REVISÃO TABELAS

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Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
Hipotireoidismo 
 
 
 
Conceito 
 
 
Síndrome clínica ocasionada por síntese/secreção 
insuficiente ou ação inadequada dos hormônios 
tireoidianos nos tecidos, resultando em lentificação 
generalizada do metabolismo. 
 
 
 
 
Epidemiologia e Fatores de risco 
 
 
 
Idade > 65 anos; Sexo feminino (8:1); Histórico Familiar; 
Doenças autoimunes; Drogas (Amiodarona, glicocorticoides e 
lítio) e Dieta pobre em iodo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
 
 
 Primário – falência tireoidiana > 95% casos: como, 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO, pós-radioterapia 
(devido doenças de graves), pós-tireoidectomia, 
deficiência de iodo alimentar, fármacos (amiodarona e 
lítio), tireoidite pós-parto e doenças infiltrativas. 
 Secundário – falência hipofisária (TSH): como por 
exemplo neoplasia de hipofise. 
 Terciário – deficiência hipotalâmica (TRH), como 
neoplasia de hipotálamo. 
 Hipotireoidismo congênito 
 Hipotireoidismo subclínico; 
Tireoidite de Hashimoto: 
 Doença autoimune 
 Tem comprometimento da síntese hormonal que é 
decorrente da destruição apoptótica das células 
tireoidianas 
 Assintomática nos primeiros meses ou anos 
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 Resulta na maioria dos casos em falência tireoidiana 
 Laboratório: TSH elevado / T4 livre normal ou baixo / 
anti-TPO: presente/positivo. 
Hipotireoidismo central: 
 Hipotireoidismo central adquirido pode se originar 
de qualquer processo neoplásico, inflamatório, 
infiltrativo, isquêmico ou traumático que 
comprometa a capacidade secretória da hipófise ou do 
hipotálamo. 
 Causas mais comuns são lesões tumorais e o 
tratamento cirúrgico/radioterápico dessas lesões 
 Síndrome de Sheehan (necrose hipofisária pós-parto) 
 Enquanto o hipotireoidismo central congênito é 
decorrente defeitos congênitos na estimulação ou 
na síntese do TSH , ou na estrutura desse hormônio, 
representam raras causas de hipotireoidismo 
central congênito (HCC). São decorrentes de 
defeitos em vários genes; 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
O acumulo de glicosaminoglicanos (substancia hidrofílica), 
sobretudo do ácido hialurônico nos tecidos intersticiais e 
o aumento da permeabilidade capilar à albumina são 
responsáveis pelo edema não depressível, o qual é 
particularmente evidente na pele e nos músculos cardíaco 
e estriado. 
O acumulo é ocasionado não pela síntese excessiva e sim 
devido a redução do metabolismo glicosaminoglicanos. 
 
 
 
 
 
 
Sinais: 
 Letargia 
 Pele fria 
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Sinais e sintomas 
 
 Pele Infiltrada 
 Atraso na fase de relaxamento dos reflexos 
osteotendíneos 
Sintomas: 
 Sudorese diminuída 
 Rouquidão 
 Pele Seca - A secreção das glândulas sudoríparas e 
das glândulas sebáceas torna-se reduzida, levando a 
secura e a rispidez da pele, e em casos extremos 
associar a ictiose; 
 Ganho de Peso – devido retenção do liquido pelos 
depósitos de glicoproteínas hidrofílicas nos tecidos; 
 Constipação Intestinal – devido atividade peristáltica 
reduzida e menor ingestão alimentar; 
 Madarose; 
 Menorragia - O hipotireoidismo afeta a conversão dos 
precursores de estrogênio em estrogênio, resultando 
em uma alteração da secreção de FSH e LH e ciclos 
anovulatórios e infertilidade. 
 Doença arterial coronariana – devido aumento 
colesterol total e principalmente o LDL; 
 Aumento da resistência periférica - contração 
ventricular deficiente bradicardia e aumento da 
resistência periférica, resultando em uma redução do 
débito cardíaco. 
 Acuidade auditiva diminuída 
 Mixedema grave - edema mucinoso responsável pela 
aparência grosseira e edemaciada que aparece em 
torno dos olhos, no dorso das mãos e dos pés e na 
fossa supraclavicular; 
 
 
 
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Diagnóstico 
 
Dosagem de TSH e T4 livre; T3 geralmente está normal; 
Hipotireoidismo primário: TSH aumentado T4 livre 
diminuído, sendo indicado L-Tiroxina; 
Hipotireoidismo central (secundário e terciário): TSH normal 
ou diminuído e T4 livre diminuído (faz RM da sela túrcica e 
depois trata); 
Hipotireoidismo subclínico: TSH aumentado e T4 livre 
normal (trata se tiver sintomático e TSH >10 em pc >65A) e 
pode ter anti-tpo positivo; 
Tireoidite de Hashimoto: TSH aumentado T4 livre normal ou 
diminuido e Anti-TPO positivo. 
Podem ter anemia normocítica e hipocrômica 
(normo/normo), devido ao HIPERMETABOLISMO; 
Macrocítica somente se tiver gastrite atrófica; ou 
Microcitica e hipocromica se tiver menorragia; 
TSH: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Reposição de levotiroxina (L-tiroxina); 
 Dose única diária; 
 L-tiroxina tem meia-vida de cerca de 7 dias; 
 Caso o paciente se esqueça de tomar a medicação um 
dia, poderá tomar no dia seguinte a dose em dobro; 
 Tomar em jejum pela manhã; 
 1,6 a 1,8 ug/Kg dose dos 16 a 65 anos; 
 TSH e T4l deve ser dosado após 6 semanas de inicio 
do tratamento; 
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Tratamento 
 
 12,5 a 25 se TSH persiste elevado; 
 
Efeitos adversos: 
 Hipertireoidismo 
 Fibrilação Atrial 
 Hipertensão Arterial 
 Hipertrofia Ventricular Esquerda 
 Doença miocárdica isquêmica 
 Geralmente apresenta excelente resposta ao 
tratamento 
 Perda de peso devido a mobilização de líquido 
 É raro haver perda de gordura corporal 
 Duração do tratamento depende da etiologia. 
 Transitória (tireoidite pós-parto) X Definitivo (cirúrgica) 
 
NO caso de HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: 
Indicações tratamento: 
 TSH maior 10mU/L; 
 Gravidez ou planejamento de gravidez; 
 Sintomas atribuíveis à deficiência de hormônio; 
 
 
 
 
Encaminhamento 
 
 
 Hipotireoidismo central 
 Hipotireoidismo grave (mixedema) 
 Portadores de DCV ou gravemente enfermos 
 Lítio, amiodarona ou anticonvulsivantes 
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 Sem melhora clínica 
 Gestantes ou mulheres no período pós-parto 
 Alterações estruturais da glândula: nódulos, bócios 
volumosos 
 
 
Hipertireoidismo 
 
 
 
Conceito 
 
 
É a hiperfunção da glândula tireoide, causando um aumento 
na produção e liberação de hormônios tireoidianos; 
 
Tireotoxicose: excesso de hormônios da tireoide nos tecidos. 
 
