Acidente Vascular Encefálico

Prévia do material em texto

Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
Acidente Vascular Encefálico
DEFINIÇÃO
➔ O AVC ou AVE é um termo
genérico que descreve o evento clínico de
um déficit neurológico de início súbito,
secundário à doença cerebrovascular.
➔ Geralmente foca, de rápida
evolução, com duração maior que 24
horas (ou menor, quando leva o paciente
à morte)
➔ O AVC tem 4 etiologias principais,
incluindo infarto cerebral (80%),
hemorragia intraparenquimatosa (15%),
hemorragia subaracnóide não
traumática (5%) e infarto venoso (∼1%).
AVALIADO PELA:
● ESCALA FAST
➔ Usada na triagem reconhecimento
de sinais clínicos de AVE
- Déficit neurológico focal súbito >
15 minutos = internação e exame de
imagem!
- Baseada na escala de suspeita
pré-hospitalar de Cincinnati, que se
baseia em:
❏ Face (paralisia facial)
❏ Arms (fraqueza nos MMSS)
❏ Speech (alterações de fala)
❏ Time (tempo dos sintomas)
● ESCALA DE NIH:
Escala mais utilizada para avaliação da
gravidade e para acompanhamento da
evolução clínica do AVC
➔ Enfatiza os mais importantes
tópicos do exame neurológico e
tem como objetivo uniformizar a
linguagem dos profissionais de
saúde e tem sido relacionado com
gravidade, definição de
tratamento e prognóstico
➔ A escala varia de 0 a 42 pontos
➔ Deve ser aplicada na admissão do
paciente e a cada hora nas
primeiras 6 horas, nas primeiras 18
horas.
AVE ISQUÊMICO
DEFINIÇÃO
➔ Ocorre pela obstrução ou redução
brusca do fluxo sanguíneo em uma
artéria cerebral causando falta de
circulação no seu território vascular
-> ISQUEMIA
EPIDEMIOLOGIA
O AVEi é a causa líder de morte no Brasil e a
maior causa de incapacidade física, gerando
muitos gastos públicos.
Acomete mais homens acima de 65 anos.
Os AVE isquémicos correspondem a 80% dos
casos e os hemorrágicos a 20%
15 a 20% dos AVCS
1/3 dos pacientes morre em 30 dias
Maiores custos de internação
Acomete cerca de 4 milhões de pessoas no
mundo
FATORES DE RISCO
Fatores de risco modificáveis : que mais
contribuem para o maior risco de acidente
vascular encefálico isquêmico:
➔ Hipertensão
➔ Tabagismo
➔ Dislipidemia
➔ Diabetes
➔ Resistência à insulina (1)
➔ Obesidade abdominal
➔ Alcoolismo
➔ Falta de atividade física
➔ +Doenças cardíacas
(particularmente doenças que
predispõem à embolia,
➔ como infarto agudo do miocárdio,
➔ endocardite infecciosa e fibrilação
atrial)
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
➔ Uso de determinadas drogas (p. ex.,
cocaína, anfetamina)
➔ Hipercoagulabilidade
➔ Vasculite
Dos fatores de risco modificáveis o mais
importantes: HAS e fibrilação atrial
Fatores de risco não modificáveis
incluem:
-Acidente vascular encefálico anterior
-Idade avançada
-História familiar de acidente vascular
encefálico
Fatores de risco menos comuns para AVE
isquêmico são: síndrome do anticorpo
antifosfolipídio, anticoncepcionais +
tabagismo ± fator V de Leiden, overdose de
cocaína, meningite bacteriana ou
tuberculosa, neurossífilis, endocardite
infecciosa, lúpus eritematoso sistêmico,
vasculites necrosantes (ex.: poliarterite
nodosa), vasculite primária do SNC,
fibrodisplasia, síndromes hematológicas
(policitemia vera, anemia falciforme,
hemoglobinúria paroxística noturna). A
síndrome do Moyamoya se caracteriza por
uma doença arterial suboclusiva, de
mecanismo desconhecido, da porção distal
da carótida ou segmento proximal da
cerebral média.
FISIOPATOLOGIA
➔ O AVE isquêmico é causado por
uma obstrução súbita do fluxo
arterial encefálico, devido, na
maioria das vezes, a uma causa
embólica (trombo proveniente de
circulação distante) ou, mais
raramente, trombótica (o trombo é
formado na própria artéria
envolvida no AVE). A interrupção do
fluxo sanguíneo subsequente gera
isquemia, privando neurônios e
células gliais de oxigênio e glicose,
causando disfunção neuronal.
