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Doença de Parkinson

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Doença de Parkinson
e outras desordens
extrapiramidais 
 
Disfunção de estruturas do sistema
extrapiramidal associa-se a transtornos dos
movimentos. De acordo com a estrutura afetada
serão manifestados diferentes tipos de
distúrbios. 
Dados gerais 
O sistema extrapiramidal é formado por: tálamo,
cerebelo e gânglios da base. Estas estruturas,
através de suas conexões, estão envolvidas em
vários processos, inclusive a modulação do
controle motor. 
Enfermidades que mais 
 frequentemente causam 
 comprometimento talâmico são 
as lesões vasculares e tumorais. 
As lesões cerebelares têm
como principal sintomatologia
a icoordenação motora. 
As disfunções que afetam os 
 gânglios base, dividimos em em
dois grupos: 
- Síndrome hipocinética
- Síndromes hipercinéticas 
Dados epidemiológicos
Dados da Organização Mundial de Saúde (OMS)
mostram que aproximadamente 1% da
população mundial com idade superior a 65
anos tem a doença. Só no Brasil, estima-se que
cerca de 200 mil pessoas sofram com o
problema.
Em artigo observacional com coleta
retrospectiva de dados de 79 pacientes com
diagnóstico da doença, tem-se: 
média de idade dos pacientes = 66,7 anos, a
maioria é do sexo masculino (69,62 %).
Considerando 8,17% acima de 65;
População brasileira em 2016: 206.701.221 
 16.887.489 indivíduos acima de 65 anos 
 - Prevalência de 3% 
 506.624 indivíduos com DP
 - Prevalência de 1,5% 
 253.312 indivíduos com DP 
Essa doença tem distribuição universal e atinge
todos os grupos étnicos e classes
socioeconômicas. Estima-se uma prevalência de
100 a 200 casos por 100.000 habitantes. 
(IBGE; Barbosa et al., 2006)
http://www.opas.org.br/
Fisiopatológico 
A doença de Parkinson, fisiopatologicamente,
deve ser considerada como uma afecção
neurodegenerativa, progressiva, caracterizada
pela presença de disfunções monoaminérgicas
múltiplas, incluindo déficits dos sistemas
dopaminérgicos, colinérgicos, serotoninérgicos
e noradrenérgicos.
A fisiopatologia da DP está associada à
disfunção dos sistemas neurotransmissores,
principalmente, por uma redução nas
concentrações de dopamina no estriado em
decorrência da perda progressiva dos
neurônios dopaminérgicos da parte compacta
da substância negra.
Sintomatologia
Os primeiros sinais costumam
ser sutis e surgem
gradualmente, podendo passar
despercebidos por muito tempo
e até serem considerados
traços característicos do
envelhecimento. 
Certos sintomas sinalizam o
diagnóstico e são importantes
para detecção da doença.
Tremores em repouso característico 
Diminuição ou rigidez dos movimentos 
Paciente não consegue realizar bem movimentos
alternantes
Piscar infrequente, falta de expressão facial, reflexos
posturais prejudicados e marcha anormal 
O diagnostico é principalmente clínico, presença de sinais
como:
Para distinção de doença de Parkinson e parkinsonismo
secundário, os médicos testam a responsividade à levodopa. 
Diagnóstico
pode ser identificado por:
-história completa do paciente
-avaliação de déficits neurológicos 
 caracteristicos
-neuroimagens 
Paresia (fraqueza ou paralisia), preferencialmente nos
músculos antigravitacionais distais.
Hiperreflexia.
Respostas extensoras plantares - sinal de Babinski.
Espasticidade aumenta o tônus muscular
proporcionalmente à velocidade e ao grau de estiramento
do músculo até que a resistência desaparece subitamente
- fenômeno do canivete. 
A redução e a diminuição do movimentos por causa de doença
de Parkinson devem ser diferenciadas de diminuição dos
movimentos e espasticidade por lesões dos tratos
corticoespinhais.
Ao contrário da doença de Parkinson, lesões no trato
corticoespinhal causam: 
Diagnóstico diferencial 
Há medicamentos que promovem resposta
satisfatória frente aos sinais e sintomas, como
Levodopa, Pramipexol e Selegina que repõem,
parcialmente, a dopamina que esta faltando,
desse modo, melhoram as manifestações da