 
 
 
 
Epidemiologia e Fatores de 
risco 
 
 
A doença de graves é a principal causa; 
Histórico familiar; 
Infecção; 
Estresse; 
Gênero; 
Iodo e outros medicamentos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Etiologia 
 
Pode ser dividida em causa endógena (doença de graves) ou 
exógena (iatrogênica); 
Principais: Doença de Graves, Bócito Multinodular Tóxico e 
Adenoma tóxico (doença de plummer); 
 
Doença de Graves (Bócio Difuso Tóxico) 
 Autoimune, sem etiologia conhecida, apresenta síntese e 
secreção excessivas de hormônios desencadeada pela 
presença de AUTOANTICORPOS ESTIMULADORES 
DO RECEPTOR DE HORMONIO 
TIREOIESTIMULANTE (TRAb); 
 Achados: 
Bócio difuso; 
Oftalmopatia/exoftalmia - é causada por conta dos 
linfócitos citotóxicos (NK) e anticorpos citotóxicos 
sensíveis a um antígeno comum, como o receptor de 
TSH que é encontrado nos fibroblastos orbitais, no 
musculo orbital e tecido tireóideo, fazendo com que as 
citocinas dos linfócitos sensibilizados ativem e estimulem 
a proliferação dos fibroblastos e pré-adipocitos, 
resultando a aumento de gordura retro-orbital e de 
glicosaminoglicanos, assim como o edema dos 
músculos oculares causando a protusão. 
Dermopatia (mixema pré-tibial) - estimulação de 
citocinaslinfocitárias de fibroblastos. 
Acropatia 
Hipertensão sistólica; pressão de pulso alargada e 
taquicardia sinusal - Esta hipertensão com PA 
divergente pode ser explicada pelo aumento dos 
receptores beta-adrenérgicos: no coração eles 
determinam efeito cronotrópico(frequência) e inotrópico 
(força) positivo (aumentando a PA sistólica) e na 
periferia, a ação predominante nos receptores beta-2, 
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que fazem vasodilatação, determinado uma redução da 
resistência vascular periférica (diminuindo a PA 
diastólica). 
 Mais comum sexo feminino 9x dos 20 – 50 anos; 
 
Bócio Multinodular Tóxico 
 Aumento da glândula com múltiplas formações de 
nódulos e é mais comum em idosos; 
 Evolução do atóxico devido uma mutação no gene 
receptor do TSH; 
 
Adenoma Tóxico (doença de plummer) 
É um nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante que produz 
quantidades suprafisiológicas de hormônios tireoidianos. 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
Doença de Graves 
Os linfócitos T tornam-se sensibilizados aos antígenos no 
interior da glândula tireoide e estimulam os linfócitos B a 
sintetizar anticorpos contra esses antígenos. 
Tal anticorpo é direcionado contra o receptor de TSH na 
membrana da célula da Tireoide, estimulando o crescimento e 
a função da glândula tireoide. 
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Bócio Multinodular Tóxico 
Ocorre devido mutação do receptor de TSH; 
 
Adenoma Tóxico 
Ele acaba suprimindo gradualmente a secreção endógena de 
TSH, resultando em uma redução da função do lobo glandular 
contralateral. O paciente típico é um indivíduo com mais idade 
(geralmente > 40 anos de idade) no qual se verificou 
crescimento recente de um nódulo de tireoide antigo (nunca tem 
oftalmopatia infiltrativa). 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais e sintomas 
 
 
Devido estado hipermetabolico. 
Sinais: 
 Taquicardia; 
 Bócio; 
 Tremor nas mãos; 
 Pele quente e úmida; 
 Alterações oculares; 
 Fibrilação atrial; 
 
Sintomas: 
 Nervosismo; 
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 Sudorese excessiva; 
 Intolerância ao calor; 
 Fadiga; 
 Perda de peso; 
 Dispneia 
 Aumento do peristaltismo; 
 Aumento do apetite; 
 Edema de membros inferiores; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 
Doença de graves: 
Dosagem dos anticorpos antirreceptores de TSH (TRAb) 
 1) para rastrear indivíduos eutireóideos com oftalmopatia 
de Graves; 
 2) para avaliar o risco de hipertireoidismo neonatal em 
mães com doença de Graves 
 3) para analisar a probabilidade de recidiva em indivíduos 
com doença de Graves após a suspensão do tratamento 
clínico. 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 
 Controlar sintomas adrenérgicos: com os beta-
bloqueadores, como palpitações, tremores, nervosismo; 
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 Betabloqueadores: propranolol (80-120mg dia) / atenolol 
(50-100mg dia) 
 Contra-Indicação dos beta-bloqueadores = pacientes 
com asma e DPOC com hipertireodismo porque leva 
a broncoespasmo, então deve utilizar nitiazem ou 
verapamil. 
 
Propiltiouracil e metimazol 
 Agem bloqueando a oxidação e a organificação do iodo 
na tireoide, suprimindo a síntese dos hormônios 
 PTU também em altas doses bloqueia a conversão de T4 
em T3 (hiper grave) 
 Metimazol – menos efeito colateral / comodidade 
posológica / menor custo (1° escolha) 
 Propiltiouracil – 1 trimestre da gestação / nas crises 
tireotóxicas (escolha nesses casos) 
Metimazol 
 15 a 30mg ao dia 
 Ajuste após 6/12 semanas 
 É importante salientar que o melhor parâmetro 
laboratorial de controle do hipertireoidismo são os níveis 
de T4L e T3L, visto que as dosagens de TSH podem 
permanecer suprimidas por vários meses, mesmo 
quando as pessoas se tornam eutireóideas 
 
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Iodo radioativo 
 EUA, primeira opção (custo-benefício) 
 Controle mais rápido da tireotoxicose 
 Menor necessidade de consultas 
 Menor risco e efeitos adveros 
 No Brasil : I131 – contraindicação as medicações / 
hepatopatas / mulheres com desejo de gestação 
 Age por irradiação localizada sobre a glândula 
 Controla em 2 a 3 meses cerca de 70 a 80% 
 Principal efeito colateral – 30 a 50% hipotireoidismo nos 
primeiros 6 meses 
 
Tireoidectomia 
 Subtotal ou total 
 Bócios 
 Demanda preparo com medicação metimazol ou PTU por 
6 semanas 
 Complicação – lesão de nervo laríngeo superior ou 
recorrente; 
 
 
 
 
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Encaminhamento 
 
 Experiência Profissional 
 Porém - O ideal é que o paciente já saia com uso e 
betabloqueador para alívio de sintomas 
 
 
Pancreatite Crônica 
 
 
 
Conceito 
 
 
 
Pancreatite crônica é um processo patológico 
caracterizado pelo dano irreversível do 
pâncreas, na maioria das vezes, que tem como 
características a destruição do parênquima 
glandular e substituição por tecido fibroso. 
 
