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Acidente Vascular Encefálico

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como uma
imagem hiperatenuante no
parênquima encefálico. Em geral com
limites bem definidos, podendo causar
complicações estruturais como
distorção dos ventrículos adjacentes e
desvio da linha média
➔ AVCH – HSA: apresenta-se como
imagem hiperatenuante dentro
das cisternas e sulcos cerebrais.
TRATAMENTO
● TRATAMENTO AVE HEMORRÁGICO
INTRAPARENQUIMATOSO
➔ O tratamento é basicamente de
suporte. O paciente com
rebaixamento do nível de
consciência deve ser intubado,
colocado em ventilação
mecânica, e deve ter instalado
um cateter de PAM invasiva, bem
como um cateter de PIC (Pressão
Intracraniana). A presença de
desvio da linha média é um sinal
indireto de HIC e deve indicar a
terapia com:
- hiperventilação (manter PaCO2 entre
25-30 mmHg),
- manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg
a cada 6h),
-coma barbitúrico (em caso de não
melhora com o manitol),
-cabeceira elevada e evitar aspiração
desnecessária do TOT - TUBO
OROTRAQUEAL- (pois isso aumenta a PIC).
➔ Suporte clínico: proteção de vias
aéreas, acesso venoso periférico, se
necessário estabilização
hemodinâmica, evitar hipertermia
ou alterações significativas de
glicemia.
-Controle de hipertensão: o alvo é
manter abaixo de 140X90 mmHg, e
se necessário utilizar nitroprussiato
de sódio.
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
-Reverter a anticoagulação, se
necessário
-Tratamento cirúrgico, a depender
do caso do paciente. Indicado em
casos de hidrocefalias agudas
obstrutivas,hematomas cerebelares
volumosos (>3 cm), acometimento
do ventrículo, e outros. Deve-se
fazer drenagem do hematoma.
➔ Os objetivos primários são:
- PIC < 20 cmH2O;
- Gradiente PAM-PIC > 60-70 mmHg
(manter bom fluxo cerebral).
A pressão arterial deve ser tratada se ≥ 180
x 105 mmHg, utilizando-se nitroprussiato de
sódio,
labetalol, metoprolol ou enalaprilato. O
objetivo é chegar a um valor de
hipertensão leve (em torno de 160 x 100
mmHg)
➔ TRATAMENTO DA HEMORRAGIA
SUBARACNÓIDE
-CONDUTA: O paciente deve ser
internado na UTI e avaliado por um
neurocirurgião.
➔ 1ºs 3 dias dos Sintomas: Se estiver
dentro dos primeiros três dias do
início dos sintomas e Hunt-Hess <
III, deverá ser indicada uma
arteriografia cerebral, para
constatar e localizar o aneurisma
cerebral,
sendo então realizada a cirurgia
de clampeamento do aneurisma.
(tratamento de escolha para a
maioria dos aneurismas). Esta é a
medida mais eficaz para prevenir o
ressangramento, complicação de
maior letalidade na HSA.
➔ Se houver rebaixamento da
consciência, deve ser instalada
uma PIC invasiva. O tratamento da
HIC é o mesmo referido no
tratamento da hemorragia
intraparenquimatosa
➔ A presença de desvio da linha
média é um sinal indireto de HIC e
deve indicar a terapia com:
- hiperventilação (manter PaCO2 entre
25-30 mmHg),
- manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg
a cada 6h),
-coma barbitúrico (em caso de não
melhora com o manitol),
-cabeceira elevada e evitar aspiração
desnecessária do
TOT - TUBO OROTRAQUEAL- (pois isso
aumenta a PIC).
Os objetivos primários são:
- PIC < 20 cmH2 O;
- Gradiente PAM-PIC > 60-70 mmHg
(manter bom fluxo cerebral).
PROGNÓSTICO
➔ Quanto maior a extensão do
sangramento e o volume do
hematoma, maior será a
hipertensão intracraniana e pior
será o prognóstico. Além disso,
outros fatores podem piorar esse
prognóstico, como a presença de
sangue nos ventrículos
(hemoventrículo)
ou hemorragia subaracnóidea. Esses
parâmetros são analisados na Escala de
Fisher modificada, criada inicialmente para
análise seletiva de hemorragias
subaracnóideas mas hoje utilizada para
mensurar prognóstico de qualquer AVE
hemorrágico.
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
COMPLICAÇÃO
● COMA
➔ Coma é a ausência de resposta em
que o paciente não pode ser
despertado e em que os olhos do
paciente permanecem fechados, o
paciente não apresenta respostas
motoras, de linguagem ou oculares.
➔ Estado de não responsividade em
que o paciente permanece de olhos
fechados e não pode ser
despertado para responder
adequadamente ao estímulo,
mesmo após estímulo vigoroso.
