Lesão Renal Aguda e Doença Renal Crônica

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Patologias do Sistema Urogenital 
Profª Dra. Natali Valim 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
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• Lesão Renal Aguda 
→ Diminuição aguda/abrupta (poucos dias) da taxa de filtração glomerular, mas se remover causa, há 
recuperação da função renal: 
3 grupos: 
→ Pré-renal: resultante da diminuição do fluxo sanguíneo 
→ Renal: doenças parenquimatosas intrínsecas ao rim 
→ Pós-renal: obstrução ao fluxo urinário 
→ Características comuns: 
Azotemia (aumento de escórias nitrogenadas: uréia e creatinina) 
 Uremia: azotemia + sinais/sintomas clínicos 
• Oligúrica (frequentemente) - débito urinário < 400ml em 24h 
• Não oligúrica - diurese > 400ml em 24h 
• Anúrica - débito urinário < 100ml em 24h 
→ Classificação: 
 
✓ LRA – PRÉ-RENAL: 
→ Diminuição do fluxo sanguíneo. 
É a forma mais comum de LRA. 
→ Causas: 
• Hipovolemia 
 Hemorragia, perdas gastrointestinais, perda 
para o 3º espaço (peritonite, queimaduras), uso 
de diuréticos... 
• Insuficiência Cardíaca 
 ICC, IAM, tamponamento pericárdico, TEP... 
• Vasodilataçao periférica 
 Bacteremia, medicações anti-hipertensivas... 
• Obstrução vascular renal bilateral 
 Embolia, trombose... 
• Vasomodulação renal (AINE, IECA, BRA) 
→ Diagnóstico LRA pré-renal: 
• Fração excretada de sódio (FENa): < 1% 
 Porcentagem de sódio filtrado no glomérulo que é efetivamente excretado na urina: 
 Condições normais: excreta ~1% (>99% do sódio é reabsorvido). 
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Hipovolemia: ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona → aumenta reabsorção de Na. 
• Razão uréia/creatinina > 40 
Hipovolemia: ativação do sistema renina-angiotensina → aumento da reabsorção tubular de ureia. 
 Normal: ~30 
• Osmolaridade urinária > 500 mOsm/L 
Capacidade de concentração urinária normal. 
 Normal: ~ 300 a 900 mOsm/L 
 
✓ LRA – PÓS-RENAL: 
Obstrução do trato urinário após os rins (uretra, bexiga, ureteres, pelve renal). 
→ Causas: 
• Obstrução uretral 
 Lesão, estenose da uretra... 
• Obstrução vesical 
 Hiperplasia prostática benigna, Ca de bexiga, neuropatia... 
• Obstrução bilateral de ureteres 
 Intra-ureteral: coágulo, debris piogênicos, cálculos 
 Extra-ureteral: tumores, abscesso pélvico, ascite, gravidez, hematoma pélvico 
 
 
✓ LRA RENAL 
✓ Necrose tubular aguda – lesão e necrose do epitélio tubular: 
→ Causas: 
• Isquêmica 
 Geralmente precedida de LRA pré-renal (por isso é importante diagnosticar o que causa (e tratar) a lesão pré-renal 
antes de se tornar renal). 
• Nefrotóxica: 
 Medicamentos (aminoglicosídeos, anfotericina) 
 Radiocontrastes 
 Mioglobinúria (rabdomiólise) 
 Urato (lise tumoral) 
→ Características: 
• Razão uréia/creatininina: < 30 
• FENa > 2% 
• Osmolaridade urinária < 500 mOsm/L 
• Oligúria (diurese < 400ml / 24 h) 
• Hipercalemia e hipercalcemia (lesão isquêmica leva a acúmulo de Ca intracelular) 
• Acidose metabólica 
• Presença de cilindros granulosos 
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✓ Nefrite tubulointersticial: 
Lesão inflamatória do interstício e túbulos; 
Edema intersticial; 
Infiltrado leucocítário; 
→ Causas: 
Medicamentoso (70-75% dos casos); 
Infecção (pielonefrite, viral); 
Mieloma múltiplo, reações imunológicas. 
→ Características: 
• Pode ser assintomático; 
• Náusea, vômito, mal estar; 
• Sintomas de reação alérgica (<30%); 
 Rash, febre, eosinofilia. 
• Eosinofilúria (25-35%); 
• Hematúria, leucocitúria; 
• Cilindros leucocitários. 
 
Declínio progressivo na taxa de filtração glomerular e perda irreversível da função renal. 
→ Causas: 
• Diabetes mellitus – nefropatia diabética (44,9%) 
• Hipertensão arterial (27,2%) 
• Glomerulopatias (8,2%) 
• Nefrite intersticial crônica ou obstrução (3,6%) 
• Doenças císticas / hereditárias (3,1%) 
TFG: pico aos 30 anos (~ 120ml/min/1,73m²). 
Após 30 anos: declínio de 1ml/min/1,73m² por ano. Se houver comorbidade associada, ocorre mais rápido, podendo 
evoluir mais precocemente para DRC. 
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→ Avaliação de função renal: fórmulas CKD-EPI, MDRD, Cockroft-Gault. 
Dependem de creatinina estável! 
 
→ Avaliação de albuminúria 
• Proteinúria de 24h (>150mg/dia ou albuminúria >30mg/dia) 
• Relação albumina/creatinina (urinária) > 30mg/g 
Pacientes com albuminúria presente (mesmo clearance de creatinina normal): 11x mais risco de evoluir para rim 
terminal. 
→ Classificação: 
→ Complicações: 
• Uremia 
• Alteração de metabolismo ósseo 
• Anemia: deficiência de EPO (eritropoietina) 
• Acidose metabólica (não excreta H+) 
• Dislipidemia (aumento de triglicerídeos e VLDL) 
• Doença cardiovascular 
• Retenção de sódio/água Hipertensão e edema 
→ Uremia: 
Secundária a acúmulo de escórias nitrogenadas (azotemia) 
Sinais/sintomas: 
• Náusea 
• Anorexia 
• Encefalopatia (+ asterixis) 
• Alteração de função plaquetária 
• Pericardite 
→ Metabolismo ósseo: 
 
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• Hiperparatireoidismo secundário 
 Aumento na produção de PTH pelo estímulo da hipocalcemia. 
• Hiperparatireoidismo terciário 
 Produção autônoma de PTH (paratireoides). 
 Hipercalcelmia PTH muito elevado. 
TTO: paratireoidectomia. 
 
→ Osteodistrofia renal: 
• Dor óssea 
• Osteoporose → fraturas (osso mais poroso por aumento da atividade dos osteoclastos/aumento da remodelação 
óssea). 
• Osteíte fibrosa (substituição da medula óssea por tecido fibroso) 
 Cistos ósseos; 
 Secundário a PTH muito elevado não tratado. 
Tratamento: quelantes de fosfato e reposição de vitamina D. Medicamentos: Carbonato de cálcio, Sevelamer 
(Renagel). 
→ Anemia Secundária a deficiência de eritropoietina 
Início na DRC estágio III, praticamente universal no estágio IV 
Manifestações: astenia, angina, insuficiência cardíaca, diminuição cognitiva 
Tratamento: Eritropoietina recombinante; reposição de ferro 
Tratamento Geral: 
Buscar e tratar causa da DRC, evitar fatores nefrotóxicos. 
IECA/BRA: reduzem proteinúria. 
Acidose: suplementação com bicarbonato oral. 
Ajuste de doses de medicamentos. 
Hemodiálise. 
Transplante renal.