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EMBOLIA E ISQUEMIA

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EMBOLIA E ISQUEMIA 
CASO CLÍNICO: 
J.S.S, de 60 anos de idade, de cor branca, 
casado, da religião católica. Com diagnóstico 
médico de acidente vascular cerebral 
isquêmico, teve trombose venosa profunda. 
Possui doenças crônicas como a diabetes 
mellitus e a hipertensão arterial. 
Paciente com o membro inferior esquerdo 
amputado parcialmente, sofreu uma queda em 
sua residência após a amputação. 
Tem como fator de risco ser sido tabagista a 
20 anos atrás e ter sido etilista a três anos 
atrás. 
Faz uso dos seguintes medicamentos: 
Monocordil, Celestazol, Aldosterin, Tilex, 
Codex, Furosemida, AAS, Omeprazol, Digoxina, 
Carbamazepina, Amtriptilina. 
Fez exames laboratoriais de sangue e urina a 
2 meses, não realizou exames de imagem. 
Quanto as condições de moradia, o paciente 
reside em casa provendo de saneamento 
básico. É realizado curativo duas vezes ao dia 
na incisão pós amputação parcial da perna. 
Possui uma alimentação variada, costuma 
fazer quatro refeições diárias, porém é uma 
dieta sem as restrições recomendadas a 
hipertensos e diabéticos. A micção é normal, 
porém a urina apresenta-se com odor nos 
últimos dias, e quanto as eliminações 
intestinais o paciente encontra-se constipado. 
 
EXAME FÍSICO: 
Apresentou os seguintes sinais vitais: 
normocardio (80 bpm), hipotenso (100x60 
mmhg), eupnéico (16 mrpm), normotérmico 
(36,6°C). O estado nutricional pode se 
classificado como normal. Paciente lúcido, 
acordado, responsivo. Apresenta restrição na 
movimentação, está acamado, precisa de ajuda 
para muitas atividades, consegue apenas ficar 
sentado na cadeira de rodas. Tem como 
alteração na pele a ferida pós-operatória da 
amputação, mas não possui demais lesões da 
pele e tecidos. Tem diminuição da acuidade 
visual e auditiva. 
A ausculta pulmonar estava normal, paciente 
com oxigenação ar ambiente. Ritmo cardíaco 
normal com presença de dor precordial. 
Sensibilidade e força motora diminuídas em 
membro superior esquerdo. 
Perda da força e presença de dor em membro 
inferior direito, e amputação parcial de 
membro inferior esquerdo. 
 
1. Quais são as alterações endoteliais 
observadas no paciente com diabetes? 
 
A hiperglicemia contribui diretamente para a 
lesão endotelial através da glicação 
irreversível do colágeno subendotelial e de 
outras proteínas estruturais do vaso, 
formando os produtos finais da glicação 
avançada (AGEs). 
Os AGEs promovem mudanças na estrutura e 
nas propriedades biofísicas da membrana 
basal causando alterações na permeabilidade 
e na capacidade vasodilatadora dos vasos. 
Dosagem de trombomodulina plasmática (TM), 
uma vez que ela é essencialmente uma 
proteína de membrana. Níveis plasmáticos 
aumentados de TM podem implicar evidência 
laboratorial de lesão de endotélio e, 
indiretamente, de redução da eficácia do 
sistema da anticoagulação via proteína C. 
 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_ar
ttext&pid=S1516-
84842010000600013&lng=pt&nrm=iso&tlng
=pt 
 
Os AGEs se associam aos receptores no 
endotélio. 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842010000600013&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842010000600013&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842010000600013&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842010000600013&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt
A reação não enzimática de glicação das 
proteínas estruturais de membrana forma os 
AGEs, gerados pela inflamação. 
 
 
 
 
As principais complicações ocasionadas pelo 
DM2 são microvasculares e macrovasculares. 
As complicações microvasculares mais 
prevalentes são nefropatia, retinopatia e 
neuropatia; 
As macrovasculares destacam-se a doença 
arterial coronariana (DAC), o acidente vascular 
cerebral (AVC) e a doença arterial obstrutiva 
periférica (DAOP). 
 
 
2. Quais marcadores sorológicos podem 
ser observados alterados em pacientes 
com diabetes e que podem contribuir 
para TVP e Embolia Pulmonar? 
 
