Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
1 Beatriz Machado de Almeida Fisiologia – Articulações Articulação • A articulação é também chamada de juntura; • União ou junção entre dois ou mais ossos ou partes rígidas do esqueleto. Possibilita a união entre duas ou mais peças ósseas. • A região de articulação é classificada de acordo com o material que é interposto – depositado entre as peças. ❖ Fibrosas: baixo grau de mobilidade. Muito tecido fibroso entre duas ou mais peças ósseas. Quanto mais tecido fibrosos, maior a resistência. ❖ Cartilaginosas: pouca mobilidade. Semimóveis, pois tem pouca mobilidade quando comparadas as articulações sinoviais. ❖ Sinoviais: livre deslizamento de uma superfície óssea contra outra. Presença de material fluido – líquido sinovial entre as peças ósseas, que permite um deslizamento amplo das superfícies ósseas sem promover atrito. Permitem amplos movimentos. O osso é parte mais rígida/fixa, enquanto que o tecido muscular funciona juntamente com o osso como um sistema de alavanca, permitindo essa mobilidade. O músculo permite uma estabilidade dinâmica ao osso, e a articulação permite que, uma vez que o movimento ocorra, entre peças ósseas, haja a capacidade de movimentação. A maioria das articulações são sinoviais, apresentando maior mobilidade. • Sinartrose: Articulação fibrosa imóvel. Ex. suturas do crânio e sindesmose tibiofibular distal. • Anfiartrose: Articulação cartilaginosa semimóvel. Ex. sínfise púbica e sincondrose xiforesternal. Ficam de maneira intermediária entre as articulações fibrosas e as sinoviais, em relação a mobilidade entre as peças ósseas. • Diartrose: Articulação sinovial, móvel. Ex. maioria das articulações do corpo humano: ombro, joelho,tornozelo, cotovelo. Maior amplitude de movimentação. Importante papel de absorver impacto. A presença do líquido sinovial permite a absorção do impacto e a modulação do quanto de energia é distendida durante a caminhada. (comparação entre caminhar e correr). Permite que a gente faça ajustes na movimentação ao longo do trajeto. Articulações tornozelo e pé Articulações do tornozelo: Articulação talocrural: envolve 3 ossos – Tíbia (medial), fíbula (lateral) e talus. É uma articulação sinovial. Permite a mobilidade e, com isso, a movimentação de dorsoflexão do pé. Associada a articulação talocrural, temos outras articulações no pé, como por exemplo, tibiofibular, subtalar (entre o talus e o calcâneo), além de outras articulações, também sinoviais, como interfalanges, metatarsos e outras. Todas essas articulações são sinoviais e contém o líquido sinovial. Articulações sinoviais • Composta por cartilagem hialina e fibrilas de colágeno tipo II; • Presença de cápsula que delimita a cápsula articular; ❖ Externa – camada fibrosa e interna - membrana sinovial (formada pelos sinoviócitos). • Presença de líquido sinovial – dialisado/ultrafiltrado de plasma sanguíneo contendo elevado teor de ácido hialurônico (aumenta a viscosidade do líquido sinovial, hidratação e a capacidade de amortecimento). Imagem: O * (parte branca) sinaliza a cavidade sinovial. 2 Beatriz Machado de Almeida Fisiologia – Articulações Líquido sinovial • Ultrafiltrado plasmático + secreção das células da membrana sinovial; • Presença de ácido hialurônico – viscosidade; • Amarelo-claro, estéril (ausência de patógenos), viscoso, incoagulável, contendo menos de 100 leucócitos/ mm³ (baixa celularidade). Caso tenha um processo inflamatório deflagrado, a celularidade aumenta. Lesão → Inflamação → aumento da vasodilatação local → aumento da produção do ultrafiltrado plasmático → aumento da produção de líquido sinovial → pode causar edema na região. Imagem: Ácido hialurônico + Glicosaminoglicanos → conjunto que permite a hidratação. Na presença de água, funciona como se fosse um amortecedor de fato, absorvendo impacto. Quando maior a presença de ácido hialurônico, maior a capacidade de absorver impacto das articulações sinoviais. Ligamentos As articulações sinoviais permitem uma ampla movimentação entre as peças ósseas envolvidas. Os ligamentos limitam essa movimentação para dar estabilidade estática ao órgão/estrutura. Os ligamentos mantém a união entre os ossos, conferindo uma maior resistência à movimentação em algum sentido, impedindo a movimentação em planos indesejáveis e limitando a amplitude de movimento. A presença de ligamentos (liga osso a osso) e tendões (liga músculo a osso) favorece a estabilidade na estrutura e com isso direciona a movimentação. Dinâmica → Músculo; Estática → Ligamentos. • Fibras colágenas; • Resistência; Pensando na biomecânica, você precisa ter a dorsoflexão do pé pra permitir que a gente consiga promover o impacto e a movimentação do corpo adiante ou para trás. Há uma importância maior na movimentação do pé e, por isso, tem uma maior estabilização na lateral promovida principalmente pelos ligamentos da imagem. Lesão tornozelo • Distensão ou mesmo uma ruptura em consequência de uma torção do pé. Entorse Lateral do Tornozelo As principais lesões