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Acidente Vascular Encefálico

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comprometimento do núcleo
ambíguo (IX e X par), síndrome vestibular
ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão,
nistagmo), síndrome de Horner ipsilateral,
ataxia cerebelar ipsilateral (acometimento
do feixe espinocerebelar), soluços
incoercíveis. Não há deficit motor!
- Oclusão dos ramos medianos da
vertebral: bulbo anteromedial.
● Síndrome de Dejerine: síndrome
cruzada do XII par (hemiplegia
contralateral, sempre flácida +
paralisia do hipoglosso ipsilateral,
com disartria). A língua desvia para
o lado contrário à hemiplegia.
DIAGNÓSTICO
➔ Não é possível diferenciar
clinicamente se o evento é
isquêmico ou hemorrágico.
➔ Anamnese: definir início dos
sintomas e/ou a última vez que o
paciente esteve bem.
➔ Exame neurológico: Escala de
NIHSS, que varia de 0 a 42 pontos,
e possui relação direta com área de
isquemia.
➔ Suspeita de AVC: monitorização de
sinais vitais, acessos venosos
periféricos, suporte de sala de
emergência, encaminhamento
imediato para neuroimagem.
➔ Tomografia de Crânio:
-Fase Hiperaguda (menos de 12h):
o objetivo é excluir hemorragia, e
podem ser achados: indefinição
dos núcleos cinzentos, perda do
contorno insular, perda da
diferenciação branco-cinzenta e
artéria central hiperdensa.
-Fase Subaguda: formação de
lesão hipodensa e edema
perilesional.
-Fase Crônica: lesão hipodensa
bem delimitada. Pode haver
proeminência de sulcos e
ventrículos ipsilaterais alargados.
➔ Ressonância Magnética:
-T1: lesão hipointensa, com edema cortical
e distinção perdida da substância
branco-cinzenta. Tardiamente,
apresenta-se isointensa.
-T2: lesão hiperintensa e edema cortical.
Tardiamente, apresenta-se isointensa.
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
➔ DIAGNÓSTICO EXAMES
LABORATORIAIS:
Ureia, creatinina, eletrólitos, hemograma
completo, gasometria, marcadores de
necrose miocárdica e ECG
➔ INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA
- CORAÇÃO: ECG e ECO transtorácico
-VASOS CERVICAIS : US Doppler de
carótidas e vertebrais; Angio-TC ou Angio
RM
-VASOS INTRACRANIANOS: US Doppler
transcraniano; Angio TC ou Angio RM
-Angiografia helicoidal: análise de
grandes vasos intra e extracranianos
-Doppler transcraniano: determina a
artéria intracraniana obstruída no AVE
isquêmico
-Ecocardiograma: para investigar causas
de ave isquêmico
-Doppler de carótidas: verifica
aterosclerose
Em pacientes < 45 anos ou >ou igual a 45
anos sem etiologia definida:
-ECO Transesofágico
-Holter 24h
-Angiografia Convencional
-Doenças autoimunes
-Exame Toxicológico
-Líquor
-Pesquisa de trombofilias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➔ O diagnóstico diferencial do AVC,
na maioria das vezes, é suspeitado
durante a anamnese clínica e inclui:
*Crises epilépticas: em razão dos
déficits neurológicos pós-críticos.
• Alterações metabólicas:
hipoglicemia, hiperglicemia,
hiponatremia, hipóxia,
encefalopatia hepática.
• Infecções sistêmicas:
particularmente nos idosos, podem
levar a piora neurológica
relacionada ao prejuízo funcional
de regiões encefálicas previamente
lesadas, mesmo que até então
assintomáticas.
• Neoplasias e infecções do
sistema nervoso central
(primárias ou metastáticas)
➔ Importante diferenciar do Ataque
Isquêmico Transitório, que se
caracteriza como um conjunto de
sintomas neurológicos focais que
duram menos que 24h, e tem
diagnóstico e tratamento que
devem ser investigados como o
AVE isquêmico.
➔ Quando se considera o AVC em
uma criança ou em um adulto
jovem,várias etiologias possíveis
devem ser analisadas, incluindo
dissecção arterial, malformação
vascular com hemorragia, abuso
de drogas ou distúrbio de
coagulação. Em crianças jovens,
outras possibilidades incluem
doenças cardíacas congênitas
associadas a embolia e arteriopatia
progressiva idiopática da infância
(doença de moyamoya).
➔ Em um adulto de meia-idade ou
idoso, as etiologias típicas do AVC
incluem tromboembolismo arterial,
hemorragia hipertensiva e
angiopatia amilóide cerebral.
