Anti hipertensivos

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Anti-hipertensivos
SISTEMA CARDIOVASCULAR: 
• Função: fornecimento constante de oxigênio e 
nutrientes. 
• Componentes: Coração, Artérias e Veias. 
➢ Coração: proporcionar impulso ao fluxo sanguíneo. 
➢ Artérias: vasos sanguíneos de alta pressão que 
conduzem o sangue do coração para os tecidos. 
(sangue rico em oxigênio). 
➢ Veiais: vasos sanguíneos que conduzem o sangue 
dos tecidos para o coração. (sangue venoso – pobre 
em oxigênio). 
• Diástole: é quando o coração relaxa para receber o 
sangue. 
• Sístole: é quando o coração contrai para enviar o 
sangue para todo o corpo. 
 
 
• Debito cardíaco: Frequência cardíaca (FC) X 
Volume de ejeção (VE), são diretamente 
proporcionais ao debito cardíaco. 
➢ Corresponde a atividade marcapasso do coração, é 
controlado pelo SNA (sistema nervoso autônomo). 
➢ Frequência cardíaca: quantas vezes o coração bate 
por minuto, vai dar a atividade marcapasso. 
➢ Volume de ejeção: desempenho do musculo 
cardíaco, será referente ao desempenho do 
miocárdio. 
HIPERTENSAO (HAS) 
• É o aumento da pressão arterial, onde a pressão 
sanguínea diastólica permanentemente aumentada 
acima de 90 mmHg e acompanhada por elevação 
na pressão sanguínea sistólica (>140mmHg). 
• Evidenciamos: 
➢ Aumento no tônus da musculatura lisa dos vasos 
periféricos, o que leva ao aumento da resistência 
arteriolar e redução da capacitância do sistema 
venoso. 
➢ IAM, lesão renal e AVC. 
 
• Mecanismo de controle da pressão sanguínea: 
➢ Sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema 
ativado quando a queda de pressão arterial. 
➢ Barorreflexos – receptores de pressão localizados 
no arco aórtico e seio carotídeo, eles detecção 
estiramento sanguíneo. 
 
1. Conceito de hipertensão: é uma doença de 
adaptação que se caracteriza por elevação da PA e 
má perfusão tecidual. 
2. Incidência: altamente incidente atualmente. 
3. Diagnostico: baseia-se em medidas repetidas e 
reprodutíveis de elevação da PA. 
4. Etiologia: (90% de causas desconhecidas), de 10-
15% dos pacientes é possível estabelecer-se uma 
causa especifica para a hipertensão. 
5. Causas especificas passiveis de tratamento: 
constrição da artéria renal, coarctação da aorta, 
feocromocitoma, aldosteronismo primário. 
6. Causas inespecíficas: raça, estresse, dieta, 
herança, bradicinina, problemas no SNA, RVP 
(resistência vascular periférica). 
 
 
➢ PA = DC X RVP 
 
 
 
 
 
 
Jamilly Barbosa Rodrigues 
 
CLASSES DE DROGAS: 
AGENTES BETA BLOQUEADORES: 
• Droga de primeira linha na HAS. 
• Uteis no tratamento de homens brancos que no 
tratamento de homens negros (devido ao rápido 
metabolismo da droga em seu organismo, possuem 
mais enzimas que catalisam a degradação do 
metabolito), e em pacientes jovens em relação a 
idosos. 
• Podem levar varias semanas para mostrar seus 
plenos efeitos. 
 
 - Bloqueadores B1: atuam no coração. 
 - Bloqueadores B2: atuam nos pulmões. 
 
➢ Propanolol: intenso metabolismo de primeira 
passagem. Beta bloqueador não seletivos, um de 
seus efeitos colaterais é a tosse seca, devido a não 
dilatação do pulmão causada pela adrenalina 
✓ Reduz a incidencia de morte subita após IAM. 
✓ Capacidade de previnir arritimias ventriculares. 
 
➢ Metoprolol e etenolol: 
✓ Fármaco B1 especifico. 
✓ Reduzem pouco o risco de broncoespasmo. 
✓ Reduzem a frequência de falência cardíaca. 
✓ Indicado para pacientes com ASMA ou DPOC, 
devido a ser um beta bloqueador especifico de B1. 
INIBIDORES DE ECA 
• Droga de segunda linha na HAS. 
• Favorecem a diminuição da PA pela diminuição da 
resistência vascular periférica, sem aumentar o DC, 
FR ou contratilidade miocárdica. 
• Uteis no tratamento de pacientes jovens e brancos. 
• Uso padrão no tratamento de pacientes pós IAM 
(após 24h). 
 
➢ Captopril, Enalapril (pro-fármaco): 
✓ Inibição de modo reversível da enzima conversora 
de angiotensina, é uma droga que favorece a 
diminuição da pressão arterial pela diminuição da 
resistência vascular periférica sem aumentar o 
debito cardíaco, frequência cardíaca ou 
contratilidade miocárdica. 
✓ São uteis no tratamento de jovens e brancos, e uso 
padrão no tratamento de pacientes após infarto 
agudo do miocárdio, após 24h. 
 