 
 
 
 Classificação 
 
 
 Pancreatite crônica calcificante; 
 Pancreatite crônica obstrutiva. 
 Pancreatite crônica autoimune 
 Pancreatite crônica inflamatória 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia e Fat. de risco 
 
 
 
 Locais com alto consumo alcoólico e 
alimentação rica em gorduras; 
 Regiões flageladas pela desnutrição, 
principalmente proteica; 
 Tabagismo aumenta suscetibilidade a 
autodigestão pancreática e predispõe 
desregulação da função do CFTR das 
células ductais; 
 Mutações do CFTR reduzem a 
capacidade de secreção iônica pelas 
membranas das células ductais 
pancreáticas, diminuindo o efluxo de 
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enzimas a partir do sistema ductular, o 
que favoreceria a ativação prematura 
dessas enzimas. 
 A mutação do SPINK1 causa a produção 
de uma antitripsina pancreática com 
função comprometida, incapaz de 
combater os efeitos da tripsina ativada 
sobre o epitélio ductal pancreático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
 
 
 
 
Alcoolismo em adultos; 
Fibrose cística em crianças; 
 
Pancreatite crônica calcificante (PCC): 
Caracteriza-se pela distribuição irregular de 
fibrose e calcificação no interior do pâncreas com 
graus variáveis de obstrução nos ductos 
pancreáticos; 
É a forma mais comum, está associada ao álcool, 
hereditariedade, desnutrição proteico-calorica e 
etc; 
 
Pancreatite crônica obstrutiva (PCO): 
Se caracteriza pela dilatação do sistema ductal, 
pela atrofia difusa do parênquima acinar e pela 
fibrose uniforme; 
Pode ser causada por tumores do pâncreas, 
constrições de ductos e pâncreas divisun; 
 
Pancreatite crônica autoimune (PCAI): 
Se associa com infiltração linfoplasmocitária do 
pâncreas, além de estreitamentos irregulares do 
dueto pancreático. 
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Pancreatite crônica inflamatória: 
Surge em idosos e anatomicamente, há 
destruição do parênquima exócrino, fibrose e 
infiltração da glândula por mononucleares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
 
Teorias: 
 Cálculos e obstrução ductal; 
 Necrose-fibrose; 
 Alteração tóxica-metabólica; 
 Estresse oxidativo. 
 
Cálculos e obstrução ductal: 
A obstrução causa um aumento na secreção 
basal de proteínas pancreáticas e um 
decréscimo no inibidor de tripsina em modelos 
animais experimentais. 
As proteínas do suco pancreático precipitam 
como tampões de proteína e bloqueiam os 
pequenos dúctulos, com ativação das enzimas 
pancreáticas, levando a episódios de pancreatite 
aguda. 
Em tempo, o cálcio se une ao tampão proteico, o 
que resulta cm posterior deterioração estrutural 
dos duetos pancreáticos e tecido acinar, 
infiltração de células inflamatórias e eventual 
atrofia acinar comfibrose do tecido exócrino. 
A falta de secreção normal de proteínas 
especificas que inibem a formação de cálculos 
de carbonato de cálcio já foi proposta como 
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causa da formação de calculo e pancreatite 
crônica. 
 
Necrose-fibrose: 
A inflamação e a cicatrização a partir de 
episódios de pancreatite aguda causem 
obstrução e estase no dueto com subsequente 
formação de cálculos. 
A pancreatite crônica pode requerer "dois hits", 
incluindo a formação inicial de tampões de 
proteína e fibrose pós-necrótica, para resultar em 
obstrução ductular. 
 
Tóxica-metabólica: 
O álcool produz um acúmulo citoplasmático de 
lipídios nas células acinares, levando, desta 
forma, à degeneração gordurosa, à necrose 
celular e eventualmente à fibrose. 
 
Estresse oxidativo: 
Sugere que a causa fundamental da doença 
pancreática seja a superatividade das oxidases 
de função mista do fígado, as quais podem 
produzir moléculas reativas que induzem danos 
oxidativos. 
O pâncreas é exposto a este "estresse oxidativo" 
através da circulação sistêmica ou através de 
refluxo da bile nos duetos pancreaticos e o 
resultado é a inflamação recorrente e dano 
tecidual. 
 
 
 
 
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Quadro clínico 
 
 
DOR ABDOMINAL OU MÁ DIGESTÃO + 
PERDA DE PESO; 
 
Esteatorreia – fezes gordurosas devido falta de 
lipase para emulsificar as gorduras; 
 
Complicações: Agudização do quadro, icterícia 
obstrutiva, trombose da veia esplênica, cistos, 
ascite e câncer. 
 
 
 
 
 
 Diagnóstico 
 
 
 
Dosagem enzimática de lipase e amilase estão 
normais na PC; 
Teste de estimulação hormonal que utiliza 
secretina (positivo quando há perda >60% da 
função exócrina); 
Elastase-1fecal; 
Imagem: Raio x, USG, TC e CPRM 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 
 
Suspensão do consumo alcoólico e tabagismo; 
Nos períodos assintomático, preconiza-se dieta 
pobre em lipídios e hiperproteica; 
Nas crises – jejum oral por ½ dias, dieta a base 
de hidratos de carbono, associado a analgésicos 
injetáveis. 
Opções: Meperidina, morfina, cloridrato de 
tramadol. 
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Insuficiência Renal Aguda 
 
 
 
 
 
Conceito 
 
 
A IRA é definida como a redução aguda da função renal em horas 
ou dias. Refere-se principalmente a diminuição do ritmo de 
filtração glomerular e/ou do volume urinário, porém, ocorrem 
também, acumulo das escorias nitrogenadas (ureia e creatinina), 
distúrbios no controle do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. 
 
 
 
 
 
 
Tipos: 
 IRA anúrica: menos que 100ml/h 
 IRA oligúria: Débito urinário inferior a 500ml/h 
 IRA não oligúrica: Diurese maior 500ml/24h 
 
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Classificação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
 
 
 IRA PRÉ-RENAL – Corresponde a uma alteração funcional, 
reversível e sem representação histológica; 
Este quadro ocorre devido diminuição da pressão de perfusão 
renal e/ou aumento da resistência vascular renal, levando a 
uma redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de 
filtração glomerular. 
Principais causas: hipotensão arterial, hipovolemia 
(hemorragias, diarréia, queimaduras). 
 
 IRA RENAL (Intrínseca ou estrutural) – Existe um dano 
estrutural ocasionado por fatores intrínsecos, os quais podem 
ser separados em alterações isquêmicas, nefrotoxicidade, 
doença de pequenos vasos e glomérulos, doença de grandes 
vasos e nefrite intersticial aguda. 
A principal causa é a necrose tubular aguda (NTA isquêmica 
e/ou tóxica). Outras causas: nefrites tubulo-intersticiais 
(drogas, infecções), pielonefrites, glomerulonefrites e necrose 
cortical (hemorragias ginecológicas, peçonhas). 
 
 IRA PÓS-RENAL – Ocorre por eventos subsequentes a 
formação da urina e que levam a obstrução do trato urinário 
causando aumento da pressão hidrostática retrograda e 
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interferindo com a filtração glomerular. As anormalidades 
podem ser funcionais, estruturais, congênitas ou adquiridas. 
Secundárias a obstrução intra ou extra-renal. 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
Os rins são suscetíveis aos efeitos tóxicos de muitas substancias 
e/ou medicamentos; 
Inflamação exacerbada; 
Resposta imunológica; 
Interação leucócito-endotélio; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico 
 
 
 
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Estadiamento 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 
 Clearance de Creatinina – (140-idade) x Peso / 
(72xcreatinina) (melhor do que a creatinina serica); 
 
 Ureia e Creatinina 
 Taxa de filtração glomerular 
 USG 
 Biópsia renal – IRA desconhecida 
 
 
 
 
Diuréticos: Alça (furosemida) principalmente; 
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Tratamento 
 
 Volume intravascular expandido – PAM acima de 80, 
hematócrito acima de 30% e oxigênio 
 Evitar a hiper-hidratação – ICC / Edema / Hipernatremia 
 Prevenir Hipercalemia 
 Avaliar medicações nefrotóxicas 
 Nutrição 
 Pós-Renal?? 
 
