EMBOLIA E ISQUEMIA

Prévia do material em texto

EMBOLIA E ISQUEMIA 
CASO CLÍNICO: 
J.S.S, de 60 anos de idade, de cor branca, 
casado, da religião católica. Com diagnóstico 
médico de acidente vascular cerebral 
isquêmico, teve trombose venosa profunda. 
Possui doenças crônicas como a diabetes 
mellitus e a hipertensão arterial. 
Paciente com o membro inferior esquerdo 
amputado parcialmente, sofreu uma queda em 
sua residência após a amputação. 
Tem como fator de risco ser sido tabagista a 
20 anos atrás e ter sido etilista a três anos 
atrás. 
Faz uso dos seguintes medicamentos: 
Monocordil, Celestazol, Aldosterin, Tilex, 
Codex, Furosemida, AAS, Omeprazol, Digoxina, 
Carbamazepina, Amtriptilina. 
Fez exames laboratoriais de sangue e urina a 
2 meses, não realizou exames de imagem. 
Quanto as condições de moradia, o paciente 
reside em casa provendo de saneamento 
básico. É realizado curativo duas vezes ao dia 
na incisão pós amputação parcial da perna. 
Possui uma alimentação variada, costuma 
fazer quatro refeições diárias, porém é uma 
dieta sem as restrições recomendadas a 
hipertensos e diabéticos. A micção é normal, 
porém a urina apresenta-se com odor nos 
últimos dias, e quanto as eliminações 
intestinais o paciente encontra-se constipado. 
 
EXAME FÍSICO: 
Apresentou os seguintes sinais vitais: 
normocardio (80 bpm), hipotenso (100x60 
mmhg), eupnéico (16 mrpm), normotérmico 
(36,6°C). O estado nutricional pode se 
classificado como normal. Paciente lúcido, 
acordado, responsivo. Apresenta restrição na 
movimentação, está acamado, precisa de ajuda 
para muitas atividades, consegue apenas ficar 
sentado na cadeira de rodas. Tem como 
alteração na pele a ferida pós-operatória da 
amputação, mas não possui demais lesões da 
pele e tecidos. Tem diminuição da acuidade 
visual e auditiva. 
A ausculta pulmonar estava normal, paciente 
com oxigenação ar ambiente. Ritmo cardíaco 
normal com presença de dor precordial. 
Sensibilidade e força motora diminuídas em 
membro superior esquerdo. 
Perda da força e presença de dor em membro 
inferior direito, e amputação parcial de 
membro inferior esquerdo. 
 
1. Quais são as alterações endoteliais 
observadas no paciente com diabetes? 
 
A hiperglicemia contribui diretamente para a 
lesão endotelial através da glicação 
irreversível do colágeno subendotelial e de 
outras proteínas estruturais do vaso, 
formando os produtos finais da glicação 
avançada (AGEs). 
Os AGEs promovem mudanças na estrutura e 
nas propriedades biofísicas da membrana 
basal causando alterações na permeabilidade 
e na capacidade vasodilatadora dos vasos. 
Dosagem de trombomodulina plasmática (TM), 
uma vez que ela é essencialmente uma 
proteína de membrana. Níveis plasmáticos 
aumentados de TM podem implicar evidência 
laboratorial de lesão de endotélio e, 
indiretamente, de redução da eficácia do 
sistema da anticoagulação via proteína C. 
 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_ar
ttext&pid=S1516-
84842010000600013&lng=pt&nrm=iso&tlng
=pt 
 
Os AGEs se associam aos receptores no 
endotélio. 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842010000600013&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842010000600013&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842010000600013&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842010000600013&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt
A reação não enzimática de glicação das 
proteínas estruturais de membrana forma os 
AGEs, gerados pela inflamação. 
 
 
 
 
As principais complicações ocasionadas pelo 
DM2 são microvasculares e macrovasculares. 
As complicações microvasculares mais 
prevalentes são nefropatia, retinopatia e 
neuropatia; 
As macrovasculares destacam-se a doença 
arterial coronariana (DAC), o acidente vascular 
cerebral (AVC) e a doença arterial obstrutiva 
periférica (DAOP). 
 
 
2. Quais marcadores sorológicos podem 
ser observados alterados em pacientes 
com diabetes e que podem contribuir 
para TVP e Embolia Pulmonar? 
 
