Intoxicação por Piretróides

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Intoxicação por Piretróides 
Os praguicidas do grupo dos piretróides entraram no 
mercado em 1980 e em apenas dois anos já 
representavam 30% do total de inseticidas utilizados no 
mundo. São derivados de um inseticida botânico muito 
antigo, o piretrum, constituído de uma mistura de seis 
ésteres (2 piretrinas, 2 cinerinas e 2 jasmolinas) extraídos 
de inflorescências secas do Chrysanthemum (mais 
comumente C. cinerariefolium). Com a finalidade de 
obterem-se moléculas com efeitos idênticos contra 
pragas, porém com maior estabilidade e menores efeitos 
sobre o meio organismo a elas expostos, 
desenvolveram-se, posteriormente, os piretróides a partir 
das piretrinas. 
Os piretróides têm como grande vantagem sobre outros 
praguicidas clássicos uma alta seletividade 
praga/mamífero, uma grande eficácia, uma baixa 
fotoestabilidade e uma alta biodegradibilidade 
Eles são utilizados na agricultura, na pecuária, no domicilio, 
nas campanhas de saúde pública e, na medicina 
veterinária, no tratamento de ectoparasitas (combatendo 
ácaros, carrapatos, moscas, pulgas e piolhos). 
Tipos de Piretróides 
Os piretróides podem ser divididos didaticamente em 
duas classes, tomando-se como base a existência de 
diferenças estruturais e de ação neurofisiológica e 
toxicológica.: 
 Piretróides do tipo I → Não apresentam um 
componente α-cyano na sua estrutura. Exemplo: 
Permetrina. 
 Piretróides do tipo II → Contêm o componente 
α-cyano na sua estrutura., é o mais tóxico. 
Exemplo: Cialotrina, deltametrina, fenvalerato. 
Sabe-se que a presença ou ausência do componente α-
cyano determina o tipo de síndrome neurotóxica 
observada em mamíferos e insetos intoxicados por esses 
inseticidas. Na realidade, os piretróides do tipo I causam a 
chamada síndrome T (tremores), e os do tipo II causam 
aquela denominada síndrome CS (coreatetose e 
salivação). 
Absorção, Biotransformação e 
Distribuição 
Os piretróides são substâncias lipofílicas rapidamente 
absorvidos por via oral, dérmica ou respiratória. A 
biotransformação ocorre rapidamente no trato intestinal, 
portanto a toxicidade oral é muito baixa. Por conta disso, 
a distribuição das piretrinas e dos piretróides no 
organismo é considerada relativamente sem importância 
terapêutica ou toxicológica. 
Mecanismo de Ação 
Os piretróides prolongam o estágio de abertura dos 
canais de sódio das membranas nervosas, levando a 
célula a um pós-potencial positivo e a uma supressão do 
período refratário. Essa alteração promove disparos 
neurais repetitivos na presença de um único estímulo. 
 
Os piretróides do tipo I levam a disparos repetitivos em 
decorrência de um aumento do pós-potencial positivo. 
Eles, portanto, aumentam a frequência de abertura dos 
canais de sódio, resultando em um aumento na corrente 
desse íon para dentro do neurônio, o que produz uma 
despolarização pós-potencial. Essa situação é observada 
em várias regiões do sistema nervoso: em fibras 
nervosas motoras e sensoriais e em interneurônios e 
terminais nervosos, o que explica os sinais de intoxicação 
verificados nos animais. 
Os piretróides do tipo II causam uma diminuição na 
amplitude do potencial de ação e, dependendo da dose 
do praguicida, bloqueio total da atividade neural em razão 
da despolarização da membrana. Eles, portanto, 
prolongam o tempo de abertura dos canais de sódio. 
Evidências cientificas demonstraram que piretróides 
têm pouca ou baixíssima toxicidade crônica, o que 
sugere pouco ou nenhum armazenamento, assim 
como ausência de acúmulo nos organismos a ele 
expostos. Os piretróides também são detoxificados 
pelo organismo. 
Esse tipo de piretróides também é responsável por 
diminuir a condutância de cloreto. 
 
Quanto à ação dos piretróides no receptor GABA, 
observou-se que o diazepam (benzodiazepínico), que 
atua ligando-se à subunidade alfa do complexo receptor 
GABA, foi capaz de aumentar a latência (estado de 
inibição) para os efeitos neuronais dos piretróides do tipo 
II, não sendo, no entanto, capaz de provocar o mesmo 
efeito em animais expostos aos piretróides do tipo I. 
Sinais de Intoxicação 
Os piretróides podem causar toxicidade aguda, subaguda 
ou crônica, dependendo do tempo de exposição. As 
manifestações clínicas apresentadas pelos indivíduos 
intoxicados variam de acordo com a estrutura química 
do piretróide (tipo I e tipo II), com o mecanismo de ação 
do composto, com a dose e a via de exposição. 
 Piretróides do tipo I – Síndrome T (Tremor) → 
Tremores; Aumento da temperatura corpórea 
(possivelmente decorrente da excessiva 
atividade muscular associada aos tremores); 
Convulsões; Agressividade. 
 Piretróides do tipo II – Síndrome CS 
(Coreotetose e salivação) → Aparecimento do 
comportamento de escavar ou de fazer tocas; 
Salivação excessiva; Tremores generalizados e 
grosseiros; Locomoção anormal; Convulsões 
crônicas; Hiperexcitação. 
Os sinais clínicos evoluem para a morte por parada 
cardiorrespiratória ou para a recuperação dentro de 24 
a 72 horas. 
Diagnóstico 
O diagnóstico clínico da intoxicação é difícil e 
normalmente depende da anamnese, na qual relatam-se 
a exposição ao piretróide e os sinais de intoxicação. 
Tratamento 
Pelo fato de ainda não existir antídoto específico para 
tratar a intoxicação por piretróides, o tratamento que se 
emprega é sintomático e de suporte. Nesse sentido, a 
conduta emergencial de descontaminação do paciente 
intoxicado agudamente é muito importante e varia de 
acordo com a via de exposição ao praguicida. 
 Via Dérmica → O banho com água corrente e 
sabão abundante auxilia na eliminação dos 
resíduos dos piretróides. 
 Olhos → Água limpa corrente também deve ser 
usada imediatamente para lavar os olhos, caso o 
praguicida tenha entrado em contato com estes. 
 Ingestão → Se o animal não estiver 
apresentando convulsões, pode-se proceder à 
lavagem gástrica para eliminar o praguicida que 
ainda não foi absorvido. Além disso, o carvão 
ativado e o uso de um catártico salino são 
bastante eficazes, principalmente na fase 
precoce de intoxicação. Em casos de 
convulsões, podem-se administrar lentamente, 
por via intravenosa, benzodiazepínicos (por 
exemplo, diazepam), podendo ser necessário 
repetir a administração.