Condições que faz dialise: 
Sindrome urêmica inquestionável (encefalopatia, hemorragia, 
pericardite); 
Hipervolemia grave refrataria (HAS, edema pulmonar); 
Hipercalemia grave refrataria ou recorrente; 
Acidose metabólica grave refrataria ou recorrente; 
Azotemia grave: ureia >200 ou creatinia >8-10* 
 
Terapia Renal de Substituição: 
 
 
 
Insuficiência Renal Crônica 
 
 
 
Conceito 
 
 A DRC é o processo de adoecimento do rim, com perda de sua estrutura 
filtrante de forma persistente e irreversível. 
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 Isso pode ser diagnosticado por meio de alterações da taxa de filtração 
glomerular (TFG) ou pela análise urinária, com resultados de 
componentes que geralmente não estão presentes (hematúria e 
proteinúria). 
 PERÍODO MAIOR OU IGUAL A TRÊS MESES 
 É irreversível 
 Necrose cortical aguda e glomerulonefrite rapidamente progressiva 
 
 
 
Epidemiologia e 
Fat. de risco 
 
 
 
 
 Diabetes mellitus (30%) 
 Hipertensão Arterial (34%) 
 Nos USA o número de renais quadruplicou nos últimos 20 anos 
 No Brasil a DRC atinge cerca de 10% da população 
 Idade 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
2 amplos grupos de mecanismos lesivos: 
(1) mecanismos iniciais específicos da etiologia subjacente (p. ex., 
anormalidades do desenvolvimento ou da integridade renal, deposição 
de imunocomplexos e inflamação em alguns tipos de glomerulonefrite, 
ou exposição a toxinas em algumas doenças dos túbulos e do interstício 
renais); e 
(2) hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis remanescentes, que são 
uma consequência comum da redução da massa renal a longo prazo, 
independentemente da etiologia subjacente e que leva ao declínio 
adicional da função renal. 
 
As respostas à redução da quantidade de néfrons são mediadas por hormônios 
vasoativos, citocinas e fatores de crescimento. Por fim, essas adaptações de 
curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia) para manter a TFG tornam-se mal-
adaptativas à medida que a pressão e o fluxo sanguíneo aumentados dentro do 
néfron predispõem à distorção da arquitetura dos glomérulos, função anormal 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
dos podócitos e rompimento da barreira de filtração, levando à esclerose e à 
destruição dos néfrons remanescentes. 
O aumento da atividade intrarrenal do sistema renina-angiotensina (SRA) 
parece contribuir para a hiperfiltração compensatória inicial e para a 
subsequente hipertrofia e esclerose maladaptativas. Esse processo explica por 
que a redução da massa renal secundária auma agressão isolada pode levar 
ao declínio progressivo da função renal ao longo de muitos anos. 
 
Fisiopatologia da Síndrome Urêmica: 
Acumulo de ureia, creatinina e toxinas devido redução da TFG. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Maioria assintomático 
 Ganho de peso 
 Edema de face 
 Edema em MMSS e MMII 
 Diminuição do volume urinário (estágio 4 e 5) 
 
Síndrome Urêmica 
 Síndrome de sinais e sintomas que aparece quando a filtração glomerular 
diminui de 30ml/min 
 Desequilíbrio hidroeletrolítico – hipervolemia, hipercalemia (NaK-
ATPase), hiponatremia; 
 Desequilíbrio acidobásico – acidose metabólica 
 Sintomas neurológicos – encefalopatia, convulsões, coma 
 HAS 
 Sintomas cardíacos – DC, IC, EAP, pericardite 
 Anemia – normo/normo 
 Edema pulmonar 
 Aterosclerose acelerada (DAC) 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico 
 
 
Complicações 
 Anemia – 8 a 10 (Eritropoetina) lembra ferro (normo-normo) 
 Vitamina D – abaixo 30n/dl 
 AINEs – EVITAR !!!!!!!!!!! 
 Antibiabéticos – TFG abaixo de 30 evitar metformina 
 Anti-hipertensivo – IECA ou BRA (30% elevação da creatinina ou se K 6) 
Agudo x crônico 
 Exame prévio 
 Anemia 
 Crônicos toleram valores maiores (ureia:150 / creatinina: 7) 
 Ultrassonografia renal – rins diminuídos . Menor que 8cm indicam 
nefropatia crônica 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 
O primeiro passo na abordagem do paciente com suspeita de doença renal, 
após anamnese e exame físico, é determinar se há perda de função e qual o 
grau de declínio na filtração glomerular; 
Sinais de injuria renal – Analise de sedimento urinário, pesquisa de proteínas na 
urina e USG do parênquima renal; 
Ritmo de filtração glomerular (RFG) – depuração renal de insulina; 
 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
 
 
 
 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
 
 
Estadiamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
Abordagem: 
 Prevenir 
 Paciente com albuminúria superior 30mg/24hrs já tem risco elevado de 
IRC 
 A medida que ocorre a perda néfrons, os demais ficam sobrecarregados 
 Hiperfiltração adaptativa – dano aumentando o dano 
 Bloqueio do sistema renina-angiotensina atrasa a evolução 
 Usando IECA x BRA 
 Controle pressórica 130x80 ou 140x90 
 Todos os pacientes com DRC são de alto risco 
 
 Estágios G1,G2 e G3a 
 Causa / proteinúria 
 Obesidade 
 Sedentarismo 
 Restrição de proteína ??? 
 Estágios G3b, G4 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 HAS 
 Anemia 
 Furosemida 
 Fase Terminal G5 
 Substituição Renal 
 Transplante Renal 
 Dialise (ferro / ácido fólico) 
 
 
 
Nós temos UMA célula totipotente (na medula) que se divide em 2 linhagens diferentes: LINFOIDE – 
formam os linfócitos e MIELOIDE – formam todas as outras (Granulócitos (inclui neutrófilo, leucócitos 
eosinófilos), monócitos/macrófagos, hemácias e plaquetas); 
 
Leucemias 
 
 
 
São um grupo de doenças caracterizadas pelo acúmulo de 
leucócitos malignos na medula óssea e no sangue. 
 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
 
 
Conceito 
 
Que causam sintomas de insuficiência da medula *anemia, 
neutropenia, trombocitopenia) e/ou infiltração de órgãos 
(fígado, baço, meninges, linfonodos, cérebro); 
 
A leucemia é uma doença maligna dos glóbulos brancos, 
geralmente, de origem desconhecida. 
Tem como principal característica o acúmulo de células 
doentes na medula óssea, que substituem as células 
sanguíneas normais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aguda x crônica 
 
 
Aguda: 
 Perde a capacidade de diferenciação 
 Ganha capacidade de autorrenovação 
 Liberação de células imaturas na circulação 
sanguínea: blastos 
 Doença Agressiva 
 
 
Crônica: 
 Mantém a capacidade de diferenciação 
 Presença de células maduras 
 Doença clinicamente menos agressiva 
 Tem disfunção e são ACUMULADAS 
 
 
Ambos estão relacionados com a MATURAÇÃO CELUAR. 
 