Caso não haja reversão dessa
situação, acontece o infarto do
núcleo isquêmico, a morte do
tecido e uma lesão irreversível.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
-Cardioembólico (forma mais
comum nos EUA): a fonte
emboligênica é o coração, na
maioria das vezes com fibrilação
atrial (trombo no AE), seguida pelo
IAM de parede anterior (trombo no
VE) e pelas cardiomiopatias
dilatadas (trombo em VE e/ou AE);
- Arterioembólico: é o AVE isquêmico típico
dos pacientes hipertensos.
A fonte emboligênica geralmente é uma
placa aterosclerótica instável (com trombo)
na carótida comum ou bifurcação
carotídea ou na artéria vertebral.
-Trombose de grandes vasos: está
especialmente relacionada à doença
aterosclerótica, daí o eventual uso da
expressão "mecanismo aterotrombótico".
Isso ocorre principalmente em indivíduos
com fatores de risco para aterosclerose,
como hipertensão arterial, diabete melito,
dislipidemias e tabagismo. Pode determinar
insulto isquêmico por trombose in situ (no
local da placa aterosclerótica) com
hipofluxo distal ou tromboembolismo
arterial com oclusão
vascular distalmente ao local do trombo
arterial. Pode ser precedido por ataques
isquêmicos transitórios no mesmo território
vascular.
-Trombose de pequenas artérias:
relaciona-se a pequenos infartos na
profundidade dos hemisférios cerebrais ou
do tronco encefálico, causados por
oclusão de uma pequena artéria
perfurante. Ocorre mais comumente em
doentes hipertensos e diabéticos. Nesses, a
cavitação resultante do infarto profundo
recebe o nome de lacuna.
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
- Outros mecanismos: nesse grupo
encontram-se causas menos frequentes
como as arterites,
os estados hipercoaguláveis (ou
trombofilias), as dissecções arteriais
cervicais e outras.
-AVE CRIPTOGÊNICO: apresentam quadro
clínico idêntico aos AVE embólicos (déficit focal
de instalação súbita), possui ecocardiograma
transtorácico sem cardiopatias emboligênicas
e Doppler de carótidas/vertebrais normal, não
podendo ser classificado como cardioembólico
ou arterioembólico. São decorrentes de
embolia paradoxal através do forame oval
patente ou de êmbolos provenientes de placas
de ateroma da aorta ascendente
➔ Um tecido ricamente vascularizado possui
suas taxas de ATP e oxigenação no máximo.
Caso algum evento ocorra para impedir esse
fluxo de sangue, haverá diminuição da
oxigenação, da oferta de glicose e
posteriormente ATP. Com falta de ATP temos
perda da função das bombas iônicas, ou
seja, a água tende a ir para o meio mais
hiperconcentrado, gerando edema citotóxico
(água dentro da célula). O edema vai se
concentrar na região do território lesado e
haverá restrição do movimento da água (as
células irão inchar e diminuir o espaço entre
elas, dificultando a movimentação da água).
Com a posterior quebra da barreira
hematoencefálica no tecido isquêmico
ocorre edema extracelular, pelo acúmulo
local de proteínas plasmáticas e celulares
(necrose e radicais livres) e alterações de
permeabilidade (edema vasogênico).
QUADRO CLÍNICO
➔ QUADRO CLÍNICO GERAL AVEi
- Déficit neurológico focal de início
agudo.
Esse déficit pode ser uma:
hemiparesia, hemi-hipoestesia,
disartria, afasia, ataxia,
alterações de nervos cranianos,
alteração de Campos visuais.
● A. Cerebral Média:
- Déficit motor (predomínio
braquiofacial)
- Déficit sensitivo
- Afasia
● A. Cerebral Anterior
- Déficit motor (predomínio
MMII)
- Déficit sensitivo
- Sinais de frontalização
● A. Cerebral Posterior
- Alteração do campo visual
- Rebaixamento do nível de
consciência
- Déficit sensitivo
● Outros ramos do Sistema
Vértebro Basilar
● Artéria Vertebral
- Vômitos
- Náuseas
- Tonturas
- Alterações cerebelares
- Alteração de nervos
cranianos baixos
● Artéria Basilar:
- Déficit motor; sensitivo
- Rebaixamento de nível de
consciência
- Alteração dos nervos
cranianos
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
➔ SÍNDROMES DE TRONCO
● Síndromes da vertebral (AVE
bulbar) (geralmente AVE
trombótico ou lacunar):
- Oclusão da vertebral ou da PICA (artéria
cerebelar póstero inferior): bulbo
dorsolateral.
Síndrome de Wallemberg:
Síndrome sensitiva cruzada do V par –
hemi-hipo/anestesia contralateral +
hemi-hipo/anestesia facial ipsilateral,
disfagia + disfonia graves (síndrome
bulbar), pelocomprometimento do núcleo
ambíguo (IX e X par), síndrome vestibular
ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão,
nistagmo), síndrome de Horner ipsilateral,
ataxia cerebelar ipsilateral (acometimento
do feixe espinocerebelar), soluços
incoercíveis. Não há deficit motor!