 
 
 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona 
trata-se de uma série de reações concebidas 
para ajudar a regular a pressão arterial. 
1. Quando a pressão arterial cai (no caso da 
pressão sistólica, para 100 mm Hg ou menos), os 
rins liberam a enzima renina na corrente 
sanguínea. 
2. A renina se divide o angiotensinogênio, uma 
grande proteína que circula na corrente sanguínea, 
em partes. Uma parte é a angiotensina I. 
3. A angiotensina I, que se mantém 
relativamente inativa, é dividida em partes pela 
enzima de conversão da angiotensina (ECA). Uma 
parte é a angiotensina II, um hormônio que é muito 
ativo. 
4. A angiotensina II faz com que as paredes 
musculares das pequenas artérias (arteríolas) se 
contraiam, aumentando a pressão arterial. A 
angiotensina II também provoca a liberação do 
hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e 
da vasopressina (hormônio antidiurético) pela 
hipófise. 
5. A aldosterona e a vasopressina fazem com 
que os rins retenham sódio (sal). A aldosterona 
também faz com que os rins excretem potássio. O 
aumento de sódio faz com que a água seja retida, 
aumentando, assim, o volume de sangue e a 
pressão arterial. 
 
• Antagonista de angiotensina II: 
- Efeitos semelhantes aos inibidores de ECA na 
produção de vasodilatação e bloqueio de secreção 
de aldosterona. 
- Seus efeitos adversos são melhores que os 
inibidores de ECA, porem tem toxicidade para o feto. 
 
➢ Losartana: 
✓ Bloqueador seletivo para receptores de 
angiotensina II. 
 
 
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CALCIO (CA ++): 
• Utilizados quando outras drogas são contra 
indicadas ou ineficazes. 
• Não está claro o seu efeito na prevenção de 
moléstias. 
• Classes: 
 
1. Difenilalquilaminas: 
➢ Verapamil: ação nas células cardíacas e na 
musculatura lisa dos vasos, 
✓ Maior ação sobre o coração. 
✓ Uso oral e injetável (perigoso). 
✓ Indicação: pressão alta; dor no peito; taquicardia. 
✓ Efeito colateral: pressão baixa transitória; prisão de 
ventre. 
✓ Ligam se somente a canais abertos, despolarizados, 
impedindo a repolarização. 
✓ São mais efetivos nas disritmias atriais. 
✓ Administração v.o, o verapamil é extensamente 
metabolizado no fígado. 
✓ Efeitos adversos: propriedades inotrópicas 
negativa e provocam diminuição da PA, causado 
pelo vaso dilatação periférica. 
 
2. Benzodiazepinas: 
➢ Diltiazem: ação nas células cardíacas e na 
musculatura lisa dos vasos, entretanto apresenta 
efeito inotrópico negativo menos pronunciado que o 
verapamil. 
✓ Efeitos intermediários em suas ações. 
 
3. Diidropiridinas: 
➢ Nifedipina: nas células vasculares apresentam 
maior afinidade do que nas cardíacas. 
✓ Maior ação sobre a musculatura lisa dos vasos. 
 
 
OBS: Efeito cronotrópico está relacionado com a 
frequência cardíaca, efeito inotrópico é referente ao 
musculo cardíaco (força do coração/debito 
cardíaco). 
AGENTES BLOQUEADORES ALFA ADRENERGICOS 
• Promovem relaxamento da musculatura lisa 
arterial e venosa. 
➢ Prazosin – minipress: 
✓ Deve ser associado com propranolol ou diuréticos 
para obtenção de efeitos adicionais. 
ADRENERGICOS DE AÇAO CENTRAL 
➢ Clonidina: (atensina) 
✓ Agonista α2, inibindo a liberação de NA. 
✓ Não deprime o fluxo sanguíneo ou filtração 
glomerular. 
✓ Administração v.o,, excreção renal. 
✓ Retenção de NA+ e água, é usado associado com 
diurético. 
✓ Efeitos adversos: sedação, secura da mucosa 
nasal. 
VASODILATADORES 
• Diminuem a resistência periférica. 
• Resulta em sintomas compensatórios no coração: 
aumento da contratilidade miocárdica, frequência 
cardíaca e consumo de oxigênio. 
• Aumentam a concentração de renina, levandoa 
retenção de NA+ e água, por isso, deve-se associar 
diuréticos e beta – bloqueadores. 
➢ Hidralazina (apresolina, neopresol): 
✓ Dilatação direta nas arteríolas e artérias, levando 
diminuição da resistência periférica elevando 
reflexamente a FC e DC. 
✓ Usada quase sempre em combinação com 
propranolol e um diurético. 
✓ Efeitos adversos: cefaleia, náuseas, sudorese e 
arritmias. 
EMERGENCIA HIPERTENSIVA: 
➢ Nitroprussiato de sódio: 
✓ Administração I.v (até 72h-toxico). 
✓ Rápida vasodilatação com taquicardia reflexa. 
✓ Rápida metabolização. 
✓ Infusão continua. 
 
➢ Isossorbida (sublingual 2 a 5min). 
RESUMO 
• Emergência: Nitroprussiato de sódio 
• Urgência: captopril.