Doença trofoblástica gestacional

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Emergências Obstétricas - 8º semestre - UNIFTC Nícia Torres Estrela
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gestaciona�
Proliferação anormal do trofoblasto RARA (1 para
10.000 gestações).
Apresentação em 3 tipos celulares:
● Citotrofoblasto (vilo corial);
● Sinciciotrofoblasto (vilo corial): produzem
gonadotrofina coriônica (hCG);
● Trofoblasto intermediário (extravilositária):
produzem hormônio lactogênio placentário.
Benigna: mola hidatiforme
● Mola completa;
● Mola incompleta;
Maligna: tumor trofoblástico gestacional (TTG) OU
neoplasia trofoblástica gestacional (NTG)
● Mola invasora (corioadenoma destruens);
● Coriocarcinoma;
● Tumor trofoblástico gestacional (TTG)
OBS: pode ser metastática ou não.
Fatores de Risco:
● Idade > 40 anos;
● Intervalo interpartal curto;
● Síndrome de ovários policísticos;
● Abortamentos prévios;
● Mola hidatiforme anterior;
● Inseminação artificial;
● Tabagismo;
● Exposição à radiação ionizante;
● Uso de contraceptivos orais (controverso).
Fatores de Proteção: gestação anterior normal.
MOLA HIDATIFORME:
Maior incidência: baixa renda e extremos da vida
reprodutiva (principalmente, > 40 anos).
Teorias para etiologia:
1. Degeneração das vilosidades coriônicas +
hiperplasia dos elementos trofoblásticos;
2. Neoplasia benigna do trofoblasto →
degeneração das vilosidades coriônicas.
Patologia:
Macroscopicamente: vesículas
com líquido claro ("cachos de
uva" ou "hidátides" → sinal
patognomônico).
Microscopicamente: proliferação trofoblástica,
degeneração hidrópica do estroma e déficit da
vascularização.
Mola completa:
Eliminação de grandes vesículas e ausência de feto
e/ou âmnio.
Causa: perda da vascularização vilosa →
degeneração hidrópica de todas as vilosidades
coriais.
Aspecto genético: mola diploide e cromossomos de
origem paterna.
● Homozigótica: cariótipo 46XX (androgênese)
○ 90% das molas completas;
○ Edema generalizado;
○ Hiperplasia grosseira do trofoblasto;
○ Menor probabilidade de malignização;
○ Níveis elevados de beta-hCG
● Heterozigótica: cariótipo 46 XY ou 46XX
○ Chamada de mola dispérmica;
○ Fertilização de 1 óvulo por 2 espermatozoides
23X e 23Y;
○ Maior tendência à doença trofoblástica
persistente;
○ Risco para tumores mais agressivos (20%).
Mola parcial ou incompleta:
Referência: Medcurso
Emergências Obstétricas - 8º semestre - UNIFTC Nícia Torres Estrela
Cariótipo mais encontrado: triploidia (69 XXY, 69
XXX, 69 XYY) de origem biparental (2 genomas
paterno e 1 materno).
Características:
● Vilos com invaginações profundas (fjord-like);
● Tecido fetal sempre presente;
● Células vermelhas nucleadas nos vilos →
evidência de crescimento
embrionário;
● Gestação inviável;
● Feto com estigmas de
triploidia (malformações
congênitas múltiplas e
restrição de crescimento)
Manifestações clínicas:
Quadro clássico:
● Sangramento vaginal: intermitente, aumento
gradual de volume (pode levar à anemia
ferropriva);
○ Sinal patognomônico: emissão de vesículas.
● Útero amolecido, indolor e maior do que o
esperado para a idade gestacional;
○ Útero em sanfona: aumento de volume →
eliminação do material intrauterino → novo
crescimento.
● Náuseas e vômitos intensos (altos níveis de
beta-hCG).
Pode ocorrer: desenvolvimento precoce de
pré-eclâmpsia antes da 24ª semana de gestação
(sugestivo de mola).
Ausência de AUSCULTA dos batimentos
cardiofetais.
Complicações esperadas:
● Cistos ovarianos tecaluterínicos: bilateral;
palpável no exame ginecológico; regridem
após resolução da doença; podem ter torção
ou rotura (abdome agudo).
● Hiperêmese gravídica: sintoma mais
prevalente da mola (26%), junto com o
sangramento.
● Hiperestímulo tireoidiano: tireotoxicose (10%)
● Coagulação intravascular disseminada;
● Embolização trofoblástica;
● Insuficiência pulmonar: grande aumento do
volume uterino + altos níveis de beta-hCG ⇒
infiltrado pulmonar bilateral.
Diagnóstico:
Clínico, ultrassonográfico e laboratorial.