- Oclusão dos ramos medianos da
vertebral: bulbo anteromedial.
● Síndrome de Dejerine: síndrome
cruzada do XII par (hemiplegia
contralateral, sempre flácida +
paralisia do hipoglosso ipsilateral,
com disartria). A língua desvia para
o lado contrário à hemiplegia.
DIAGNÓSTICO
➔ Não é possível diferenciar
clinicamente se o evento é
isquêmico ou hemorrágico.
➔ Anamnese: definir início dos
sintomas e/ou a última vez que o
paciente esteve bem.
➔ Exame neurológico: Escala de
NIHSS, que varia de 0 a 42 pontos,
e possui relação direta com área de
isquemia.
➔ Suspeita de AVC: monitorização de
sinais vitais, acessos venosos
periféricos, suporte de sala de
emergência, encaminhamento
imediato para neuroimagem.
➔ Tomografia de Crânio:
-Fase Hiperaguda (menos de 12h):
o objetivo é excluir hemorragia, e
podem ser achados: indefinição
dos núcleos cinzentos, perda do
contorno insular, perda da
diferenciação branco-cinzenta e
artéria central hiperdensa.
-Fase Subaguda: formação de
lesão hipodensa e edema
perilesional.
-Fase Crônica: lesão hipodensa
bem delimitada. Pode haver
proeminência de sulcos e
ventrículos ipsilaterais alargados.
➔ Ressonância Magnética:
-T1: lesão hipointensa, com edema cortical
e distinção perdida da substância
branco-cinzenta. Tardiamente,
apresenta-se isointensa.
-T2: lesão hiperintensa e edema cortical.
Tardiamente, apresenta-se isointensa.
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
➔ DIAGNÓSTICO EXAMES
LABORATORIAIS:
Ureia, creatinina, eletrólitos, hemograma
completo, gasometria, marcadores de
necrose miocárdica e ECG
➔ INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA
- CORAÇÃO: ECG e ECO transtorácico
-VASOS CERVICAIS : US Doppler de
carótidas e vertebrais; Angio-TC ou Angio
RM
-VASOS INTRACRANIANOS: US Doppler
transcraniano; Angio TC ou Angio RM
-Angiografia helicoidal: análise de
grandes vasos intra e extracranianos
-Doppler transcraniano: determina a
artéria intracraniana obstruída no AVE
isquêmico
-Ecocardiograma: para investigar causas
de ave isquêmico
-Doppler de carótidas: verifica
aterosclerose
Em pacientes < 45 anos ou >ou igual a 45
anos sem etiologia definida:
-ECO Transesofágico
-Holter 24h
-Angiografia Convencional
-Doenças autoimunes
-Exame Toxicológico
-Líquor
-Pesquisa de trombofilias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
➔ O diagnóstico diferencial do AVC,
na maioria das vezes, é suspeitado
durante a anamnese clínica e inclui:
*Crises epilépticas: em razão dos
déficits neurológicos pós-críticos.
• Alterações metabólicas:
hipoglicemia, hiperglicemia,
hiponatremia, hipóxia,
encefalopatia hepática.
• Infecções sistêmicas:
particularmente nos idosos, podem
levar a piora neurológica
relacionada ao prejuízo funcional
de regiões encefálicas previamente
lesadas, mesmo que até então
assintomáticas.
• Neoplasias e infecções do
sistema nervoso central
(primárias ou metastáticas)
➔ Importante diferenciar do Ataque
Isquêmico Transitório, que se
caracteriza como um conjunto de
sintomas neurológicos focais que
duram menos que 24h, e tem
diagnóstico e tratamento que
devem ser investigados como o
AVE isquêmico.
➔ Quando se considera o AVC em
uma criança ou em um adulto
jovem,várias etiologias possíveis
devem ser analisadas, incluindo
dissecção arterial, malformação
vascular com hemorragia, abuso
de drogas ou distúrbio de
coagulação. Em crianças jovens,
outras possibilidades incluem
doenças cardíacas congênitas
associadas a embolia e arteriopatia
progressiva idiopática da infância
(doença de moyamoya).
➔ Em um adulto de meia-idade ou
idoso, as etiologias típicas do AVC
incluem tromboembolismo arterial,
hemorragia hipertensiva e
angiopatia amilóide cerebral.
➔ Ao avaliar um AVC hemorrágico, as
etiologias em crianças incluem
lesões vasculares, transtorno
hematológico, vasculopatia e
infarto venoso. Em um adulto
jovem, devem ser consideradas as
possibilidades de malformações
vasculares, abuso de drogas e,
menos comumente, oclusões
venosas ou vasculites. Nos adultos
mais velhos, as hipóteses
etiológicas comuns para
hemorragia intracraniana incluem
hemorragia hipertensiva, neoplasia,
angiopatia amilóide cerebral e,
menos comumente, oclusão venosa
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
cerebral/de seio dural e
coagulopatia.
