hipotireoidismo

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Hipotireoidismo
Produção insuficiente dos Hormônios Tireoidianos .
Fisiologia :
Hipotálamo
TRH |
V
- r
Hipofrsie (
1-3TSH ¢ ] ty
Tireóide
O hipotálamo comunica com a hipófise através do TRH , que estimula a hipófise a produzir TSH , que estimula a
tireoide a produzir Beth .
O B e T4 atuam em todo o organismo , eles fecham essa alça por feedback negativo , informando para a hipófise
que já está produzindo , que não precisa estimular mais .
Quando o TSH estimula a tireóide a produzir Hormônios Tireoidianos (to cm) o que acontece :
O principal fator para a síntese : todo ( proveniente da dieta alimentar ( sal e frutos do mar ) .
O iodo fica na circulação até entrar em contato com as células foliculares ( da tireóide)
O iodo entra junto com o sódio nessas células , depois ele passa para o aolóide.
'
" " t t '
,
,
§t aaóiaez i .- . - .Ê¥- células foliculares.- iEE- . .→ Éo - -ÂAAA. . -
Função das células foliculares :
' lançar iodo no colóide
- Produzir a tiroglobulina e lançar no colóide .
O iodo e a tiroglobulina se juntam através de ações mediadas pela enzima TPO .
O TPO vai oxidar
, organificar o iodo e depois vai conjugar o iodo com a tiroglobulina para formar os hormônios tireoidianos.
- 1 iodo com tiroglobulina : MIT ( monoiodo tirosina)
- 2 iodo com tiroglobulina : DIT ( diiodotirosina)
MIT e DIT se juntam e formam T3 eTU .
No cotóide está cheio de iodo
, tiroglobulina e hormônios tireoidianos.
Quando o TSH vem da hipófise e estimula a tireóide , ele pega os hormônios trieoidianos ( B e tu) que estão no coló,de e leva para as células foliculares
que vão jogar para a circulação através do canal mot .
Todas as células no organismo tem receptores para HT , esse receptor se encontra dentro da oeíula ,
e não na superfície .
Apesar de produzir T3 e TY , somente o TS é quem aje .
O M é convertido em TS na circulação pela Deiodinase (DI)
T4 - TY- M3
t
D2 → / Dos
|
✓
-13 - T3 - TZ
"
1- 3
µ Efeitos do TS
T
⑦
✓
→ RNAM → Tt proteína
TRE
-
Gene responsivo at 3
DI - Deiodinase 1 : Faz a conversão sistêmica de M -a Tss
Ação de Função ( acetar nosso organismo) ,
D2 - Deiodinase 2 '. Faz a conversão central de TY → TS
Informa para a hipófise / hipotálamo que já tem HT , pode modelar o TSH e o TRH .
Ação no feedback .
Das - Deiodinase 3 : conversão do M e Tz em T3 reverso ( rt3)
.
Ação : Inativa .
Hipotireoidismo
. Redução do nível de hormônio tireoidianos
- Redução da função hormonal :
Pode ter uma produção adequada dos HT e eles não funcionarem corretamente , é o que acontece
nos casos raros de Resistência dos HT
.
Produz adequadamente , mas ele não age devido à resistência periférica.
- Efeitos sistêmicos :
Qualquer uma dessas reações vai gerar efeitos sistêmicos , já que todas as células possuem receptores para HT .
Em qualquer lugar do eixo hipotálamo - hipófise - tireóide que houver tesão / defeito pode haver hipotireoidismo.
O mais prevalente é na tireóide e é chamado de Hipotireoidismo Primário.
99T . é Hipotireoidismo Primário e o mais prevalente é a tireoidite de Hashimoto ( o próprio organismo reconhece
a tireóide como
"
coisa estranha
"
e produz Ao contra a tireóide , que atacam ate a diminuição da função ( pq não é
pq tem tireoidite de Hashimoto que terá Hipotireoidismo) .
Marcador de auto Imunidade
- Anti - TPO ( anti - tireoperoxidase )
- Anti -Tg (anti -tiroglobulina)
- Anti -Trab Bloqueador
- USG : Parênquima heterogênio
TPO - junta o iodo com a tiroglobulina .