Alterações dos anticoagulantes naturais no 
diabetes: redução da atividade de 
antitrombina (glicação não enzimática); 
Alterações do sistema fibrinolítico no 
diabetes: a hiperglicemia atua sobre o sistema 
fibrinolítico estimulando a produção de PAI-1 
(inibidor do ativador do plasminogênio 1). Tal 
condição favorece a permanência do coágulo 
de fibrina e, consequentemente, o 
desenvolvimento de trombos; 
Alterações plaquetárias no diabetes: aumento 
da ativação plaquetária (níveis aumentados de 
betatromboglobulina e fator 4 plaquetário no 
plasma) e aumento de P-selectina (CD62P) na 
superfície plaquetária; 
Alterações dos fatores da coagulação no 
diabetes: o fibrinogênio glicado resulta na 
formação de um coágulo de fibrina mais 
denso, com fibras mais finas e resistentes à 
fibrinólise e níveis aumentados de fator 
VII/VIII e FVW. 
 
EMBOLIA PULMONAR E ÊMBOLOS: O QUE 
SÃO? 
• Embolia pulmonar (EP), refere-se a uma 
obstrução de uma artéria pulmonar, por 
um material que se deslocou de uma 
parte do corpo até os pulmões, levado 
pela corrente sanguínea. A obstrução 
das artérias pulmonares pode levar a 
hipóxia e até a anoxia. 
• Êmbolos: o corpo que circula no interior 
dos vasos. 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA EMBOLIA: 
 
 
 
TIPOS DE ÊMBOLOS: 
1. Êmbolos sólidos: fragmentos de 
trombos ou de tecidos. Os mais comuns 
são os êmbolos trombóticos 
(tromboêmbolos, que produzem o que 
se denomina tromboembolia), 
originados da fragmentação ou do 
desprendimento de trombos nas 
câmaras cardíacas, valvas do coração, 
aorta e veias profundas. 
2. Êmbolos líquidos: ocorrem por líquido 
amniótico ou por gordura. 
3. Êmbolos gasosos: ocorrência de gases 
na circulação sanguínea. 
 
EMBOLIA PULMONAR: 
Êmbolos sólidos nos pulmões originam-se na 
maioria dos casos de trombos nas veias 
profundas dos membros inferiores. 
• Fisiopatologia: obstrução do tronco da 
artéria pulmonar ou alojamento na 
bifurcação do tronco principal (embolia 
pulmonar maciça com êmbolo sela na 
bifurcação da artéria pulmonar) 
causando morte súbita (parada do fluxo 
sanguíneo pulmonar e das trocas 
gasosas nos pulmões). 
 
 
• Manifestações clínicas: Embolização de 
ramos lobares, segmentares ou 
subsegmentares das artérias 
pulmonares pode causar dor e 
desconforto respiratório (dor torácica 
pleurítica, dispnéia, ansiedade, 
hemoptise e tosse); 
-Por quê? Redução da hematose, 
sobrecarga pressórica do ventrículo 
direito (cor pulmonale) e 
broncoconstrição por difusão de 
serotonina do interior das plaquetas 
alojadas no interior dos êmbolos. 
Na embolia pulmonar, a dor torácica 
pode ser pleurítica ou de origem 
vascular, mas os mecanismos não são 
bem conhecidos. 
 
➢ Por que alguns pacientes não 
apresentam alterações clínicas na EP? 
Paciente sem alteração circulatória 
prévia: artéria brônquica supre 
oxigenação quando há obstrução da 
artéria pulmonar. Além disso, os 
microembolos podem ser destruídos 
espontaneamente, por cisalhamento e 
pelo sistema fibrinolítico. 
 
• Sinais e sintomas que os êmbolos 
causam: 
→ Dispneia aguda; 
→ Dor torácica pleurítica (quando há 
infarto pulmonar); 
→ A dispneia pode ser mínima em repouso 
e pode piorar durante as atividades. 
Os sintomas menos comuns incluem: 
→ Tosse (geralmente causada por 
doenças comórbidas); 
→ Hemoptise (ocasionalmente quando há 
infarto pulmonar); 
Os sinais mais comuns da EP são: 
→ Taquicardia; 
→ Taquipneia. 
 
REGRA DE PREVISÃO CLÍNICA DE WELLS 
PARA A PROBABILIDADE DE EMBOLIA 
PULMONAR: 
 
 
 
 
 
• Diagnóstico: 
 
→ Exame laboratorial: 
1. Dímero D - produto de degradação 
derivado da plasmina da fibrina de 
ligação cruzada. 
Dímero D (sangue integral/plasma) - 
fornece um índice direto da ativação 
continuada do sistema de coagulação.

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