TRATAMENTO
➔ Se divide em:
● TRATAMENTO AGUDO:
1º - Controlar Via aérea, ventilação e
hemodinâmica
2º - Controle pressórico deve ser realizado
se PA>220X120 mmHg, utilizando
nitroprussiato de sódio EV
3º- Terapia trombolítica: Alteplase (rtPA)
via endovenosa 0,9mg/kg, sendo 10% em
bolus e o restante em 60 minutos em
bomba de infusão, com dose máxima de
90 mh
➔ Critérios de inclusão
a) AVEi em qualquer território
vascular cerebral;
b) possibilidade de se estabelecer
precisamente o horário de início
dos sintomas;
c) possibilidade de se iniciar a
infusão do rtPA dentro de 4,5 horas
do início dos sintomas (em
pacientes que despertam com
sinais e sintomas de AVE,
considera-se como momento de
início do quadro a hora em que o
paciente foi dormir);
d) TC de crânio sem evidência de
hemorragia e ausência de edema
em > 1/3 do território da artéria
cerebral média (alto risco de
transformação hemorrágica);
e) idade > 18 anos;
f) paciente ou familiar responsável
capacitado a assinar termo de
consentimento informado.
➔ Critérios de exclusão
a) Uso de anticoagulantes orais ou TAP > 15
segundos (INR > 1,7);
b) uso de heparina nas últimas 48 horas e
PTTa elevado;
c) AVEi ou Traumatismo Cranioencefálico
(TCE) grave nos últimos três meses;
d) história pregressa de alguma forma de
hemorragia cerebral (HSA, AVEh);
e) TC de crânio mostrando evidências de
hemorragia ou edema > 1/3 do território da
artéria cerebral média;
f) PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica
> 110 mmHg (em três ocasiões, com dez
minutos de intervalo);
g) sintomas melhorando rapidamente;
h) déficit neurológico leve, isolado, como
ataxia isolada, perda sensitiva isolada,
disartria isolada, ou fraqueza mínima;
i) coma ou estupor;
j) cirurgia de grande porte ou
procedimento invasivo dentro das últimas
duas semanas;
k) hemorragia geniturinária ou
gastrointestinal nas últimas três semanas;
l) punção arterial não compressível ou
biópsia na última semana;
m) coagulopatia com TAP, PTTa elevados,
ou plaquetas < 100.000/mm3;
n) glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl;
o) crise convulsiva precedendo ou durante
a instalação do AVE;
p) IAM recente, pericardite ativa,
endocardite, êmbolo séptico, gravidez
recente, doença inflamatória intestinal,
lactação;
q) abuso de álcool ou drogas. A trombólise
não deve ser realizada a menos que o
diagnóstico seja estabelecido por médico
capacitado a interpretar TC de crânio.
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
● TRATAMENTO CRÔNICO :
➔ No AVE cardioembólico, utilizamos
a anticoagulação plena
permanente (cumarínicos orais)
para prevenção de novos eventos.
Deve-se manter o INR entre 2-3.
Nas síndromes trombofílicas
crônicas, como a síndrome do
anticorpo antifosfolipídio, a
anticoagulação também está
indicada.
➔ No AVE arterioembólico o paciente
deve tomar AAS 100-300 mg/dia
para o resto da vida. Os pacientes
alérgicos ao AAS devem usar
clopidogrel (segunda escolha) ou
ticlopidina (terceira escolha). A
hipertensão arterial deve ser
controlada com anti-hipertensivos
orais.
➔ AVE DE GRANDES VASOS:
antiplaquetários e estatina, além de
correção de fatores de risco para
doença aterosclerótica.
➔ AVE CARDIOEMBÓLICO: varfarina
ou novos anticoagulantes
(rivaroxabana, dabigatrana ou
apixabana).
➔ AVE DE PEQUENOS VASOS:
controle de fatores de risco com
mudanças de hábitos de vida
(controle de PA, de DM, dislipidemia,
obesidade, apneia obstrutiva do
sono. Faz-se terapia
antiplaquetária e estatinas.
➔ A endarterectomia carotídea
(ressecção do ateroma na
carótida extracraniana) reduz em
17% o risco absoluto de AVE nos
dois anos seguintes,quando
respeitados os dois pré-requisitos
abaixo.
- Indicações de Endarterectomia
Carotídea
1- Isquemia cerebral sintomática
(AIT ou AVE) compatível com a
lesão carotídea encontrada.
2- Obstrução 70-99% unilateral.