O Ac ataca o TPO
, que vai causar hipotireoidismo .
a-TPO : 951- dos casos é Tireoidite de Hashimoto .
Etiologia - Hipotireoidismo Primário
. Tireoidite de Hashimoto
. Medicamentos tóxicos para a tireóide ( lítio e interferon atacam e destroem diretamente a
a tireóide!
- Defeitos enzimáticos congênito ( diagnosticado com o leste do pezinho) .
- Deficiência de iodo na dieta - Principal causa de Hipotireoidismo . No Brasil não existe deficiência de iodo
devido à iodaçáo do sal .
. Medicamentos ricos em iodo :
① Quando a tireóide é "meia boca
"
,
com uma tireoidite de Hashimoto
,
se der uma sobrecarga de iodo
,
a tireóide
não aguenta e para .
A tireóide fica ÕFF
"
→ é o efeito Wolf - Chaikoff .
② Se der iodo para uma tireoide que funciona bem , a tireóide vai funcionar mais , vai entrar emHipertireoidismo
.
A tireóide sempre cumpre seu papel
"
sob"
.
DICA :
Wolf - Chaikoff Jod Basedow
Hipotireoidismo Hipertireoidismo
Tireóide fica ÔFÊ Tireóide cumpre seu
"
sob
"
.
Etiologia - Hipotireoidismo Secundário / Terciário
↳ são raras e graves
- Hipofisária ( secundária )
- Hipotalâmica ( Terciária)
Que doenças graves ?
Doenças tumorais (SNC)
Doenças infecciosas (SNC)
Doenças inflamatórias _ Sarcoidose , hipofisite ( inflamação na tireoide)
Medicamentosa → que causam Hipotireoidismo central : corticoide , que quando utilizado em altas
doses por muito tempo , inibem o TSH .
Manifestações Clínicas
. Apatia , défice de memória , de atenção , concentração ( reduz o metabolismo do snc)
. Bradicardia ( reduz o metabolismo cardíaco )
- Bócio ( no caso do Hipotireoidismo primário )
- Palidez
, pele fria
. Reflexos reduzidos
- Constipação ( reduz o metabolismo do intestino)
- Hipotermia ( reduz o metabolismo)
- Alterações menstruais
- EXoftalmia ( não é só no hipertireoidismo não )
. Ganho de Peso ( discreto) - as custas da retenção hídrica .
- Retenção Hídrica : é retenção dos glicosaminoglicanos , podendo ter edema periférico um pouco
mais endurecido
, que pode ter retro orbitária , por isso , no hipotireoidismo também pode ter
exoftalmia .
Quadro laboratorial
. Dislipidemia : P LDL ( colesterol ruim)
O tratamento é feito com estatinas
, que tem seu principal efeito colateral : rabdomiólise ( síndrome de destruição
do músculo esquelético com vazamento de mioglobina .Pode ocorrer insuficiência renal aguda com transtornos
letais)
.
Estatina para paciente com hipotireoidismo não tratado : são 2 fatores que podem gerar rabdomiólise .
Estatina : utilizada no tratamento da hipercolesterolemia e na prevenção de aterosclerose .
( atorvastatina
,
hovastatina
,
Provastatina
,
Rosuvastatina
,
Sinvastatina)
. Redução da Glicemia _ hipoglicemia nos casos graves pq to o metabolismo do corpo todo , inclusive da
adrenal
, que produz o cortisol , que é um hormônio hipoglicemiante A glicemia)
t o cortisol
, portanto , to glicose .
. Hipernatremia :P do hormônio antidiurético ( ADH)
o sódio to pq
P a secreção do ADH , que vai estimular a secreção de sódio no rim .
- P creatinina e Ácido Úrico : Porque ta o clearance da creatinina e ácido úrico e eles vão se acumular noorganismo
.
- Retenção de CO2 (Bradpnéià ) - paciente respira mais lento .
- Aumento das enzimas musculares : CPK e aldolase : por mecanismos ainda não bem esclarecidos , pode causar
lesão muscular com P CPK
,
P aldolase e rabdomiólise
.
