Intoxicações por Metais (Cobre e Chumbo)

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Intoxicações por Metais 
Cobre 
O cobre é um metal pesado e um microelemento 
essencial ao organismo por atuar nas células em 
diferentes processos bioquímicos, como na respiração 
celular, biossíntese de catecolaminas, metabolização do 
ferro por enzimas cobre-dependentes, na formação de 
elastina, colágeno e na produção de melanina. 
A intoxicação acomete bovinos, ovinos, suínos e cães. 
No entanto, ovinos são muito mais suscetíveis (maior 
letalidade) à intoxicação por Cu, pois tendem a absorver 
e reter mais cobre devido a menor afinidade de 
metalotioneína com Cu. 
A intoxicação por cobre pode ser dividida em duas 
categorias (toxicose): Intoxicação aguda (muito rara) ou 
Intoxicação acumulativa (ICA). 
 Intoxicação Aguda → Ingestão de altas 
concentrações de cobre ou injeção por via 
parenteral (muito rara, mas geralmente ocorre 
em ovinos). Provoca ulceração do trato 
gastrointestinal e insuficiência hepática. 
 Intoxicação Acumulativa (ICA) → Intoxicação por 
ingestão de dietas ricas em concentrados 
energéticos e pobres em molibdênio, enxofre e 
ferro (antagonistas do cobre); utilização de ração 
própria de bovinos em ovinos. Provoca anemia 
hemolítica (com presença de sangue na urina) e 
nefropatia (insuficiência renal aguda). 
Fatores Predisponentes 
 Água de pedilúvio contendo sulfato de cobre 
 Sal mineral 
 Cama-de-frango* 
 Esterco de suínos * (rico em proteínas) 
 Áreas que são utilizados fungicidas ou 
antimicrobianos 
Teores Máximos Toleráveis de Cobre na 
Dieta sem Causar Intoxicação 
Espécies Dose (mg/kg) 
Suínos 250 
Bovinos 100 
Ovinos 25 
Toxicocinética 
O cobre é absorvido preferencialmente na sua forma 
divalente no trato gastrointestinal, a entrada facilitada 
quanto menor for a quantidade de metalotioneína 
(importante na absorção de Cu2+). Após ser absorvido, o 
Cu se deposita no fígado, que é o órgão-estoque. No 
fígado, o Cu se liga a proteína carreadora ceruloplasmina 
e, então, é transportado para todo o organismo. 
Patogenia (ICA) 
O Cu no fígado causa necrose dos hepatócitos (Cu é 
oxidante), com a necrose ocorre a liberação de Cu livre 
e lisozimas na corrente sanguínea. O Cu livre penetra as 
hemácias e se liga a glutationa, oxidando-a, o que vai 
acarretar a hemólise das hemácias e na liberação de 
radicais livres e hemoglobina, causando um quadro de 
icterícia. O Cu, radicais livres e hemoglobina são filtrados 
pelos rins e irão causar hemoglobinúria, oligúria e resulta 
em uma insuficiência renal (principal causa mortis). 
Tratamento 
Uso do tetratiomolibdato (TTM) como antídoto e 
tratamento suporte. O tetratiomolibdato é produzido por 
meio do molibdênio, que se relaciona de maneira inversa 
com o cobre (quando a concentração de molibdênio 
aumenta a concentração de cobre diminui). 
Chumbo 
As espécies mais afetadas são bovinos e cães; os animais 
de produção são os mais susceptíveis à exposição do 
chumbo, especialmente os ruminantes. Geralmente é 
causado pelo hábito dos animais de lamber as paredes 
pintadas com tinta à base de carbonato de chumbo das 
baias e pelo pastejo em propriedades com resíduos de 
fábricas de baterias e indústrias de tinta. A intoxicação 
pode ser aguda ou crônica, mas geralmente é 
manifestada pela sua forma aguda. A intoxicação crônica 
Cu → Fígado → Hepatócitos → Necrose dos 
hepatócitos → Cu livre na corrente sanguínea → 
Hemácias → Glutationa → Lise das hemácias → Cu 
livre, radicais livres e hemoglobina → Filtrados pelos 
rins → Lesa glomérulos e túbulos renais → 
Insuficiência renal aguda 
provocada pela exposição ao chumbo é denominada 
saturnismo. 
Toxicocinética 
A principal via de absorção é pela via oral, que tem baixa 
absorção (1 a 2%) e que é absorvido no trato 
gastrointestinal (TGI). Cerca de 90% do que é absorvido 
se liga aos eritrócitos e os outros 10% se ligam ao SNC, 
fígado, rins e ossos. O chumbo é armazenado nos ossos 
onde pode permanecer por muito tempo, mesmo após 
o chumbo circulante ter sido eliminado pelas vias de 
excreção (TGI, trato urinário). Pode, então, haver uma 
reagudição da intoxicação por algum estresse que cause 
a liberação do chumbo armazenado nos ossos. O 
chumbo é capaz de atravessar as barreiras 
hematoencefálica e placentária. 
Mecanismo de Ação 
Inibe a síntese da hemoglobina através de inibição 
enzimática. → O chumbo é inibidor da enzima ALA 
desidratase que transforma o ácido deltaaminolevulínico 
em porfiobilinogênio, o qual está envolvido na síntese do 
grupamento HEME, e consequentemente afeta 
negativamente a síntese de hemoglobina. 
 
Sinais Clínicos 
Hiperestasia (excesso de sensibilidade a estímulos), 
cegueira parcial ou total, nistagmo (oscilações 
involuntárias rítmicas dos olhos), espasmos musculares, 
comportamento agressivo, convulsões recorrentes, 
sialorréia e atonia ruminal. 
Diagnóstico 
 Exame radiológico → Linhas de chumbo 
(humanos). 
 Avaliação hematológica → Anemia e pontilhados 
basófilos. 
Tratamento 
EDTAC CaNa2 (via parenteral), Ácido dimercapto 
succínico – DMSA (via oral) com tratamento sintomático 
e tratamento de suporte.