➔ A reabilitação (fisioterapia motora,
fonoterapia, terapia ocupacional)
deve ser iniciada o quanto antes,
de preferência nas primeiras 24-
48h. Quanto mais precoce, maior
será a recuperação do déficit
neurológico e menor será a chance
de complicações decorrentes de
imobilização no leito. A fisioterapia
motora deve ser passiva e ativa,
evitando posições viciosas, e deve
ser feita, no início, diariamente!
AVE HEMORRÁGICO
DEFINIÇÃO
➔ O acidente vascular cerebral
hemorrágico é causado pela
ruptura espontânea (não
traumática) de um vaso, com
extravasamento de sangue para o
interior do cérebro (hemorragia
intracerebral), para o sistema
ventricular (hemorragia
intraventricular) e/ou espaço
subaracnóideo (hemorragia
subaracnóide).
EPIDEMIOLOGIA
➔ O AVE hemorrágico é uma
emergência neurológica, que causa
um déficit neurológico focal
súbito, e que pode evoluir
rapidamente de cefaléia para o
coma.
➔ Corresponde a 20% dos AVE, 1/3
das pessoas acometidas morre em
30 dias.
➔ O AVE hemorrágico acomete cerca
de 4 milhoes de pessoas no mundo
por ano.
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
FATORES DE RISCO
➔ HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA: HAS,
angiopatia amilóide, trauma,
trombose venosa cerebral, tumor
cerebral, aneurisma cerebral e MAV.
➔ HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE:
tabagismo*, HAS, etilismo, doença
renal policística e história familiar
de HSA
FISIOPATOLOGIA
➔ O AVE hemorrágico ocorre pela
ruptura de estruturas vasculares
cerebrais, fazendo compressão
das estruturas encefálicas e
causando isquemia secundária e
edema.
➔ Pode ser devido a uma
Hemorragia Intraparenquimatosa
(HIP), quando o sangramento
acontece dentro do parênquima
cerebral, principalmente devido à
fragilidade da parede vascular e
rompimento dos aneurismas de
Charcot-Bouchard (causados pela
adaptação do vaso à HAS); ou
devido a uma Hemorragia
Subaracnóidea (HSA), quando o
sangramento ocorre entre as
meninges aracnóide e pia-máter,
principalmente pelo rompimento de
aneurismas saculares.
● Explicação de charcot bouchard:
Ocorre uma diferença de pressão
entre o grande caso e o pequeno
levando a uma necrose fibrinóide
formando aneurismas de charcot
bouchard.
➔ AVE HEMORRÁGICO
INTRAPARENQUIMATOSO:
A vasculopatia hipertensiva causa
lipo-hialinose da parede de
pequenas artérias, ruptura de
pequenos aneurismas de
Charcot-Bouchard, causando
necrose fibrinóide, e provocando
sangramentos profundos. Já a
angiopatia amiloide é causada
pelo depósito excessivo de proteína
B-amilóide na parede dos vasos,
devido à degradação ineficaz pelos
metalopeptidases, astrócitos e
macrófagos e receptor de LDL,
causando fragilidade no vaso e
hemorragia na região lobar.
Acomete mais pacientes idosos.
➔ HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
(HSA)
A ruptura de aneurismas saculares
intracranianos é a principal causa
dos quadros espontâneos de HSA.
É uma situação extremamente
grave, levando à morte em 32% a
67% dos casos.
Esses aneurismas ocorrem
principalmente em bifurcações
arteriais próximas ao polígono de
Willis, como na artéria comunicante
anterior, artéria comunicante
posterior e artéria cerebral média.
QUADRO CLÍNICO
● HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
➔ Com um quadro súbito de cefaléia
intensa, déficit neurológico focal
e rebaixamento do nível de
consciência, em geral dentro de
algumas horas.
➔ Hemorragia do putâmen: entre o
putâmen e o tálamo está
justamente a cápsula interna.
Portanto, a hemorragia putaminal
cursa com um quadro súbito de
hemiplegia fasciobraquiocrural
contralateral. Pode haver desvio
do olhar conjugado contrário à
hemiplegia,pelo comprometimento
das fibras do lobo frontal. A
hemorragia pode se estender para
os ventrículos laterais
(hemoventrículo)
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
➔ Hemorragia talâmica: pelo mesmo
motivo acima descrito, há também
hemiplegia fasciobraquiocrural
contralateral, associada neste
caso à hemianestesia para todas
as sensibilidades, acompanhando a
hemiplegia. Pela extensão da
hemorragia para o hipotálamo
(núcleos do sistema nervoso
simpático) e teto do mesencéfalo
(controla o desvio dos olhos para
cima), são comuns alterações
oculares e pupilares: desvio dos
olhos para baixo e para dentro
(ambos olhando para o nariz) ou
para o lado da hemiplegia (wrong
way eyes: olhando para o lado
errado, já que lesões
supratentoriais deveriam desviar o
olhar para o lado contrário ao da
hemiplegia...),pupilas mióticas,
anisocoria, com pupila menor do
lado da hemorragia (síndrome
Horner).