Diante de um paciente com dislipidemia , deve - se pedir função tireoidianos e se alterado, deve - se tratar primeiro a tireoide e só
depois a dislipidemia , pq a estatina pode causar rabdomiólise , e o paciente com hipotireoidismo já possui P do CPK e aldolase , as
chances de lesão muscular aumentam
.
Diagnóstico
Diagnóstico TSH TUL e to
µ ipot Clínico Primário alto Baixo
Hipot Subclínica Primário Alto normal
ttipot. Central ( seo . ou tera.) normal / Baixo Baixo
- Quando a hipófise começa a perceber problemas na tireoide , ela ta a secreção de TSH para ver
se a tireóide responde .
Se a tireóide ainda tem uma reserva
,
com esse 9 de TSH ela vai responder e vai secretar B e TUL
(normais)
,
como é o caso do Hipotireoidismo sub Clínico Primário .
- No caso do Hipotireoidismo Central , há a falta de estímulo adequado do TSH na tireóide .
Tratamento _ Hipotireoidismo Clínico.
1.6 a 1,8 mg/kg
Peso ideal
→ Em jejum , com água , pelo menos 30
'
antes da refeição .
Pois precisa da acidez para absorver , pq o alimento quela e não é absorvido .
- Seguimento : a cada 4- 6 semanas até ajuste da dose . (pq o TSH demora de 4-6 semanas para
normalizar .
.Após estável
,
dosar de 4 a 6 meses .
. Em pacientes idosos ou com doença coronariana , é recomendado iniciar com metade
da dose recomendada e fazer aumentos graduais a cada 1- 2 semanas .
→ Não se administra TS por causa da farmaaocinética do TY . O B tem % vida curta , precisaria dar
mais de 3 meses diárias
,
além disso
,
faz um pico muito rápido , faz taquicardia , mal estar , para depois
cair e logo depois tem que tomar outra dose , por
isso o B não é uma boa idéia .
Já o TY é reposto diariamente , em jejum , e a % vida dele é mais de 1 Semana , se toma todos os
dias para manter o nível adequado e não ficar fazendo picos .
A Dl vai converter o TY em TS na circulação
,
sem prejuízo nenhum .
Quando tratar Hipotireoidismo Subclínica .
- TSH 710
- Gravidez ( ou com planejamento para engravidar )
Pq no 1° trimestre tem que produzir HT para ela e para o feto , para desenvolvimento do SNC .
Se tem HS e já trata , ou se há atraso na menstruação , deve- se aumentar a dose entre 30 e tola ,
para não correr o risco de alteração no SNC do feto .
- Doença tireoidianos auto-imune .
Há controvérsias na literatura
,
uns dizem para esperar virar
HC
,
outros dizem para tratar logo .
Se tiver ATPO
,
tratar logo .
- Idosos :
[
TSH77 → tratar
[
dão anos TSH 27
Idade : ] tratar sintomas
- TSH 77>panos
Lassie → não tratar
Tratamento
_ Hipotireoidismo Subclínica
TSH 4 a 8 - 25 mcgl dia
TSH 8 a 12 - 50 mcgl dia
TSH d 12 - 75 mcgl dia
Hipotireoidismo de Paciente Grave : UTI e PS
coma mixematoso : hipotireoidismo tão grave que :
- altera o nível de consciência ( não obrigatoriamente coma)
- hipotermia
- evento precipitante ( sempre tem um fator precipitante : infecção , arritmias , ave , infarto ) .
Tratamento :
. Reposição de levotiroxina
- Dose de ataque : 500mg
- Manutenção : 100 a 175no / dia
- Aquecimento : global e passivo .
- Tratamento do fator precipitante
- Corticoide : hidrocortisona : 100mg , EV 818 horas .
Primeiro se administra o corticoide
, depois a levotiroxina ( pois a levotiroxina catabolizar
o cortisol )
.
A adrenal está funcionando mais lentamente
, produzindo menos cortisol , se der HT , vai
aumentar o clearance do cortisol
,
o cortisol cai e pode entrar em insuficiência adrenal aguda .