxia, histórico de quedas, paralisia pseudobulbar, mudanças de humor e personalidade, disfunções cognitivas (como déficit leve de memória) e perda da função executiva. ➔ Diagnóstico: Os exames de neuroimagem revelam áreas de infarto cortical ou subcortical, bem como lesões de substância branca (leucoaraiose) subcorticais, resultantes de isquemia. DEMÊNCIA MISTA ➔ A sobreposição existente entre essas duas síndromes demenciais (DV e DA) diz respeito às comorbidades, bem como aos fatores de risco e patogênese compartilhados. ➔ Quadro clínico: A apresentação mais comum de DM é a de um paciente com sintomas e características clínicas típicas de DA que sofre piora abrupta, acompanhada por sinais clínicos de AVE. ➔ Diagnóstico: Recorre-se outras vezes, com fins diagnósticos, ao escore isquêmico de Hachinski (Quadro 1), o qual é útil em diferenciar DA e DV de multi-infartos. Pontuação menor ou igual a 4 é sugestiva de DA; maior ou igual a 7 é sugestiva de DV; 5 e 6 sugerem DM.
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