 
 
 
 
 
 
Leucemias agudas 
(precisa saber epidemiologia, quadro clínico e tratamento) 
 Grupo heterogêneo de doenças que apresentam 
proliferação de um clone maligno das células-
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
Tipos 
 
tronco na medula óssea, sem a capacidade de 
maturação (blastos) 
 Mieloide / Linfoide 
 Doenças raras: 8 casos / 100.000 
 LLA: câncer mais comum na infância 
 LMA: mais comum a partir da 5 década de vida 
Causam a LA, por 04 mecanismos: 
 Falência Hematopoiese (a multiplicação desordenada 
do clone neoplásico faz essa falência); 
 Infiltração tecidual por blastos (pele, gengiva e 
medula); 
 Hiperleucocitose (>50.000) 
 Produção substâncias pelos blastos alterando 
viscosidade pode levar a CIVD. 
 
Fatores de risco 
 Genéticos: síndrome de Down, Klinefelter 
 Ambientais: exposição a agentes mutagênicos 
 Doenças adquiridas: doenças mieloproliferativas 
 
Leucemia Mieloide Aguda: 
Doença de curso agudo caracterizada pela proliferação na 
medula óssea de clone celular de origem mieloide que perdeu 
sua capacidade de diferenciação. 
 É a mais comum no mundo todo; 
 A incidência aumenta com a idade; 
 Comum em pc que já tiveram outros canceres; 
 E em pacientes em contato com agentes alquilantes, 
como melfalano e clorambucil; 
 História genética; 
 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
Caracterizam-se pela proliferação rápida de um clone 
indiferenciado com acumulo de cels imaturas ou blastos no 
sangue periférico ou na medula óssea. 
Levando a inibição da hematopoese na medula, causando 
anemia, plaquetopenia e neutropenia, com cansaço, 
fraqueza, síndrome purpurica e febre; 
 
Tríade sintomática: Astenia, hemorragia e febre, todos 
relacionados a insuficiência hematopoiética medular. 
 
Manifestações clínicas: 
 Secundário à falência medular 
 Infiltração pelos blastos 
 Pancitopenia (palidez, astenia, dispneia, 
sangramentos) – diminuição generalizada das células 
sanguíneas; 
 Leucostase – secundaria a hiperleucocitose aumenta a 
viscosidade do sangue (fica mais grosso). 
 
Exames laboratoriais: 
 Anemia 
 Plaquetopenia 
 Leucocitose ????? Blastos 
 Porém cerca de 25% são leucopenico 
Pode ou não ter leucocitose a custas de blastos (não estamos 
falando de granulócitos); 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
Porem 25% são leucopenicos – não tem formação de células 
devido a não maturação da celula; 
 
Importante: Leucemias são doenças que apresentam 
alterações cromossômicas numéricas e/ou estruturais 
frequentes e, muitas vezes, especificas de determinados 
subtipos, envolvendo genes que, uma vez alterados 
qualitativa ou quantitativamente, atuam como fatores de 
iniciação e progressão neoplásicas. Anormalidades 
cromossômicas caracterizadas por translocações 
balanceadas e por perda e ganho de cromossomos em mais 
de 65% dos casos. 
A leucemia pode translocar cromossomo/trocar com outro e 
isso altera a divisão celular e a hematopoese; ou pode ter 
perda ou ganho de cromossomo, ou seja, é uma doença 
cromossomial . 
 
Estratificação de risco 
 
Sendo a LMA uma doença que tem alteração cromossômica, 
os tipos de alteração influenciam no PROGNOSTICO do 
paciente; 
Tem cariótipos diferentes tanto de translocação, ganho ou 
perda de cromossomos e mutações; 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
Tem subtipos diferentes devido esses cariótipos variáveis, 
sendo que a PRINCIPAL e MAIS FREQUENTE é a M2 com 
diferenciação de MIELOBLASTOS. 
 
Diagnóstico: 
 
Começa na anamnese e exame clínico, assim como a partir 
das alterações laboratoriais; 
Padro ouro – mielograma (biopsia de medula); 
Lembrar que as células anucleadas sãoas hemácias; 
 
Tratamento 
SUPORTE: 
 Neutropenia Febril 
Plaquetas: sangramento + plaqueta menor que 50.000 ou 
menor 10.000 (Faz plaqueta <50 mil se tiver sangrando; se 
tiver <10mil) é mandatório); 
 HB superior a 8g/dl 
 Leucostase – quimio para LMA ou com hidroxiureia 
Leucostase - aumento da viscosidade sanguínea; 
Faz quimio ou hidroxiureia pra evitar evento tromboembólico; 
 
TERAPIA ESPECÍFICA 
 Quimioterapia de alto poder mielotóxico 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 1 Indução por remissão – dois potentes agentes 
citotóxicos arabionosídeo + daunorrubicina/esquema 
7+3/ se o 1 ciclo falhar repete o ciclo 5+2 
 Remissão completa de 60% a 80% dos casos 
 
REMISSÃO: (quando falar que a quimioterapia deu certo) 
 Desaparecimento dos blastos 
 Medula óssea com menos de 5% de blastos 
 Recuperação hematopoiética (neutrófilo e plaqueta) 
Avaliação ocorre uma semana após QT 
 
TERAPIA DE CONSOLIDAÇÃO 
 Quimioterapia de consolidação 
 Cariótipos de bom prognóstico 
 Transplante de células hematopoiéticas 
 Mais eficaz LMA, porém possui alta toxicidade 
 Sem cariótipo favorável, ou com fatores de mau 
prognóstico 
 
Pode ser de 6 meses a 1 ano – terapia de consolidação; 
 
 
Leucemia Linfoide Aguda: 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
Caracteriza-se pela proliferação clonal e acumulo na medula 
óssea e no sangue periférico de cels. imaturas denominadas 
linfoblastos; 
Essas células proliferam e ocupam a medula óssea inibindo o 
crescimento e a maturação normal dos precursores 
hematopoéticos da serie vermelha, granulocítica e 
megacariocítica; 
 É a mais frequente na infância (2-10ª); 
 Responde bem a quimioterapia – cura 90%; 
 Podem encontrar no adulto com pior prognóstico; 
 
Fatores de risco: 
Contato com benzeno, agrotóxicos, tintas, exposição a 
quimioterapia ou radioterapia, vírus HIV, EBV e alterações 
cromossômicas, como síndrome de down. 
A fisiopatologia envolve translocação, deleção e mutação de 
genes. 
 
Tipos 
 L1 – LLA infantil , melhor prognóstico e boa resposta 
ao tratamento.Linfoblasto possui núcleo arredondado e 
citoplasma escasso 
 L2 – adulto, linfoblasto núcleos mais irregulares, 
citoplasma maior 
 L3 – rara, Linfoma de Burkitt, linfoblasto de tamanho 
intermediário e citoplasma proeminente. 
 