➔ Ao avaliar um AVC hemorrágico, as
etiologias em crianças incluem
lesões vasculares, transtorno
hematológico, vasculopatia e
infarto venoso. Em um adulto
jovem, devem ser consideradas as
possibilidades de malformações
vasculares, abuso de drogas e,
menos comumente, oclusões
venosas ou vasculites. Nos adultos
mais velhos, as hipóteses
etiológicas comuns para
hemorragia intracraniana incluem
hemorragia hipertensiva, neoplasia,
angiopatia amilóide cerebral e,
menos comumente, oclusão venosa
Maria Luiza de Oliveira Soares
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cerebral/de seio dural e
coagulopatia.
TRATAMENTO
➔ Se divide em:
● TRATAMENTO AGUDO:
1º - Controlar Via aérea, ventilação e
hemodinâmica
2º - Controle pressórico deve ser realizado
se PA>220X120 mmHg, utilizando
nitroprussiato de sódio EV
3º- Terapia trombolítica: Alteplase (rtPA)
via endovenosa 0,9mg/kg, sendo 10% em
bolus e o restante em 60 minutos em
bomba de infusão, com dose máxima de
90 mh
➔ Critérios de inclusão
a) AVEi em qualquer território
vascular cerebral;
b) possibilidade de se estabelecer
precisamente o horário de início
dos sintomas;
c) possibilidade de se iniciar a
infusão do rtPA dentro de 4,5 horas
do início dos sintomas (em
pacientes que despertam com
sinais e sintomas de AVE,
considera-se como momento de
início do quadro a hora em que o
paciente foi dormir);
d) TC de crânio sem evidência de
hemorragia e ausência de edema
em > 1/3 do território da artéria
cerebral média (alto risco de
transformação hemorrágica);
e) idade > 18 anos;
f) paciente ou familiar responsável
capacitado a assinar termo de
consentimento informado.
➔ Critérios de exclusão
a) Uso de anticoagulantes orais ou TAP > 15
segundos (INR > 1,7);
b) uso de heparina nas últimas 48 horas e
PTTa elevado;
c) AVEi ou Traumatismo Cranioencefálico
(TCE) grave nos últimos três meses;
d) história pregressa de alguma forma de
hemorragia cerebral (HSA, AVEh);
e) TC de crânio mostrando evidências de
hemorragia ou edema > 1/3 do território da
artéria cerebral média;
f) PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica
> 110 mmHg (em três ocasiões, com dez
minutos de intervalo);
g) sintomas melhorando rapidamente;
h) déficit neurológico leve, isolado, como
ataxia isolada, perda sensitiva isolada,
disartria isolada, ou fraqueza mínima;
i) coma ou estupor;
j) cirurgia de grande porte ou
procedimento invasivo dentro das últimas
duas semanas;
k) hemorragia geniturinária ou
gastrointestinal nas últimas três semanas;
l) punção arterial não compressível ou
biópsia na última semana;
m) coagulopatia com TAP, PTTa elevados,
ou plaquetas < 100.000/mm3;
n) glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl;
o) crise convulsiva precedendo ou durante
a instalação do AVE;
p) IAM recente, pericardite ativa,
endocardite, êmbolo séptico, gravidez
recente, doença inflamatória intestinal,
lactação;
q) abuso de álcool ou drogas. A trombólise
não deve ser realizada a menos que o
diagnóstico seja estabelecido por médico
capacitado a interpretar TC de crânio.
Maria Luiza de Oliveira Soares
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● TRATAMENTO CRÔNICO :
➔ No AVE cardioembólico, utilizamos
a anticoagulação plena
permanente (cumarínicos orais)
para prevenção de novos eventos.
Deve-se manter o INR entre 2-3.
Nas síndromes trombofílicas
crônicas, como a síndrome do
anticorpo antifosfolipídio, a
anticoagulação também está
indicada.
➔ No AVE arterioembólico o paciente
deve tomar AAS 100-300 mg/dia
para o resto da vida. Os pacientes
alérgicos ao AAS devem usar
clopidogrel (segunda escolha) ou
ticlopidina (terceira escolha). A
hipertensão arterial deve ser
controlada com anti-hipertensivos
orais.
➔ AVE DE GRANDES VASOS:
antiplaquetários e estatina, além de
correção de fatores de risco para
doença aterosclerótica.
➔ AVE CARDIOEMBÓLICO: varfarina
ou novos anticoagulantes
(rivaroxabana, dabigatrana ou
apixabana).
➔ AVE DE PEQUENOS VASOS:
controle de fatores de risco com
mudanças de hábitos de vida
(controle de PA, de DM, dislipidemia,
obesidade, apneia obstrutiva do
sono. Faz-se terapia
antiplaquetária e estatinas.
➔ A endarterectomia carotídea
(ressecção do ateroma na
carótida extracraniana) reduz em
17% o risco absoluto de AVE nos
dois anos seguintes,