acontecem por entorse (distensão ou ruptura dos ligamentos). Podem acontecer por diversas causas diferentes (ex. jogo de futebol, piso irregular, uso de salto)). Uma lesão superficial possivelmente não causa uma lesão significativa como lesão completa de ligamento, mas ruptura ou até lesão ligamentar é a principal causa de lesão em membros inferiores. Além de entorse, existem situações de autoimunidade (pode levar a lesão em articulação), como também a presença de lesão (morte de células) na própria superfície do pé dessa paciente. A liberação de células mortas leva a liberação de mediadores químicos, responsáveis pela inflamação. • Luxação: é quando um osso se move para fora de sua articulação. • Entorse: é um alongamento de ligamento ou tendões. Inflamação • Resposta do tecido vascularizado a estímulos potencialmente nocivos. 3 Beatriz Machado de Almeida Fisiologia – Articulações Imagem 2: A parte amarela representa o líquido sinovial. A parte mais vermelha do lado de fora representa a hiperemia, por conta da inflamação. • Em cartilagem, não tem uma resposta inflamatória, pois não tem vascularização. • Uma vez que você tenha lesões de células, a resposta inflamatória vai acontecer. Para que o osso se mova da sua articulação, houve um impacto significativo que levou ao desencontro dos ossos, onde o impacto possivelmente causou uma lesão. No entorse, o próprio movimento parcial ou não do ligamento também causa inflamação. Bater o dedo na quina da mesa, processo cirúrgico → lesão → processo inflamatório. Em qualquer situação onde há lesão tecidual, você já tem por si só, um estímulo para resposta inflamatória. A gente tem como minimizar o estímulo, por exemplo, na cirurgia, com uma menor corte com o bisturi. Se for uma lesão mais extensa, maior a resposta associada a ele. A presença de um patógeno muito virulento também leva a uma resposta inflamatória maior. Processo inflamatória: vermelhidão/hiperemia local por conta de uma vasodilatação levando a um aumento do fluxo sanguíneo. Inflamação → liberação de aminas vasoativas que atuam na fase inicial → vasodilatação → extravasamento de líquido (edema), fluxo sanguíneo (rubor), maior temperatura local (Calor) e maior celularidade (principalmente neutrófilos). O aumento da permeabilidade aumenta a celularidade do líquido sinovial. No processo inflamatório agudo há um aumento do número de neutrófilos (Leucócitos mais presentes no sangue e de migração mais rápida). O líquido sinovial deixa de ser translúcido, amarelo- claro e passa a ser mais amarelado. Componentes da inflamação Componentes: Leucócitos (sangue), endotélio, proteínas (fatores de coagulação), citocinas, aminas vasoativas,próprio tecido intersticial (ao redor). No caso da articulação sinovial, tem o extravasamento de líquido para a cavidade sinovial e, consequentemente edema (aumento da coleção de líquido). No caso de uma região que não tenha cavidade, há um edema acontecendo por acúmulo de líquido no tecido intersticial. Fenômenos irritativos O processo de inicia com a lesão e, consequentemente com a liberação de Mediadores químicos – microcirculação → permeabilidade vascular. • Mediadores de ação rápida: aminas vasoativas (histamina e serotonina); Potentes vasodilatadores que aumentam o fluxo sanguíneo na região, levando a sinais flogísticos (dor, calor, rubor e edema). • Mediadores de ação prolongada: substâncias plasmáticas (cininas, complemento, coagulação); • Prostaglandinas (associada a dor): a dor é um fator importante para restringir a movimentação local, levar o indivíduo ao repouso e fornecer o tempo necessário para a recuperação. Em situações onde a gente não sente dor, há uma possibilidade maior de lesão, pois não há um limite. Se a gente utilizar medicamentos que eliminam completamente a dor, curando o tecido/órgão, não vai haver a restrição de atividades e pode aumentar a lesão. Fenômenos exsudativas • Migração de células e líquidos para o sítio inflamatório. 4 Beatriz Machado de Almeida Fisiologia – Articulações • São eventos que se sucedem, um interfere na formação do outro. • Alguns dos mediadores químicos são quimiotáticos (aumentam a migração de células pro local da lesão). ❖ Exsudação plasmática: Saída de plasma da luz vascular, com quantidades diversas de água, eletrólitos e proteínas, e formação de edema. ❖ Exsudação celular: Passagem de células (inicialmente neutrófilo. Depois monócitos, macrófagos, linfócitos) pela parede vascular em direção ao interstício, ao local atuante do agente inflamatório. Fenômenos celulares • Alterações na movimentação e adesão de células - diapedese. Os eventos celulares se iniciam quando o endotélio é ativado. A gente tem uma superfície vascular intensa em todos os órgãos e tecidos. Alterações na permeabilidade promovem a migração de leucócitos. Quando o processo é local, tais alterações só acontecem na região, e o resto do corpo continua com a circulação de sangue normal. Na região acometida, há uma vasoconstrição inicial seguida de uma vasodilatação, que permite com