Alterações dos anticoagulantes naturais no 
diabetes: redução da atividade de 
antitrombina (glicação não enzimática); 
Alterações do sistema fibrinolítico no 
diabetes: a hiperglicemia atua sobre o sistema 
fibrinolítico estimulando a produção de PAI-1 
(inibidor do ativador do plasminogênio 1). Tal 
condição favorece a permanência do coágulo 
de fibrina e, consequentemente, o 
desenvolvimento de trombos; 
Alterações plaquetárias no diabetes: aumento 
da ativação plaquetária (níveis aumentados de 
betatromboglobulina e fator 4 plaquetário no 
plasma) e aumento de P-selectina (CD62P) na 
superfície plaquetária; 
Alterações dos fatores da coagulação no 
diabetes: o fibrinogênio glicado resulta na 
formação de um coágulo de fibrina mais 
denso, com fibras mais finas e resistentes à 
fibrinólise e níveis aumentados de fator 
VII/VIII e FVW. 
 
EMBOLIA PULMONAR E ÊMBOLOS: O QUE 
SÃO? 
• Embolia pulmonar (EP), refere-se a uma 
obstrução de uma artéria pulmonar, por 
um material que se deslocou de uma 
parte do corpo até os pulmões, levado 
pela corrente sanguínea. A obstrução 
das artérias pulmonares pode levar a 
hipóxia e até a anoxia. 
• Êmbolos: o corpo que circula no interior 
dos vasos. 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA EMBOLIA: 
 
 
 
TIPOS DE ÊMBOLOS: 
1. Êmbolos sólidos: fragmentos de 
trombos ou de tecidos. Os mais comuns 
são os êmbolos trombóticos 
(tromboêmbolos, que produzem o que 
se denomina tromboembolia), 
originados da fragmentação ou do 
desprendimento de trombos nas 
câmaras cardíacas, valvas do coração, 
aorta e veias profundas. 
2. Êmbolos líquidos: ocorrem por líquido 
amniótico ou por gordura. 
3. Êmbolos gasosos: ocorrência de gases 
na circulação sanguínea. 
 
EMBOLIA PULMONAR: 
Êmbolos sólidos nos pulmões originam-se na 
maioria dos casos de trombos nas veias 
profundas dos membros inferiores. 
• Fisiopatologia: obstrução do tronco da 
artéria pulmonar ou alojamento na 
bifurcação do tronco principal (embolia 
pulmonar maciça com êmbolo sela na 
bifurcação da artéria pulmonar) 
causando morte súbita (parada do fluxo 
sanguíneo pulmonar e das trocas 
gasosas nos pulmões). 
 
 
• Manifestações clínicas: Embolização de 
ramos lobares, segmentares ou 
subsegmentares das artérias 
pulmonares pode causar dor e 
desconforto respiratório (dor torácica 
pleurítica, dispnéia, ansiedade, 
hemoptise e tosse); 
-Por quê? Redução da hematose, 
sobrecarga pressórica do ventrículo 
direito (cor pulmonale) e 
broncoconstrição por difusão de 
serotonina do interior das plaquetas 
alojadas no interior dos êmbolos. 
Na embolia pulmonar, a dor torácica 
pode ser pleurítica ou de origem 
vascular, mas os mecanismos não são 
bem conhecidos. 
 
➢ Por que alguns pacientes não 
apresentam alterações clínicas na EP? 
Paciente sem alteração circulatória 
prévia: artéria brônquica supre 
oxigenação quando há obstrução da 
artéria pulmonar. Além disso, os 
microembolos podem ser destruídos 
espontaneamente, por cisalhamento e 
pelo sistema fibrinolítico. 
 
• Sinais e sintomas que os êmbolos 
causam: 
→ Dispneia aguda; 
→ Dor torácica pleurítica (quando há 
infarto pulmonar); 
→ A dispneia pode ser mínima em repouso 
e pode piorar durante as atividades. 
Os sintomas menos comuns incluem: 
→ Tosse (geralmente causada por 
doenças comórbidas); 
→ Hemoptise (ocasionalmente quando há 
infarto pulmonar); 
Os sinais mais comuns da EP são: 
→ Taquicardia; 
→ Taquipneia. 
 
REGRA DE PREVISÃO CLÍNICA DE WELLS 
PARA A PROBABILIDADE DE EMBOLIA 
PULMONAR: 
 
 
 
 
 
• Diagnóstico: 
 
→ Exame laboratorial: 
1. Dímero D - produto de degradação 
derivado da plasmina da fibrina de 
ligação cruzada. 
Dímero D (sangue integral/plasma) - 
fornece um índice direto da ativação 
continuada do sistema de coagulação.Nível elevado de dímero D tem uma 
sensibilidade de 85 a 98% para 
diagnóstico de EP, mas todos os ensaios 
do dímero D disponíveis apresentam 
baixas especificidades. 
Valor preditivo negativo de > 95% (alta 
chance de o paciente não apresentar a 
doença). 
 