Quadro clínico 
 Dor óssea...80% casos 
 Adenomegalia cervical ou generalizada 
 Sistema nervoso central e testículos 
 Febre neoplásica (nem sempre por infecção) 
 Hiperplasia gengival não é comum 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
QC: Dor óssea + Adenomegalia cervical + Massas 
mediastinais +Acometimento do SNC e testículos + febre 
neoplásica + hiperplasia gengival NÃO FAZ PARTE; 
 
Diagnóstico: 
 Presença de Linfoblastos na medula óssea em 
proporção superior a 25% do total das células 
nucleadas. 
 LMA x LLA – diferença em morfologia, citoquímicos e 
imunofenotipagem 
 
Tratamento 
 Suporte é igual o de LMA; 
 Indução da remissão; 
 Profilaxia do SNC; 
 Consolidação da remissão; 
 Manutenção; 
 
INDUÇÃO 
 Corticoide (prednisona) por 28 dias (altera imunidade) 
 Vincristina – droga EV semanal por 4 doses 
 L-asparaginase – 3x por semana por 12 doses 
 Esquema de 4 semanas 
 
PROFILAXIA 
 LLA tem maior afinidade pelo SNC 
 Metotrexato intratecal 
 Feito a cada 20 dias por 8 doses 
 
CONSOLIDAÇÃO 
 Costumam durar de 2 a 8 meses 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 Sem essa fase, praticamente todos os casos recidivam 
 Geralmente se usa esquema diferente da fase de 
remissão 
 
MANUTENÇÃO 
 Mercaptopurina diário 
 Metotrexato semanal 
 2-3 anos 
 
RECIDIVA 
 Mais comum adulto 
 Novo curso de quimio 
 Nas recidivas precoce (2 anos) – transplante alogênico 
 
Idade prognostico desfavorável > 10 anos ou <1 ano 
 
Leucemia Mieloide Crônica: 
Caracteriza-se pela presença do cromossomo Philadelphia 
(Ph) em células primordiais e suas descendentes, sendo um 
distúrbio de uma celula-tronco pluripotente; 
Esse clone segue o curso normal de maturação até as células 
finais – não tem bloqueio de maturação; 
Porém, o cromossomo Ph resulta de uma translocação que 
gera uma proteína hibrida BCR-ABL de 210-Kd, com atividade 
tirosina-quinase aumentada fazendo com que os progenitores 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
mieloides se expandam em vários estágios de maturação 
sendo liberados prematuramente no sangue periférico; 
Marco: Leucocitose neutrofilica acentuada com desvio a 
esquerda + esplenomegalia de grande monta; 
 
 Nela não temos bloqueio de maturação; 
 Adulto 55 anos 
 Clone neoplásico da LMC provavelmente é uma célula-
tronco – anomalia citogenética – cromossomo 
Filadélfia (translocação entre os braços longos do 
cromossomo 9 e 22) 
 95% dos casos apresentam cromossomo Filadélfia 
t(9;22) 
 Granulocítica (neutrófilos, bastões, metamielócitos, 
mielócitos) 
 
Quadro clínico 
 Assintomático 
 Esplenomegalia , leucocitose neutrofilica 
 Leucocitose neutrofilica + Esplenomegalia 
 
Laboratório 
 Leucocitose neutrofilica 
 BIZARRO !!!! 
 Leucocitose de 1.000.000/mm3 
 Geralmente acima de 50 a 100 mil 
 Desvio para esquerda – bastões, meta, mielo 
 LMC é uma das poucas causas de basofilia 
 Anemia + Hiperleucocitose + Trombocitose 
 
Diagnóstico 
 Leucocitose + Esplenomegalia 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 Confirmação é feita pela presença do RNAm da 
mutação bcr/abl no sangue periférico 
 Biopsia de medula óssea ???? 
 Prognóstico 
 
Evolução 
 Após 3-5 anos todos pacientes com LMC não tratada 
evoluem para a crise blástica 
 Leucemia aguda fatal (3 meses) se não tratar; 
 
 
Tratamento 
 Mesilato de Imatinibe 
 Inibidor específico da tirosina-quinase doente 
codificada pelo gene bcr/abl 40mg dia 
 Desaparecimento das células carreadoras do 
cromossomo Filadélfia 12-18 meses 
 Trasnplante alogênico 
 < 55 anos 
 
Leucemia Linfoide Crônica: 
É uma proliferação clonal de um linfócito B maduro; 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
É a mais comum das leucemias, a incidência aumenta a partir 
dos 40ª e não ta relacionada com exposição agentes 
químicos; 
O Linfocito B é bloqueado em uma fase de maturação 
impedindo a transformação em plasmócito, com fraca 
expressão de imunoglobulina IgM e IgD; 
 Idoso > 60 anos 
 Masculino 2:1 
 Clone neoplásico é um linfócito B maduro 
 Histórico Familiar 
 Doença cumulativa e não proliferativa 
 Paciente não desenvolve a função dos linfócitos e 
ficam mais expostos a infecções 
 
Quadro clínico e laboratorial 
 Linfocitose - > 5000/mm3 
 Adenomegalia cervical 
 Febre, sudorese noturna, astenia , fadiga, perda 
ponderal 
 Esfregaço de sangue periférico mostra linfócitos 
normais 
 Linfócitos destruídos – manchas de Gumprecht 
 
Estadiamento 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
Adenomegalia cervical é o achado mais comum e podem 
acontecer fenômenos autoimunes; 
 
Tratamento 
 RAI 0 ou 1 assintomáticos não necessitam de 
tratamento específico 
 Indicação quando apresentar: fadiga, linfadenopatia 
sintomática ,anemia ou trombocitopenia 
 < 70 anos esquema Fludarabina + Rituximabe 28 dias 
por seis ciclos 
 > 70 anos esquema Clorambucila + Obinutuzumabe 
 Transplante – < 50 anos, alta cura, alta mortalidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome consumptiva 
 
 
 É a condição de perda involuntária de peso maior que 
10% do peso basal em período de 6 meses 
 É caracterizada pela atrofia dos músculos e depleção 
da massa magra corporal. 
 Associada a morbidade e mortalidade 
 Infecções oportunistas 
 Presente em quase 80 % de pacientes com câncer 
avançado 
 Reduz qualidade de vidaCiclo: Hipermetabolismo - alimentação inadequada - má 
absorção. 
Causas: 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
 
 
 
Anemia Ferropriva 
 
 
 
 
 
Conceito 
 
Ocorre por deficiência de ferro, com valores de hemoglobina 
no sangue abaixo do normal para idade e gênero; 
Anemia é um SINAL! 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia e Fatores de risco 
 
 
45% das crianças até 5 anos são acometidas; 
50% das mulheres em idade reprodutiva; 
Desigualdade social; 
Carencia nutricional; 
Ingestão e/ou absorção inadequada; 
Habitos vegetarianos; 
Gastrectomia/bariátrica; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
 
 
Sangramento crônico é a principal causa; 
É necessário um balanço negativo ate que seja consumido 
todo o estoque armazenado; 
Hipermenorreia; 
Gestação; 
Sangramento do TGI; 
 
Mecanismo de adaptação: 
 1 – Aumento do débito cardíaco – aumentando o fluxo 
na tentativa de se manter a oxigenação tecidual 
 DC = FC x VS 
 2- Aumento do 2,3 DPG (glicose difosfato) na 
hemácia, esse metabólito reduz a afinidade da 
hemoglobina pelo O2, facilitando a extração do 
oxigênio pelos tecidos 
 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação das anemias 
 