doença. 
Devem, portanto, ser usados por toda a vida
da pessoa que apresenta tal enfermidade. 
Tratamento com equipe multiprofissional é
muito recomendado, além de atividade física
regular. 
O objetivo do tratamento é melhorar a
qualidade de vida do paciente, reduzindo o
prejuízo funcional decorrente da doença,
permitindo que o paciente tenha uma vida
independente, com qualidade, por muitos
anos.
Tratamento
Ainda não existem drogas disponíveis
comercialmente que possam curar ou
evitar de forma efetiva a progressão da
degeneração de células nervosas que
causam a doença. 
Prevenção 
Segunda dados da Harvard Health Letter -
publicação que traz informações e diretrizes
sobre temas de saúde da universidade de
Havard - a atividade física é a maneira mais
eficiente para prevenir e combater a doença. 
Estudos longos e aprofundados correlacionam
a prática de exercícios e um menor risco de
desenvolver Parkinson em idade avançada.
As pessoas que fazem atividade física aos 30 e
40 anos de idade, cerca de duas a três
décadas antes da doença tipicamente se
instalar, podem tem um risco diminuído em
30% de desenvolver a doença.
Caso clínico 
Paciente do sexo masculino, 51 anos, com quadro de
bradicinesia, há 3 meses. Paciente relatou sinais de
lentidão nos movimentos, rigidez e diminuição da
destreza para digitar, inicialmente acometendo
hemicorpo direito e posteriormente ambos. Além
disso, também foi relatado hiposmia recente,
constipação e alterações do sono. Um quadro com
presença de sinais e sintomas clássicos da síndrome
parkinsoniana, que exige uma investigação clínica
minuciosa para elaborar o diagnostico exato e
viabilizar o tratamento adequado do paciente. 
QUEIXA PRINCIPAL: Dificuldade na
escrita há 3 meses. 
ASPECTO GERAL: Bom estado geral, lúcido
e orientado em tempo e espaço, bem
nutrido, ativo, colaborativo, fácies atípica,
afebril, anictérico, acianótico, conjuntivas
hipocoradas +/++++.
DADOS VITAIS: FC – 62 bpm, 
FR – 16 ipm,
TEMP – 37.1°C
PA – 120/80 mmHg
EFE NEUROLÓGICO : Sem alterações
na avaliação de reflexos profundos
(grau 3), marcha dinâmica, tônus e
força muscular (grau 5). Sensibilidade
cinético postural, vibratória, tátil,
dolorosa sem alterações e igual dos
dois lados. Diminuição da capacidade
olfatória nas duas narinas, sem
alterações nos demais pares
cranianos.
Referências
Dados gerais: http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2006/RN%2014%2001/Pages%20from%20RN%2014%2001-
8.pdf 
Dados epidemiológicos: IBGE; Barbosa et al., 2006
Fisiopatológico:http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2011/RN1904/revisao%2019%2004/570%20revisa
o.pdf#:~:text=Fisiopatologia%20A%20doen%C3%A7a%20de%20Parkinson%20fisiopatologicamente
%20deve%20ser,d%C3%A9ficits%20dos%20sistemas%20dopamin%C3%A9rgicos%2C%20colin%C3%A9rgicos%2C%20serot
onin%C3%A9rgicos%20e
%20noradren%C3%A9rgicos9.
https://www.atenaeditora.com.br/post-artigo/39935
Sintomatologia: https://www.erichfonoff.com.br/doenca-de-parkinson/#Sintomas-do-Parkinson
Diagnóstico: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/transtornos-de-
movimento-e-cerebelares/doen%C3%A7a-de-parkinson
Tratamento: https://www.einstein.br/doencas-sintomas/parkinson 
https://www.tuasaude.com/tratamento-para-
parkinson/#:~:text=O%20tratamento%20para%20a%20doen%C3%A7a,que%20ficam%20reduzidos%20nas%20pessoas 
Prevenção: https://www.erichfonoff.com.br/blog/prevenir-e-combater-a-doenca-de-parkinson https://www.h9j.com.br/pt/sobre-
nos/blog/parkinson-medidas-simples-ajudam-aprevenir-a-doenca 
Caso clínico: https://www.sanarmed.com/casos-clinicos-doenca-de-parkinson-ligas
http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2006/RN%2014%2001/Pages%20from%20RN%2014%2001-8.pdf
https://www.einstein.br/doencas-sintomas/parkinson
https://www.tuasaude.com/tratamento-para-parkinson/#:~:text=O%20tratamento%20para%20a%20doen%C3%A7a,que%20ficam%20reduzidos%20nas%20pessoas

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