que mais células cheguem e mais rapidamente, aumentando o fluxo, edema e ativação desse endotélio. O endotélio, em resposta principalmente a IL-1 e TNF, aumenta a expressão de selectinas (moléculas de adesão), onde os leucócitos que estavam no meio do fluxo acabam sofrendo ¨marginalização leucocitária¨- migração para a periferia, encontrando o endotélio. Com a presença de integrinas e selectinas há uma maior adesão entre os leucócitos e o endotélio. O fluxo de sangue continua, o leucócito vai sendo empurrado em direção ao fluxo, mas está aderido ao endotélio. Quanto mais aderido ele fica, maior a pavimentação, até que ele consegue migrar pelo processo de ¨diapedese¨. Com esses eventos celulares, há a migração de neutrófilos para o sítio da lesão. O sítio pode ter apenas células lesionadas ou micróbios, antígenos próprios. Quando maior o estímulo, maior a resposta inflamatória. Características da inflamação Inflamação aguda • Alterações vasculares e edema: Vasodilatação, transmigração. • Presença maciça de Polimorfonuclares (neutrófilos); Caso não seja resolvido, há uma evolução para inflamação crônica. ▪ Inflamação aguda: duração de 24-48 horas. O pico de celularidade é 24 horas. Depois disso cai um pouco, permanecendo até 48 horas. ▪ Inflamação crônica: pode durar de 48-72h até a vida inteira. Inflamação crônica • Células mononucleares (macrófagos, linfócitos, basófilos); • Destruição tecidual e tentativa de reparo: a resposta inflamatória é tão extensa, que além de causar destruição do patógeno ou da célula infectada, ele termina causando destruição tecidual, que pode levar a uma disfunção do tecido. • Decorrente de inflamação aguda ou resposta de baixa intensidade. • Acontece quando o antígeno ali presente não consegue ser removido (Ex. doenças autoimunes), quando o antígeno é persistente ou quando a lesão celular for muito ampla. A inflamação aguda tem características diferentes da inflamação crônica. 5 Beatriz Machado de Almeida Fisiologia – Articulações Eventos após lesão aguda A inflamação aguda, inicialmente tem muitos neutrófilos com o pico em 24 horas. Depois, a inflamação crônica, em torno das 48 horas, já tem os macrófagos, que persistem ao longo da vida. Os neutrófilos têm uma vida curta, por isso que não tem muito neutrófilo depois. Mediadores químicos Mediadores: Quimiotáticos, vasodilatadores (histamina, serotonina), prostraglandinas, leucotrienos, NO (Óxido nítrico), citocinas. Alguns mediadores são armazenados nas células e liberados em resposta a estímulo inflamatório, outros tem sua produção estimulada só na vigência da inflamação (PCR, complemento). Efeitos de IL-1 e TNF-A São citocinas envolvidas na ativação do endotélio. Em determinadas circunstâncias podem levar ao choque séptico. Localmente, isso é importante para favorecer o aumento do fluxo, edema, aumento da migração de leucócitos para a região. Se a quantidade for muito alta (toxinas bacterianas, estímulos muito potentes), a produção de IL1 e TNF pode ser tamanha a ponto de fazer uma ativação endotelial sistêmica, extravasamento de líquidos muito grande para os tecidos (edema e comprometimento hemodinâmico), podendo levar ao choque séptico. • Aumento da sonolência; • Redução do apetite; • Ativação de fibroblastos; • Aumento da neutrofilia; Resultados da inflamação aguda Quando o processo de inflamação aguda não se resolve, ele pode progredir para uma inflamação crônica. Pode ter a inflamação crônica ativa por muito tempo ou uma cura e somente perda de alguma região por fibrose. Quanto mais macrófago, maior a ativação de fibroblastos e de tecido fibrótico ou liberação de colágeno. A deposição de colágeno leva a fibrose, que dependendo do tecido, pode não comprometer a funcionalidade de órgão. Dependendo da extensão, pode comprometer a função. Ex. coração – infarto pode comprometer determinada área, e dependendo da extensão, compromete a função. 6 Beatriz Machado de Almeida Fisiologia – Articulações Persistência do estímulo ou incapacidade de eliminá-lo. • O macrófago atua para eliminar a causa da lesão. Por ser inespecífico, ajuda na liberação de vários mediadores químicos, que podem atuar na destruição tecidual e deposição de colágeno. Região articular: Quanto maior a quantidade de líquido sinovial, maior a pressão, mais edema e maior celularidade. Quanto maior a celularidade, maior a liberação de mediadores químicos e manutenção do processo inflamatório, até causar lesão. Um exemplo de lesão tecidual crônica é o paciente com artrite reumatoide. Neste caso, o antígeno está presente na própria região sinovial, onde há um estímulo deflagrado contra a região sinovial e a manutenção tão intensa da resposta, que causa degeneração óssea e destruição de cartilagem e articulação, de maneira que os pacientes com A.Reumatoide cursam com deformidades ósseas articulares. Sinais de inflamação Sinais flogísticos: Calor, rubor, tumor, dor. Caso o processo inflamatório persista, pode causar a perda funcional. Caso seja resolvido, o a perda não acontece.
Compartilhar