Ainda pode haver a chamada
afasia talâmica, se a hemorragia
for no hemisfério dominante
(tálamo esquerdo). É comum a
hemorragia se estender para o
terceiro ventrículo, agravando o
quadro.
➔ Hemorragia do cerebelo: a
hemorragia cerebelar dá um
quadro idêntico ao do infarto
cerebelar – vertigem, náuseas,
vômitos e ataxia cerebelar aguda,
que pode ser uni ou bilateral. O
grande risco do AVE hemorrágico
de cerebelo é seu efeito expansivo,
que pode comprimir o IV ventrículo
e levar à hidrocefalia obstrutiva,
HIC e estado comatoso. A
complicação mais temível é a
compressão do bulbo pelas
amígdalas cerebelares e herniação
através do forame magno. O
resultado pode ser a apneia súbita,
levando a óbito.
➔ Hemorragia de ponte: a
hemorragia de ponte cursa com
um quadro muito característico... O
paciente desenvolve quadriplegia
súbita, coma e pupilas puntiformes
e fotorreagentes. A descerebração,
a hiperpneia e a hiperidrose são
achados comuns. Os reflexos
oculocefálico e oculovestibular são
perdidos, e a letalidade beira os
90%.
● HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
➔ A ruptura de aneurismas saculares
intracranianos é a principal causa
dos quadros espontâneos de HSA.
É uma situação extremamente
grave, levando à morte em 32% a
67% dos casos.
➔ Esses aneurismas ocorrem
principalmente em bifurcações
arteriais próximas ao polígono de
Willis. como na artéria comunicante
anterior, artéria comunicante
posterior e artéria cerebral média.
-Cefaleia em trovoada/Thunderclap
headache: dor súbita, pior dor da vida,
que vai do início ao pico máximo em
menos de um minuto. Pode ser o único
sintoma.
-Cefaleia em sentinela: dor de forte
intensidade súbita, que procede em alguns
dias do aneurisma e representa um
sangramento que estancou "rápido", sem
causar muitas sequelas.
-Náuseas, vômitos, foto e fonofobia,
rebaixamento do nível de consciência,
meningismo (70%), sinais neurológicos
focais.
-Pode haver paralisia do nervo
oculomotor, provocando midríase e desvio
do olho
para fora, devido ao rompimento do
aneurisma de artéria comunicante
posterior.
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
-Pode haver paralisia do nervo
abducente, provocando desvio do olho
para dentro, devido à síndrome de
hipertensão intracraniana.
DIAGNÓSTICO
➔ Sobre os locais mais acometidos:
Putâmen: 30-50% dos casos
tálamo: 15-20% dos casos
cerebelo: 10-30% dos casos
ponte: 10-15% dos casos dos HIP
➔ HIP na TC: Imagem hiperdensa,
com efeito de massa e edema
perilesional. Na fase crônica, após
algumas semanas o hematoma se
torna isodenso e, a lesão residual,
hipodensa. Se surgir imagem
hiperdensa na fase crônica, pode
ser ressangramento. O desvio de
linha média é comum.
➔ HSA na TC: Imagem hiperdensa
(evidenciando a presença de
sangue). Podem aparecer sinais de
hemorragia no interior dos
ventrículos e nas fissuras
interemisféricas.
➔ DIAGNÓSTICO DA HEMORRAGIA
SUBARACNÓIDE
- Paciente que abre um quadro de
cefaleia súbita de forte intensidade,
até que se prove o contrário, tem
um AVE hemorrágico
TRÍADE: CEFALEIA + SÍNCOPE +
RIGIDEZ DE NUCA ->
DIAGNÓSTICO PROVÁVEL DE HSA.
➔ TC DE CRÂNIO: A TC de crânio não
contrastada confirma o diagnóstico
em 95% dos casos.
Em caso de suspeita de HSA e TC
normal, procede-se ao exame
liquórico, que mostrará sangue
(primeiras 12h) ou um líquido
xantocrômico (amarelado), por
causa da conversão da
hemoglobina em bilirrubina
➔ AVCH – HIP: apresenta-secomo uma
imagem hiperatenuante no
parênquima encefálico. Em geral com
limites bem definidos, podendo causar
complicações estruturais como
distorção dos ventrículos adjacentes e
desvio da linha média
➔ AVCH – HSA: apresenta-se como
imagem hiperatenuante dentro
das cisternas e sulcos cerebrais.