2. Marcadores sanguíneos da disfunção 
ventricular direita (observados nos 
êmbolos pulmonares mais graves). 
Peptídeo Natriurético do Cérebro (BNP) 
ou seu precursor N-terminal proBNP 
que são liberados em resposta ao 
alongamento do miocárdio. 
OBS: Embora os níveis elevados desses 
marcadores em pacientes com EP sejam 
associados a um prognóstico pior tem 
baixo valor preditivo positivo. 
 
3. Níveis elevados de troponina I ou T e a 
proteína de ligação do ácido graxo 
(FABP) fornecem evidências da lesão do 
miocárdio nos portadores de EP com 
infarto do ventrículo direito. 
 
→ Exames de imagem: 
 
1. Angiografia pulmonar por TC: a 
sensibilidade e a especificidade da 
angiografia pulmonar por TC são 
suficientes para seu uso como teste 
autônomo. 
 
 
 
 
 
OUTRAS EMBOLIAS SÓLIDAS: 
• Embolia cerebral, a partir de trombos 
cardíacos ou nas artérias que irrigam o 
encéfalo (p. ex., bifurcação das 
carótidas), causa lesões isquêmicas de 
gravidade variada. 
• Embolia mesentérica, originada de 
trombos cardíacos ou da aorta, são 
causa frequente de isquemia e infarto 
intestinal, muitas vezes fatais. 
• Embolia sistêmica: êmbolos oriundos 
de artérias ou do lado esquerdo do 
coração segue para a "árvore arterial 
sistêmica", na direção dos capilares. 
• Ateroembolia: representada por 
fragmentos de placas ateromatosas. As 
manifestações embólicas principais 
ocorrem na pele (petéquias, cianose de 
extremidades, gangrena), nos rins 
(insuficiência renal aguda), nos 
músculos esqueléticos (rabdomiólise), 
no sistema nervoso central (ataque 
isquêmico transitório, amaurose fugaz, 
confusão mental), nos intestinos 
(enterocolite isquêmica) e olhos (dor 
ocular e visão turva). Presença de 
arteríolas com contornos externos lisos 
e sinais de êmbolos de colesterol no seu 
interior, cercados por fibrose e 
infiltrado de células mononucleares. 
 
 
 
EMBOLIA LÍQUIDA: 
• Embolia de líquido amniótico- resulta 
das contrações uterinas que forçam a 
passagem do líquido para o interior das 
veias uterinas expostas durante o 
trabalho de parto. 
Complicação rara (1/50.000 partos); 
Atividade pró-coagulante- Coagulação 
intravascular disseminada; 
Alta mortalidade. 
 
Mecanismo Patológico: componentes 
lipídicos ou derivados de células 
contidas no líquido amniótico ativam a 
coagulação sanguínea obstruem a 
microcirculação (coagulação 
intravascular disseminada) causam 
consumo dos fatores da coagulação 
(coagulopatia de consumo). 
 
• Embolia gordurosa: pode ser provocada 
por: 
1. Infusão inadequada de substâncias 
oleosas na circulação sanguínea 
(injeções oleosas intramusculares); 
2. Esmagamento do tecido adiposo ou da 
medula óssea amarela em indivíduos 
politraumatizados; 
3. Lise de hepatócitos com esteatose 
acentuada, o que causa migração de 
gorduras para as veias hepáticas. 
 
EMBOLIA GASOSA: 
• Ocorre quando bolhas de gás entram ou 
se formam nos vasos arteriais e ocluem 
o fluxo sanguíneo, causando isquemia 
do órgão. 
• O êmbolo gasoso pode entrar na 
circulação arterial das seguintes 
formas: 
1. ruptura alveolar após barotrauma 
pulmonar; 
2. dentro da própria circulação 
alveolar em doença grave de 
descompressão. 
 