Suspeita diagnóstica: confirmar com estudo
histopatológico do material intrauterino.
Ultrassonográfico:
Mola completa:
● Vilos em “tempestade de neve” ou “flocos de
neve”→ pode diagnosticar em IG precoces
● Comum: cistos ovarianos tecaluteínicos;
● Diagnóstico diferencial: aborto com vilos
hidrópicos.
Mola parcial:
● Tecido placentário com ecos dispersos de
dimensões variadas;
● Presença do: feto, âmnio e cordão umbilical
e/ou espaços anecoicos focais (imagem de
queijo suíço).
Laboratorial:
Dosagem de beta-hCG: valor diagnóstico e
prognóstico (acompanhamento após a terapia).
● Mola completa: > 200.000 mUI/ml OU >
400.000 mUI/ml
● Gestação normal em torno da 10ª semana:
100.000 mUI/ml;
● Mola parcial: RARAMENTE níveis maiores do
que 100.000 mUI/ml.
Referência: Medcurso
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Condutas:
Baseadas em:
● Avaliar complicações: anemia,
hipertireoidismo, préeclâmpsia e
insuficiência respiratória;
● Realizar profilaxia para isoimunização Rh
nas pacientes Rh negativas (após
esvaziamento molar);
● Proceder ao esvaziamento uterino;
● Enviar material para análise histopatológica.
Inicialmente: encaminhar para centros
especializados.
Condutas gerais:
● História completa;
● Exame físico;
● USG com dopplerfluxometria;
● TC ou RM (se a USG for inconclusiva);
● Beta-hCG;
● Exame clínico neurológico;
● Fundo de olho;
● Aferição da pressão arterial;
● RX de tórax (rastreio de metástases
pulmonares);
● Hemograma completo;
● Ureia;
● Creatinina;
● Função hepática;
● Função tireoidiana.
Condutas específicas:
● Esvaziamento uterino: tratamento de eleição
○ Vacuoaspiração: procedimento de eleição
(menor risco de perfuração uterina);
○ Aspiração Manual Intrauterina (AMIU);
○ Curetagem uterina: quando não disponíveis
outros métodos ou de forma complementar a
estes;
● Histerotomia: casos de mola incompleta com
feto > 4 meses, colo desfavorável à indução e
sangramento profuso;
● Histerectomia total profilática: tratamento de
escolha de tumor trofoblástico do sítio
placentário
○ Prole completa e > 40 anos;
○ Fatores de risco para progressão da doença;
○ Hemorragias incoercíveis;
○ Sepse;
○ Pode ser realizada com a mola in situ.
Acompanhamento pós-esvaziamento: possibilidade
de malignização da doença
● Dosagem seriada semanal de beta-hCG:
negativa em 8 a 10 semanas após o
esvaziamento uterino → realizar por, pelo
menos, 6 meses após a negativação do hCG.
● Clínico; regressão de náuseas e vômitos e os
cistos ovarianos;
● Ultrassonográfico: monitorização da involução
uterina e dos cistos ovarianos;
● RX de tórax: risco de embolização antes e após
o procedimento de esvaziamento;
● Anticoncepção: uso de anticoncepcionais orais
combinados para não haver gravidez e
consequente aumento nos níveis de beta-hCG.
DIU: contraindicado se beta-hCG presente (maior
risco de perfuração uteirna).
Referência: Medcurso
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Acompanhamento de gestações subsequentes: risco
de nova gestação molar é 10x maior que a
população normal.
● USG
● Dosagem de hCG
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL:
Critérios de malignização:
● Elevação por 2 semanas consecutivas dos
níveis de beta-hCG a partir de 3 valores obtidos
no período;
● Estabilização dos níveis de beta-hCG por 3
semanas consecutivas (platô);
● Ausência de negativação do beta-hCG após 6
meses de seguimento;
● Surgimento de metástases (vagina e pulmões);
● USG com imagem intramiometrial mista, hipo
ou hiperrefringente ( "olho de coruja");
● Índice de resistência e pulsatilidade das
artérias uterinas baixo ( < 1) e ausência de
incisura protodiastólica.
Classificação:
Mola invasora:
Mais comum→ 70 a 90%.
Também conhecida como neoplasia trofoblástica
gestacional PERSISTENTE ⇒ sequela da mola
hidatiforme.
Características:
● Invade miométrio e parede uterina;
● Potencial de produzir metástases em órgãos
distantes;
● Mantém a estrutura vilositária (diferente do
coriocarcinoma);
● Pode ser considerada uma mola hidatiforme
em estágios mais avançados;
● Pode sofrer regressãoespontânea;
● Praticamente todos os casos têm antecedentes
de mola hidatiforme;
● Pode se transformar em coriocarcinoma.
