Hiperemia e edema

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Hiperemia 
 A hiperemia é o aumento da quantidade de sangue no interior 
dos vasos sanguíneos de um órgão ou tecido, especialmente a 
microcirculação por capilares. A consequência do aumento de 
volume sanguíneo é a vasodilatação. 
 A hiperemia pode ser classificada em três tipos: 
a. Ativa (maior influxo sanguíneo) 
b. Passiva (menor retorno venoso) 
c. Mista (inflamação crônica) 
Hiperemia ativa 
 A hiperemia ativa resulta do aumento do influxo sanguíneo por 
dilatação arteriolar. O sinal clínico é o rubor, vermelhidão local 
causada pelo sangue oxigenado. 
 Pode ter duas origens: 
 Fisiológica: rubor facial por estímulo neurogênico ou 
durante exercício físico 
 Patológica: inflamação aguda, denervação simpática 
no trauma raquimedular 
Patogenia 
 A hiperemia ativa é causada pela abertura de esfíncteres pré-
capilares, levando ao hiperfluxo local e dilatação arteriolar. 
 A abertura dos esfíncteres surge de estímulos neurogênicos 
(rubor facial), metabólicos (ADP e adenosina no exercício físico) 
ou mediadores inflamatórios. 
Aspectos morfológicos 
 Na macroscopia, apresenta cor vermelha, com temperatura 
elevada e volume aumentado. 
 
 Na microscopia, nota-se uma presença de capilares dilatados e 
com alta concentração de hemácias. 
 
 
Hiperemia passiva (congestão) 
 A hiperemia passiva ocorre sempre como processo patológico, 
caracterizado pelo prejuízo do retorno venoso (estase). O sinal 
clínico é a cianose, aspecto azulado pelo acúmulo de 
hemoglobina desoxigenada. 
 Pode ocorrer de duas formas: 
 Sistêmica: insuficiência cardíaca 
 Localizada: obstrução venosa por diversos motivos, 
como na trombose venosa (varizes) 
 Se o processo congestivo mantiver cronicidade, pode ocorrer 
evolução para necrose e fibrose locais, assim como possível 
hemorragia por aumento da pressão hidrostática. 
 Uma característica da congestão sistêmica crônica, no pulmão 
e no fígado: as hemácias extravasadas por hemorragia são 
fagocitadas por macrófagos locais, que degradam hemoglobina 
em hemossiderina e corando em marrom-acastanhado, 
caracterizando células do vício cardíaco. 
Congestão pulmonar 
 A hiperemia passiva nos pulmões ocorre por insuficiência 
cardíaca esquerda, que pressiona os capilares pulmonares e 
acompanha edema agudo (transudato). 
 A cronicidade do processo manifesta-se no espaçamento dos 
septos alveolares por edema e fibrose discreta. 
Congestão hepática 
 A hiperemia passiva no fígado ocorre por diversos mecanismos, 
como a insuficiência cardíaca direita (retenção de sangue nas 
veias cavas) e a cirrose hepática (hipertensão portal). 
 A fase aguda do processo inclui dilatação da veia centrolobular 
e dos capilares sinusóides. 
 À medida que o processo patológico avança, ocorrem 
fenômenos degenerativos nos hepatócitos (degeneração 
hidrópica e esteatose). 
 O aspecto clínico de fígado em noz moscada ocorre pois o 
centro dos lóbulos encontra-se mais escuros por cianose, 
enquanto a periferia mais clara por degeneração. 
Hiperemia e edema 
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Congestão no baço 
 A hiperemia passiva no baço é causada por hipertensão portal. 
 A principal consequência da cronicidade é a esplenomegalia, o 
aumento de volume do órgão. 
 Além disso, ocorre importante proliferação dos macrófagos 
com aumento da hemocaterese, o que resulta na citopenia 
periférica (hiperesplenismo). 
Congestão nos MMII e estase jugular 
 Ambas as características fazem parte da insuficiência cardíaca 
direita crônica. 
 Os membros inferiores manifestam importante edema com 
sinal de Godet (formação de depressão após pressão), causados 
principalmente pela ação da gravidade em associação com a IC. 
 É possível também perceber a formação de varizes com 
pigmentação castanho-escura. 
 O estase jugular é originado pela dificuldade de retorno venoso 
pela congestão das veias cava. 
 
Edema 
 O edema é definido como o acúmulo de líquido nos espaços 
intersticiais, afastando os elementos da matriz extracelular. 
 O edema que ocorre em cavidades fechadas chama-se efusão. 
 Edemas sistêmicos são conhecidos como anasarca. 
 Quanto ao filtrado, o edema possui líquido de duas naturezas: 
 Transudato: líquidos pobres em proteínas, de origem 
não-inflamatória 
 Exsudato: líquidos ricos em proteína com presença de 
células, de origem inflamatória 
Etiologia 
 O edema possui diversas causas, podemos citar: 
 Aumento da pressão hidrostática: como na 
insuficiência cardíaca ou na trombose venosa 
 Diminuição da pressão coloidosmótica: redução de 
albumina plasmática pela diminuição da síntese 
(desnutrição proteica) ou perda (síndrome nefrótica) 
 Aumento da permeabilidade vascular: inflamação 
 Obstrução linfática: ocorre na filariose ou após a 
remoção de linfonodos neoplásicos 
 Retenção de sódio e água: ativação do eixo renina-
angiotensina-aldosterona por insuficiência cardíaca 
Patogenia 
 A patogênese básica do edema envolve um desequilíbrio nas 
forças de Starling, com o aumento da pressão hidrostática e/ou 
a diminuição de pressão coloidosmótica. 
 
 Nos pulmões, o edema pulmonar é característico de 
insuficiência cardíaca esquerda e impede a difusão de oxigênio, 
além de criar um ambiente propício para infecções bacterianas. 
O edema pulmonar é acompanhado de uma efusão pleural 
(derrame pleural). 
 A ascite (efusão peritoneal), que resulta de hipertensão portal, 
também cria um ambiente propício para proliferação 
bacterianas. 
 
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