➔ Fisiopatologia:
Lesão do sistema reticular
ascendente (SARA) que precisa
estar intacto pra promover o
estado de alerta. Esse sistema se
localiza na porção da ponte e
mesencéfalo e se estende para
regiões do tálamo e hipotálamo.
Portanto, qualquer transtorno de
interação entre o SARA e os
hemisférios cerebrais têm o
potencial de levar a alterações da
consciência.
➔ Causas:
- Lesão traumática: contusão,
hipertensão intracraniana,
hemorragia intracerebral, subdural
e subaracnóidea
- Neoplasias
- Infecções: Meningite, encefalite,
abscessos, hemorragia
intraparenquimatosa.
- Crises convulsivas: estado de mal
epiléptico, pós-ictal
- Metabólicas: disglicemias,
disnatremias, hipercalcemia,
hipoxemia, insuficiencia hepática
uremia, coma mixedematoso
- Tóxicas: ácool, barbitúricos,
benzodiazepínicos, opióides,
psicóticos, monóxido de carbono
- Outras: choque de qualquer
etiologia, encefalopatia
hipertensiva, apoplexia hipofisária.
➔ Classificação
Coma estrutural: devido a alterações
anatômicas no encéfalo, como ocorre nos
traumatismos ou nos acidentes vasculares
encefálicos.
Coma não estrutural: Quando distúrbios
metabólicos do cérebro, como no diabetes
mellitus ou asfixias
Coma induzido: provocado artificialmente
por medicações com finalidades
terapêuticas.
COMA LEVE - Grau I = sonolento
COMA MODERADO- Grau II = torpor
COMA PROFUNDO- Grau III
* coma
* dor produz resposta motoras elementares
* inconsciente- incapaz de obedecer
comando verbais
* pode apresentar respostas motoras
anormais ( decorticação descerebração)
COMA DEPASSÉ – Grau IV
* coma irreversível
* funções vegetativas não se mantêm
espontâneamente
* morte cerebral
* EEG isoelétrico
➔ Deve ser confirmado através da
escala de coma de Glasgow:
Maria Luiza de Oliveira Soares
Turma 01 Fits
● COMO PROGRESSÃO DO COMA
TEMOS:
A morte encefálica é quando o paciente
não apresenta mais estímulos cerebrais,
normalmente o coração continua batendo
pelo oxigênio que chega a partir da
ventilação mecânica, porém já não tem
mais aporte sanguíneo para o cérebro.
A ausência das funções implica morte, pois
o paciente não é mais capaz de respirar,
manter a temperatura ou pressão
necessárias para sobrevivência.
➔ Avaliação :
1)Avaliar o nível de consciênica pela
escala de glasgow
2) Pupilas e fundo de olho: identificar
sinais de hipertensão intracraniana ou
hemorragias (podem estar alteradas em
decorrência de: intoxicação por atropina,
por opiáceos, barbitúricos, morte
encefálica, herniação uncal)
3) Motricidade ocular extrínseca: reflexo
oculocefálico (manobra dos olhos de
boneca) ou reflexo oculovestibular (prova
calórica)
4) Padrão respiratório: Cheyne-Stokes,
Kussmaul, apnêustica e ataxia (Biot)
5) Padrão motor: hemiparesia, postura em
decorticação ou descerebração, flacidez e
ausência de reflexos
6) Exames complementares: glicemia
capilar, hemograma, eletrólitos, gasometria
arterial, função renal e hepática, exames de
coagulação, urina, ECG, toxicológico, TC de
crânio, EEG, punção liquórica
O diagnóstico de ME é obrigatório e a
notificação compulsória para Central de
Notificação, Captação e distribuição de
órgãos (CNDO), independente da
possibilidade de doação de órgão ou não.
Identificação da morte encefálica (saber as
causas irreversíveis) -> nível de consciência
(escala de Glasgow) -> exame clínico
neurológico e reflexos -> teste de apneia ->
exame complementar confirmatório (EEG,
arteriografia, cerebral, doppler
transcraniano) -> 2º exame neurológico e
reflexos feito por outro médico -> fecha
diagnóstico.
Para diagnóstico da morte encefálica
é necessário 2 critérios clínicos e
1 exame complementar. A angiografia vai
se apresentar sem fluxo sanguíneo
cerebral.
➔ CAUSAS PRINCIPAIS:
● Traumatismo craniano - lesões
decorrentes de “pancadas” na
cabeça
● Aumento da pressão dentro do
crânio decorrente de doenças,
traumas e outras causas
● Edema (inchaço) cerebral
● Parada cardiorespiratória
proveniente de diversos eventos
patológicos
Maria Luiza de Oliveira Soares