Quadro clínico:
● Metrorragias persistentes;
● Subinvolução uterina;
● Infecções;
● Curetagens repetidas não diminuem o
sangramento;
● Níveis de beta-hCG permanecem elevados,
Diagnóstico: realizado no seguimento pós-molar.
● Níveis de beta-hCG permanecem elevados e
podem até aumentar de uma dosagem para
outra.
● USG e dopplervelocimetria: imagens sugestivas
de invasão miometrial.
● Diagnóstico definitivo: histopatológico do útero
após histerectomia.
Prognóstico:
● Evolução para coriocarcinoma;
● Complicações possíveis: abdominais,
hemorragia, infecções, perfuração uterina,
traumatismos operatórios e metástases
(obstrução vascular de alguns órgãos → SNC);
● Metástases: presentes em 4% dos casos no
momento do diagnóstico.
Coriocarcinoma:
Menos comum→ 10 a 30%
Transformação maligna após gravidez molar
(25%,), gravidez ectópica, gravidez normal (25%)
ou abortamento (25%).
Características:
● NÃO mantém a estrutura vilositária ⇒
população dimórfica (células do sincício e do
citotrofoblasto);
Referência: Medcurso
Emergências Obstétricas - 8º semestre - UNIFTC Nícia Torres Estrela
● Extensas áreas de necrose e hemorragia
(tumor preenche a cavidade uterina, invadindo
útero e vasos);
● Não regride espontaneamente.
Quadro clínico:
● Hemorragia: vermelho-escuro ou roxo e
bastante friável, podendo ou não atingir o
peritônio;
● Necrose;
● Pode estar limitado ao miométrio → difícil
retirar por curetagem;
● Útero aumentado com sangramentos
permanentes;
● Nível de beta-hCG permanece positivo →
ESSENCIAL para o diagnóstico.
Diagnóstico:
● Nível de beta-hCG permanece positivo;
● Doença metastática no momento do
diagnóstico (mais comum nos pulmões);
● Sinais característicos de metástases:
hematêmese, lesões pulmonares ao RX (local
mais comum de disseminação), sinais de dano
cerebral, hemorragia intraabdominal e lesões
vaginais.
● Diagnóstico de certeza: anatomopatológico.
Prognóstico:
● Principais fatores para BOM prognóstico:
○ Nível urinário de hCG < 100.000 UI/24h ou
sérico < 40.000/24h;
○ Sintomas surgidos < 4 meses;
○ Ausência de metástases cerebrais ou hepáticas;
○ Nenhuma quimioterapia prévia;
○ Não ser a gravidez anterior de termo
● Metástases: 4% dos casos após gestação molar.
Mais comum em pulmões (80%), vagina (30%),
pelve (20%), fígado (10%) e cérebro (10%).
● Morte por insuficiência respiratória:
hemorragia pulmonar ou hemorragia cerebral.
Tratamento: não há indicação para repetir o
esvaziamento uterino.
● Quimioterapia:
○ Pode levar à cura de pacientes extensamente
metastáticos;
○ Mesmo esquema da mola invasora;
○ Baseado no estadiamento e no escore de risco;
■ Baixo risco: escore < 6;
■ Alto risco: escore > 7
○ Bom prognóstico (altas taxas de cura);
○ Geralmente, não há necessidade de
histerectomia.
● Quimioterapia + radioterapia local: metástases
cerebrais ou hepáticas.
Tumor trofoblástico do sítio placentário:
Raro e compromete o útero, endométrio e
miométrio.
Composição:
● Células intermediárias do citotrofoblasto (NÃO
produz níveis elevados de beta-hCG)
● Células produtoras de gonadotrofinas e
prolactina.
Desenvolvimento: no local de implantação
placentária meses a anos após um abortamento,
Referência: Medcurso
Emergências Obstétricas - 8º semestre - UNIFTC Nícia Torres Estrela
gestação molar ou gravidez a termo (maior parte
dos casos).
Características:
● Massas sólidas, bem circunscritas;
● Dentro do miométrio;
● Pode ter componentes polipoides na luz
uterina;
● Pode haver áreas de hemorragia e necrose;
● Raras as metástases à distância (30%);
● Invasão NÃO destrutiva do endométrio.
Diagnóstico:
● Tardio, após a gestação anterior;
● Níveis de hCG costumam ser baixos;
● Aumento do lactogênio placentário
Tratamento:
● Pouca resposta à quimioterapia;
● Tratamento de escolha: histerectomia +
quimioterapia (QT)
● Metástase cerebral: QT + radioterapia
Referência: Medcurso