ISQUEMIA: 
• O que é isquemia? Redução do fluxo 
sanguíneo para um órgão ou território 
do organismo, ou seja, o aporte 
insuficiente de sangue para manter as 
necessidades metabólicas dos tecidos. 
• Isquemia sem obstrução vascular 
(Choque) - hipoperfusão sistêmica; 
 
• Causas: 
1. Obstrução arterial: resulta na grande 
maioria dos casos de aterosclerose, 
embolia, trombose arterial e arterites; 
2. Obstrução da microcirculação: aumento 
da viscosidade sanguínea, CID, 
compressão extrínseca; 
3. Obstrução venosa: trombose e 
compressão extrínseca; 
 
• Consequências da isquemia: 
→ A principal consequência da isquemia é 
a redução no fornecimento de oxigênio 
(hipóxia) ou ausência do seu 
suprimento (anóxia) - capaz de provocar 
necrose. 
→ As consequências da isquemia 
dependem de vários fatores: (1) 
extensão da área isquêmica e sua 
localização; (2) velocidade de 
instalação (súbita ou lenta); (3) 
existência de circulação colateral; (4) 
sensibilidade dos tecidos atingidos à 
hipóxia ou à anóxia. 
REVISÃO – QUESTÕES: 
1. A imobilidade prolongada pode 
provocar complicações agudas, pelo 
risco de trombose venosa profunda 
e consequente embolia pulmonar. A 
embolia pulmonar pode ser 
identificada principalmente pela 
ocorrência de: 
a) taquiarritmia, perda da função 
motora dos membros inferiores e 
sialorreia. 
b) disúria, insuficiência renal aguda e 
aumento das enzimas hepáticas. 
c) sudorese aumentada, piloereção e 
úlceras por pressão. 
d) ansiedade, dispneia e dor torácica. 
e) febre alta, convulsão e diarreia. 
 
2. A embolia gasosa é uma lesão 
iatrogênica que possui alta 
morbimortalidade. É uma 
complicação decorrente de 
procedimentos clínico-cirúrgicos, 
sendo necessário o conhecimento 
dessa entidade pelos profissionais 
de saúde. Sobre embolia gasosa, 
assinale a opção CORRETA. 
 
a) Embolia gasosa é considerada 
infusão de fluídos e soluções não 
vesicantes ao redor do tecido 
subcutâneo. 
b) Embolismo gasoso consiste na 
formação de coleção localizada 
no espaço subcutâneo devido ao 
extravasamento sanguíneo. 
c) Embolismo gasoso é 
considerada infusão de drogas 
vesicantes ou irritantes ao redor 
do tecido subcutâneo. 
d) Embolia gasosa consiste em um 
quadro inflamatório da veia, que 
ocorre quando as células 
endoteliais da parede do vaso se 
tornam inflamadas e irregulares, 
proporcionando a aderência de 
plaquetas. 
e) Embolismo gasoso consiste na 
presença de ar dentro das 
estruturas vasculares. Esse 
evento está associado a 
procedimentos cirúrgicos que 
envolvam circulação 
extracorpórea, trauma pulmonar 
por ventilação mecânica ou 
desconexão do sistema de 
infusão. 
 
3. O tromboembolismo pulmonar é 
uma condição clínica comum 
frequentemente associada à 
significativa morbidade e 
mortalidade e caracteriza-se por 
apresentar obstrução de um ou mais 
ramos da circulação arterial 
pulmonar por um êmbolo originado 
por meio da circulação venosa 
sistêmica. Sobre essa afecção, 
assinale a alternativa INCORRETA. 
a) A maioria dos êmbolos pulmonares 
advém da fragmentação e 
desprendimento de trombos 
venosos formados em veias 
profundas da pelve e membros 
inferiores. 
b) Dentre a natureza dos materiais 
associados à embolização, é possível 
citar gordura, liquído amniótico e 
xenomateriais como os 
metilmetacrilatos. 
c) Os sinais e sintomas mais 
frequentes descritos nos pacientes 
com tromboembolismo pulmonar 
são dispneia, dor torácica 
ventilatório-dependente, tosse, 
taquipneia e crepitações 
pulmonares. 
d) A ausência de hipoxemia exclui a 
possibilidade de tromboembolismo 
pulmonar. 
 
4. Tromboembolismo pulmonar (TEP) 
é uma forma de tromboembolismo 
venoso que pode ser fatal, a 
apresentação clínica é variada e 
marcada por sinais e sintomas 
inespecíficos, dificultando o 
diagnóstico. Qual das afirmativas 
abaixo, sobre o diagnostico desta 
condição clínica, está correta? 
a) A mensuração do D-dímero deverá 
ser solicitada em todos os pacientes 
com suspeita de TEP. 
b) Independentemente do tipo de teste 
utilizado para aferição do D-dímero, 
se sua dosagem for negativa, a 
possibilidade de TEP é afastada. 
c) Angiografia negativa exclui o 
diagnóstico de TEP em todos os 
casos de alta probabilidade clínica. 
d) Se a suspeita de TEP for elevada, e o 
paciente apresentar-se instável 
hemodinamicamente, o diagnósticopode ser feito com a realização de 
ecocardiograma a beira leito, 
quando disponível.