TRATAMENTO
● TRATAMENTO AVE HEMORRÁGICO
INTRAPARENQUIMATOSO
➔ O tratamento é basicamente de
suporte. O paciente com
rebaixamento do nível de
consciência deve ser intubado,
colocado em ventilação
mecânica, e deve ter instalado
um cateter de PAM invasiva, bem
como um cateter de PIC (Pressão
Intracraniana). A presença de
desvio da linha média é um sinal
indireto de HIC e deve indicar a
terapia com:
- hiperventilação (manter PaCO2 entre
25-30 mmHg),
- manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg
a cada 6h),
-coma barbitúrico (em caso de não
melhora com o manitol),
-cabeceira elevada e evitar aspiração
desnecessária do TOT - TUBO
OROTRAQUEAL- (pois isso aumenta a PIC).
➔ Suporte clínico: proteção de vias
aéreas, acesso venoso periférico, se
necessário estabilização
hemodinâmica, evitar hipertermia
ou alterações significativas de
glicemia.
-Controle de hipertensão: o alvo é
manter abaixo de 140X90 mmHg, e
se necessário utilizar nitroprussiato
de sódio.
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
-Reverter a anticoagulação, se
necessário
-Tratamento cirúrgico, a depender
do caso do paciente. Indicado em
casos de hidrocefalias agudas
obstrutivas,hematomas cerebelares
volumosos (>3 cm), acometimento
do ventrículo, e outros. Deve-se
fazer drenagem do hematoma.
➔ Os objetivos primários são:
- PIC < 20 cmH2O;
- Gradiente PAM-PIC > 60-70 mmHg
(manter bom fluxo cerebral).
A pressão arterial deve ser tratada se ≥ 180
x 105 mmHg, utilizando-se nitroprussiato de
sódio,
labetalol, metoprolol ou enalaprilato. O
objetivo é chegar a um valor de
hipertensão leve (em torno de 160 x 100
mmHg)
➔ TRATAMENTO DA HEMORRAGIA
SUBARACNÓIDE
-CONDUTA: O paciente deve ser
internado na UTI e avaliado por um
neurocirurgião.
➔ 1ºs 3 dias dos Sintomas: Se estiver
dentro dos primeiros três dias do
início dos sintomas e Hunt-Hess <
III, deverá ser indicada uma
arteriografia cerebral, para
constatar e localizar o aneurisma
cerebral,
sendo então realizada a cirurgia
de clampeamento do aneurisma.
(tratamento de escolha para a
maioria dos aneurismas). Esta é a
medida mais eficaz para prevenir o
ressangramento, complicação de
maior letalidade na HSA.
➔ Se houver rebaixamento da
consciência, deve ser instalada
uma PIC invasiva. O tratamento da
HIC é o mesmo referido no
tratamento da hemorragia
intraparenquimatosa
➔ A presença de desvio da linha
média é um sinal indireto de HIC e
deve indicar a terapia com:
- hiperventilação (manter PaCO2 entre
25-30 mmHg),
- manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg
a cada 6h),
-coma barbitúrico (em caso de não
melhora com o manitol),
-cabeceira elevada e evitar aspiração
desnecessária do
TOT - TUBO OROTRAQUEAL- (pois isso
aumenta a PIC).
Os objetivos primários são:
- PIC < 20 cmH2 O;
- Gradiente PAM-PIC > 60-70 mmHg
(manter bom fluxo cerebral).
PROGNÓSTICO
➔ Quanto maior a extensão do
sangramento e o volume do
hematoma, maior será a
hipertensão intracraniana e pior
será o prognóstico. Além disso,
outros fatores podem piorar esse
prognóstico, como a presença de
sangue nos ventrículos
(hemoventrículo)
ou hemorragia subaracnóidea. Esses
parâmetros são analisados na Escala de
Fisher modificada, criada inicialmente para
análise seletiva de hemorragias
subaracnóideas mas hoje utilizada para
mensurar prognóstico de qualquer AVE
hemorrágico.
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
COMPLICAÇÃO
● COMA
➔ Coma é a ausência de resposta em
que o paciente não pode ser
despertado e em que os olhos do
paciente permanecem fechados, o
paciente não apresenta respostas
motoras, de linguagem ou oculares.
➔ Estado de não responsividade em
que o paciente permanece de olhos
fechados e não pode ser
despertado para responder
adequadamente ao estímulo,
mesmo após estímulo vigoroso.
➔ Fisiopatologia:
Lesão do sistema reticular
ascendente (SARA) que precisa
estar intacto pra promover o
estado de alerta. Esse sistema se
localiza na porção da ponte e
mesencéfalo e se estende para
regiões do tálamo e hipotálamo.
Portanto, qualquer transtorno de
interação entre o SARA e os
hemisférios cerebrais têm o
potencial de levar a alterações da
consciência.