Uma das formas de classificarmos as anemias é através da 
morfologia das células 
 Macrocítica VCM > 100 fl anemia megalobástica 
(folato ou B12) 
 Normocítica 100 < VCM > 80 anemia da IRC ou 
doença crônica 
 Microcítica VCM < 80 fl anemia ferropriva 
Contagem reticulocitaria: 
 Hipoproliferativas – carenciais, distúrbios medulares 
 Hiperproliferativas – hemolíticas ou sangramento 
aguda 
 
Anemia da doença crônica: 
 Anemia que ocorre nos estados de patologias crônicas 
geralmente naqueles associados a níveis elevados de 
ocitocina inflamatória 
 Mais comum em pacientes hospitalizados 
 Anemia com ferritina sérica normal, porém com ferro 
sérico baixo 
 
 Sintomas do quadro clínico pela doença de base 
 Laboratório: normocítica e normocrômica 
 Ferro sérico baixo com ferritina normal ou alta 
 Tratamento doença de base 
 
Anemia da IRC: 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 Anemia devido a deficiência na produção de 
eritropoetina pelo parênquima renal 
 Creatinina geralmente entre 2 ou 3 mg/dl 
 Tratamento com eritropoetina recombinante 80-
120U/Kg 3x por semana 
 Repor ferro 
 
Anemia megaloblástica: 
 Distúrbio ocasionado por um bloqueio na síntese do 
DNA, gerando um estado de divisão celular lenta a 
despeito do crescimento do citoplasmático 
 Carência de vitamina B12 e/ou ácido fólico 
 Causas: B12-Ingesta inadequada/Má 
absorção/gastrectomia total/anemia perniciosa 
 Folato: Ingesta (alcoólatras)/aumento das 
necessidades (gravidez) 
Diagnóstico: 
 VCM elevado 
 Se superior a 120 praticamente fecha o diagnóstico 
 Dosagem de vitamina B12 e folato sérico e 
reticulócitos 
 Mielograma (padrão ouro) somente se laboratório 
inconclusivo 
Tratamento 
 B12 a via é parenteral 
 IM de 1000ui uma vez ao dia por sete dias seguida de 
uma vez por semana por 4 semanas.Após uma dose 
mensal. 
 Folato : 1 a 5mg ao dia por via oral 
 Tempo depende do nível do quadro carencial 
 Ambos : anemia tende a regredir em 1-2 meses 
 Cuidado com a hipocalemia 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
 
Anemias hemolíticas: 
 Hemólise : destruição prematura das hemácias 
 Média 120 dias .....quando cai para 20 dias temos uma 
provável anemia 
 Devido a hemólise o organismo libera os reticulócitos 
 
Etiologia: 
Hereditárias 
 1 Anemia falciforme 
 2 Talassemias 
 Outras 
Adquiridas 
 1 Hemólise autoimune 
 2 Síndrome HELLP 
 Outras 
Sinais e sintomas: 
 Icterícia 
 Esplenomegalia 
 HF positiva de anemia 
 Medicamentos (dapsona / alfametildopa) 
 Urina avermelhada ou marrom 
 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
Ferro heme (origem animal – alta biodisponibilidade) x ferro 
não heme (origem vegetal – baixa biodisponibilidade); 
1 – estagio: Balanço negativo as demandas/perdas excedem 
a capacidade do organismo absorver o ferro da dieta, nesse 
estagio ainda esta tudo normal; 
2 – estagio: Quando ocorre DEPLEÇÃO das reservas de 
ferro, o nível sérico de ferro diminui, TIBIC e protoporfirina 
aumentam; 
Ps: As reservas de ferro estão ausentes quando o nível sérico 
de ferritina <15; 
3 – estágio: Ocorre quando a saturação de transferrina cai 
pra 15-20%, comprometendo a síntese de hemoglobina, 
levando a eritropoiese deficiente em ferro. 
 
 Hemoglobina – forma funcional no organismo; 
 Ferritina – forma de ferro armazenado no corpo; 
 Ferro sérico – é o ferro livre no sangue (tóxico) 
 Hemossiderina – proteína armazenadora de ferro de 
liberação mais lenta; 
 Transferrina – transportadora de ferro no plasma; 
 Saturação de transferrina – Quantidade de ferro 
disponível para transporte; 
 TIBC – Capacidade total de ligação do ferro, 
quantidade de transferrina disponível; 
 Ferroportina – Exportador celular de ferro 
 Hefaestina – Oxida Fe2+ (ferroso) em Fe3+ (férrico); 
 Apoferritina - liga-se ao ferro - ferroso livre e o 
armazena no estado férrico 
 
 
 
 
 
Sinais e sintomas da Ferropriva: 
 Glossite 
 Quelite angular 
 Esplenomegalia 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
 
 
Quadro clínico 
 
 Perversão do apetite 
 Alteração do desenvolvimento neuropsicomotor; 
 Palidez cutaneomucosa; 
 
Sinais e sintomas gerais: 
 Grau e à rapidez de instalação 
 Hipóxia dos tecidos 
 Fadiga, cansaço fácil, dores musculares, pagofagia 
 Taquicardia, palidez 
 Os sintomas são mais intensos em anemia aguda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
Abordagem: 
Anemia não é uma doença por si, é um sinal!! 
A abordagem diagnóstica irá depender de qual a 
classificação da anemia. 
Como regra geral é sempre importante uma história clínica 
detalhada com exame físico adequado para o caso. 
Atentar para história de malignidade, sangramento, perda de 
peso, inapetência, febre, comorbidades e tempo de duração 
da anemia. 
No caso da ferropriva: 
 Duas fases – 1 anemia leve – normocítica e 
normocrômica 2- microcítica e hipocrômica 
 RDW é elevado 
 Pode apresentar trombocitose 
 Ferritina Sérica é o teste indicado para documentar a 
deficiência de ferro 
Hemograma; 
Avaliação do estoque de ferro (exame caro) – mielograma; 
Ferro sérico - 50 a 150 ug/dl; 
Ferritina sérica – 100ug/dl (homens) e 30ug/dl (mulheres); 
Capacidade total de ligação ao ferro (TIBC) – 300 – 360 
ug/dl; 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
Saturação da transferrina, normalmente de 25 a 50%, é 
obtida pela seguinte fórmula: ferro sérico × 100 ÷ TIBC. 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
Oral: 
 Livro: 180-200mg ferro elementar/dia e 1,5 – 2 mg 
p/crianças; 
 300mg de sulfato ferroso 3 ou 4 vezes ao dia (slide) 
 Administrar de estômago vazio 
 Vitamina C ajuda na absorção 
 Deve durar de 6-12 meses 
 Controle laboratorial feito pela ferritina que deve ficar 
acima de 50ng/ml 
Parenteral: 
 Má absorção 
 Intolerância oral 
 Refratária ao tratamento oral 
 Reposição imediata do estoque de ferro, no uso de 
eritropoetina (IRC) 
 
 
 
Anemia Falciforme 
 
 
 
 
 