➔ Causas:
- Lesão traumática: contusão,
hipertensão intracraniana,
hemorragia intracerebral, subdural
e subaracnóidea
- Neoplasias
- Infecções: Meningite, encefalite,
abscessos, hemorragia
intraparenquimatosa.
- Crises convulsivas: estado de mal
epiléptico, pós-ictal
- Metabólicas: disglicemias,
disnatremias, hipercalcemia,
hipoxemia, insuficiencia hepática
uremia, coma mixedematoso
- Tóxicas: ácool, barbitúricos,
benzodiazepínicos, opióides,
psicóticos, monóxido de carbono
- Outras: choque de qualquer
etiologia, encefalopatia
hipertensiva, apoplexia hipofisária.
➔ Classificação
Coma estrutural: devido a alterações
anatômicas no encéfalo, como ocorre nos
traumatismos ou nos acidentes vasculares
encefálicos.
Coma não estrutural: Quando distúrbios
metabólicos do cérebro, como no diabetes
mellitus ou asfixias
Coma induzido: provocado artificialmente
por medicações com finalidades
terapêuticas.
COMA LEVE - Grau I = sonolento
COMA MODERADO- Grau II = torpor
COMA PROFUNDO- Grau III
* coma
* dor produz resposta motoras elementares
* inconsciente- incapaz de obedecer
comando verbais
* pode apresentar respostas motoras
anormais ( decorticação descerebração)
COMA DEPASSÉ – Grau IV
* coma irreversível
* funções vegetativas não se mantêm
espontâneamente
* morte cerebral
* EEG isoelétrico
➔ Deve ser confirmado através da
escala de coma de Glasgow:
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
● COMO PROGRESSÃO DO COMA
TEMOS:
A morte encefálica é quando o paciente
não apresenta mais estímulos cerebrais,
normalmente o coração continua batendo
pelo oxigênio que chega a partir da
ventilação mecânica, porém já não tem
mais aporte sanguíneo para o cérebro.
A ausência das funções implica morte, pois
o paciente não é mais capaz de respirar,
manter a temperatura ou pressão
necessárias para sobrevivência.
➔ Avaliação :
1)Avaliar o nível de consciênica pela
escala de glasgow
2) Pupilas e fundo de olho: identificar
sinais de hipertensão intracraniana ou
hemorragias (podem estar alteradas em
decorrência de: intoxicação por atropina,
por opiáceos, barbitúricos, morte
encefálica, herniação uncal)
3) Motricidade ocular extrínseca: reflexo
oculocefálico (manobra dos olhos de
boneca) ou reflexo oculovestibular (prova
calórica)
4) Padrão respiratório: Cheyne-Stokes,
Kussmaul, apnêustica e ataxia (Biot)
5) Padrão motor: hemiparesia, postura em
decorticação ou descerebração, flacidez e
ausência de reflexos
6) Exames complementares: glicemia
capilar, hemograma, eletrólitos, gasometria
arterial, função renal e hepática, exames de
coagulação, urina, ECG, toxicológico, TC de
crânio, EEG, punção liquórica
O diagnóstico de ME é obrigatório e a
notificação compulsória para Central de
Notificação, Captação e distribuição de
órgãos (CNDO), independente da
possibilidade de doação de órgão ou não.
Identificação da morte encefálica (saber as
causas irreversíveis) -> nível de consciência
(escala de Glasgow) -> exame clínico
neurológico e reflexos -> teste de apneia ->
exame complementar confirmatório (EEG,
arteriografia, cerebral, doppler
transcraniano) -> 2º exame neurológico e
reflexos feito por outro médico -> fecha
diagnóstico.
Para diagnóstico da morte encefálica
é necessário 2 critérios clínicos e
1 exame complementar. A angiografia vai
se apresentar sem fluxo sanguíneo
cerebral.
➔ CAUSAS PRINCIPAIS:
● Traumatismo craniano - lesões
decorrentes de “pancadas” na
cabeça
● Aumento da pressão dentro do
crânio decorrente de doenças,
traumas e outras causas
● Edema (inchaço) cerebral
● Parada cardiorespiratória
proveniente de diversos eventos
patológicos
Maria Luiza de Oliveira SoaresTurma 01 Fits
● Acidente vascular cerebral (AVC) -
quando há interrupção de irrigação
do cérebro pelo sangue
● Tumores cerebrais ou que se
desenvolvem em decorrência de
metástase
● Falta de oxigênio no cérebro
● Overdose de drogas ou
medicamentos
As diretrizes formam o protocolo de morte
encefálica, com previsão de ser executado
por dois médicos que não participem das
equipes de remoção e de transplante.
● Os profissionais precisam ter , no
mínimo, um ano de experiência no
atendimento de pacientes em
coma, além de ter realizado 10
diagnósticos de ME
● Especializados em medicina
intensiva.