Conceito 
 
 
Anemia com hemácias em forma de foice; 
Hemoglobinopatia de característica autossômica recessiva, na qual há uma 
alteração na estrutura da hemoglobina (Hb), desencadeada por uma mutação 
no gene da β globina da hemácia, em que teremos uma substituição de uma 
base nitrogenada do códon GAG para GTG resultandona troca do ácido 
glutâmico (glu) pela Valina (val) na posição de número 6. 
Se herda dois genes = HbSS = anemia falciforme; 
Se herda um gene = HbAS = traço falciforme; 
 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
Epidemiologia e 
Fatores de risco 
 
 Doença hereditária monogênica mais comum no BR; 
 Afrodescentes 
 Bahia 1 em cada 500 nascimento 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
 1 hipóxia – oxi-HbS em desoxi-HbS; 
 2 Acidose – redução da afinidade da hemoglobina pelo O2; 
 3 Desidratação celular – favorece polimerização pelo aumento do CHCM; 
Todos causam aumento de polimerização! 
Aliado a instabilidade molecular; 
E estresse oxidativo intracelular; 
 
Vaso-oclusão capilar: 
1. Adesão de hemácias ao endotélio das vênulas pós-capilares (em geral formas 
jovens de hemácia, como os reticulócitos), lentificando o fluxo sanguíneo local. 
2. Impactação e empilhamento de hemácias a montante, inicialmente as ISC 
(mais viscosas e menos deformáveis) e posteriormente hemácias não 
afoiçadas. 
A estase sanguínea subsequente produz hipóxia e acidose, o que faz o 
afoiçamento se generalizar criando a obstrução microvascular propriamente 
dita, que culmina em isquemia tecidual. 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
 
 
 
Quadro clínico 
 
 
 Crises vaso-oclusivas – infarto ósseo – geralmente em região 
dorsolombar / tórax / extremidades e abdome; crises hemolíticas; crise 
megaloblástica; crise aplasica; crise anêmica e crise de sequestro. 
 Hidratação e analgesia 
 Colelitíase / Hipertensão pulmonar/ Priapismo 
 Expectativa de vida em torno de 45 anos 
Orgaos alvo: Baço, ossos, rins, cérebro, pulmões, pele e coração; 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 
 HB baixo 
 Reticulocitose 
 Bilirrubina indireta 
 LHD 
 Eletroforese de hemoglobina 
 
 
 
 
1) profilaxia contra o pneumococo; 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 
 
 
 
(2) reativação da síntese de HbF; 
(3) hemotransfusão; e 
 (4) uso de quelantes de ferro. 
 
 
 Transplante de células-tronco hematopoiéticas representam chance de 
Cura da anemia falciforme 
 Elevada morbimortalidade no procedimento 
 
Talassemia 
 
 
 
Conceito 
 
 
 As talassemias são desordens hereditárias 
que têm como característica básica uma 
deficiência na síntese das cadeias de 
globina, principalmente de cadeias Beta e 
Alfa. 
 
 
 
 
Epidemiologia e Fatores de risco 
 
 
 Varia entre assintomático até casos grave 
de anemia e deformidade ósseas 
 Betatalassemias – italianos ou gregos 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 Alfatalassemias – Sudeste da Ásia e na 
China 
 
 
 
 
Etiologia 
 
 
Beta - talassemia; 
Alfa – talassemia: 
Delta – Talassemia; 
Delta-beta-talassemia; 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
Alfa – talassemia: 
Os genes da globina alfa encontram-se duplicados 
no homem e, portanto, indivíduos normais 
possuem 4 genes alfa ativos, situados na parte 
distal do braço curto do cromossomo 16. 
 
Os dois genes (alfa1 e alfa2) têm propriedades de 
transcrição distintas: alfa2, produz de 2 a 3x mais 
globina do que alfa1. 
 
As alfa-talassemias são consequência da deleção 
(remoção) de um ou mais genes alfa. Como 
existem 2 genes alfa por cromossomo, a alfa0-
talassemia corresponde a perda dos dois genes 
alfa em um mesmo cromossomo, enquanto as 
deleções que removem apenas um gene alfa por 
cromossomo são responsáveis pelo fenótipo de 
alfa+talassemia. 
 αα/α_ (1 deleção) Portador 
silencioso/assintomático – 3 genes ativos; 
 αα/_ _ (2 deleções) Alfatalassemia minor 
(heterozigoto α0) – 2 genes ativos; 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
 α_/α_ (2 deleções) Alfatalassemia minor 
(homozigoto α+) – 2 genes ativos; 
 α_/_ _ (3 deleções) Doença da Hb H – 1 
gene ativo; 
 _ _/_ _ (4 deleções) Hidropsia fetal – 
nenhum gene ativo, anemia muito grave 
incompatível com a vida; 
 
Beta – talassemia: 
O gene que codifica a síntese de globina beta situa-
se no braço curto do cromossomo 11. 
Na beta-talassemia homozigota, a síntese de 
cadeias beta está ausente(beta0) ou 
diminuída(beta+). 
As diversas mutações só podem determinar dois 
tipos de gene betatalassêmico: (1) um gene 
totalmente incapaz de produzir cadeia beta (gene 
β0); e (2) um gene que produz uma pequena 
quantidade de cadeia beta (gene β+), mas inferior 
ao normal. 
 β/β (pessoa normal); 
 β0/β0 e β+/β+ (homozigotos); 
 β0/β+ (duplo heterozigoto) 
 β0/β e β+/β (heterozigotos). 
 
De modo geral: 
Quando ocorre o bloqueio total ou parcial da 
síntese de cadeias beta, as cadeias alfa são 
sintetizadas de forma desequilibrada, acumulando-
se nos eritrócitos durante a eritropoese. 
Esse acumulo de cadeias alfa forma agregados 
que se precipitam, danificando a membrana celular 
e, consequentemente, interferindo na maturação 
Tabelas – Revisão de provas 
 
Mírian Santos – 6° semestre 
celular, no ciclo mitótico, acelerando a apoptose 
intramedular dos eritroblastos ou provocando a sua 
destruição precoce nos sinusoides esplênicos. 
A intensa eritropoese ineficaz resulta em 
hiperplasia eritroide. A anemia, por sua vez, 
estimula a síntese de eritropoetina, 
desencadeando proliferação intensa da MO e 
deformidades ósseas características, 
principalmente na face e no crânio, como também 
osteopenia e defeitos focais de mineralização 
óssea. 
 
 
 
 
Quadro clínico 
 
 
 Anemia grave 
 Icterícia 
 Deformidades ósseas 
 Hepatoesplenomegalia 
 Hemocromatose transfusional 
 Microcítica, hipocrômica, reticulose, 
bilirrubina indireta elevada 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 
 Padrão ouro - Eletroforese de hemoglobina 
 Praticamente ausência de hemoglobina com 
cadeia Beta 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 
 Hipertransfusão crônica – em torno de 
10ml/kg a cada 3-5 semana 
 Crianças retornam o desenvolvimento e 
reduzem risco de infecção 
 Esplenectomia – quando transfusão 
ultrapassarem mais de 200ml/kg/ano 
 Ácido Fólico 1mg/dia 
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Mírian Santos – 6° semestre 
 Transplante alogênico de medula 
 
 
 
 
 
Encaminhamento 
 
 
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Mírian Santos – 6° semestre