Patologias do sistema reprodutor feminino

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AUTORIA: LAÍS DANTAS E PRISCILA SALES 
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A intersexualidade se refere a 
uma série de alterações do 
desenvolvimento do sistema genital, 
caracterizadas por morfologia do 
sistema genital e por características 
sexuais secundárias comuns a 
ambos os sexos. Também chamado 
de hermafroditismo, consiste em 
uma patologia na qual um indivíduo 
é dotado de dois sexos distintos 
anatomicamente e funcionalmente. 
Atualmente, são designadas 
apenas como desordens do 
desenvolvimento sexual (DDS), que 
correspondem a todas as condições 
congênitas em que o sexo 
cromossômico, gonadal ou 
anatômico é atípico. 
Sob o ponto de vista 
morfológico, os intersexos podem ser 
classificados em: 
1. Hermafrodita verdadeiro: são 
indivíduos que têm tecido gonadal de 
ambos os sexos, seja pela presença 
de um testículo e um ovário ou de 
ovoteste (gônada que contém tanto 
tecido testicular quanto ovariano). O 
indivíduo possui gônadas masculinas 
e femininas, via genital internas 
masculinas e femininas e vias 
genitais externas femininas. 
2. Pseudo-hermafrodita macho ou 
fêmea: a genitália tubular e/ou a 
genitália externa têm características 
ambíguas, mas ambas as gônadas 
são testículo, no caso do 
pseudo-hermafrodita macho, ou 
 
 
 
ovário, no caso do pseudo-
hermafrodita fêmea. 
Observação: algumas definições 
sobre o pseudo-hermafroditismo: 
 Pode causado por alterações 
cromossômicas (numérica) 
que levam a alterações no 
desenvolvimento na genitália, 
como ocorre no suíno e no 
homem. 
 
 Se assemelhar a testículo: 
pseudo-hermafrodita macho, 
este possui gônadas 
masculina, via genitais 
internas femininas e vias 
genitais externas masculinas 
rudimentares. 
 Se assemelhar a ovário: 
pseudo-hermafrodita fêmea, 
este possui gônadas feminina, 
via genitais internas 
masculinas e vias genitais 
externas femininas 
rudimentares. 
1. Freemartinismo: São 
quimeras, ou seja, tem células 
de cariótipo XX e XY que se 
desenvolvem como 
consequência da fusão da 
circulação corioalantóidea em 
gestação gemelar em que 
haja pelo menos um macho e 
uma fêmea, cuja fêmea sofre 
as alterações da 
organogênese do sistema 
genital. 
 
 
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Em bovinos, a frequência de 
partos gemelares é em torno de 1% a 
2%, e cerca de 92% das fêmeas 
gemelares são freematins. 
Como ocorre: o freemartinismo 
ocorre a partir da troca de células e 
hormônios entre os fetos, que se dá 
por meio da anastomose dos vasos 
corioalantóideos. Essa troca, tem 
maior influência sobre o embrião 
feminino, uma vez que a 
diferenciação sexual feminina é 
passiva e, portanto, mais suscetível à 
influência do embrião masculino. 
Em consequência da 
anastomose vascular, há 
intercâmbio celular e de hormônios 
(especialmente andrógenos e do 
fator inibidor de Müller -MIF-, um 
hormônio que inibe o 
desenvolvimento dos ductos de 
Müller, estruturas que estão 
presentes no embrião e que dão 
origem a genitais internos femininos, 
caso se trate de uma fêmea ou 
permanecem na sua forma vestigial, 
caso se trate de um macho), esses 
hormônios interferirão no 
desenvolvimento das gônadas e vias 
genitais femininas. 
Dessa forma, para a 
ocorrência do freemartinismo é 
necessário: 
 
 Liberação de dois oócitos, 
sendo um fecundado por X e 
outro por Y; 
 Implantação de heterosexos 
no útero; 
 Anastomose dos vasos 
coriônicos; 
 Modificação da organogênese 
feminina; 
 
Morfologia: a fêmea 
possui a gônada semelhante a 
um testículo, com a presença 
de folículos em crescimento e 
anovulatórios e com medular 
bastante desenvolvida. Possui 
estruturas semelhantes a 
túbulos seminíferos com 
células de Sertoli/Leyding. Os 
ninhos celulares são 
semelhantes ao corpo lúteo. A 
tuba uterina é ausente ou 
semelhante a um epidídimo e 
a vulva e a vagina são pouco 
desenvolvidas, sendo esta 
última com um terço do 
comprimento normal. Já o 
clitóris é bem desenvolvido, 
além disso, pode-se observar, 
glândulas vestibulares. 
 Já o macho gemelar, 
não apresenta alteração 
significativas na 
organogênese, mas tende a 
apresentar crescimento 
testicular retardado, com 
tendência a apresentar 
degeneração testicular. Com 
raras exceções, os intersexos 
são estéreis. 
O ovário pode apresentar 
inúmeras alterações que 
podem ser alterações de 
desenvolvimento, alterações 
circulatórias, alterações 
inflamatórias, alterações 
regressivas e progressivas. 
1. Alterações do 
desenvolvimento: 
1.1. Hipoplasia ovariana: 
significa desenvolvimento 
incompleto de um ou ambos 
os ovários, sendo 
 
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caracterizada, à histologia, pela 
ausência ou número reduzido de 
folículos no córtex ovariano. 
É a alteração do 
desenvolvimento mais comum e 
mais importante pois causa 
subfertilidade ou infertilidade, 
principalmente em bovinos. Essa 
condição pode ser uni ou bilateral e 
pode ser parcial ou total, tendo 
origem genética. 
Macroscopicamente, o ovário 
hipoplásico apresenta volume 
reduzido, com ausência completa de 
estruturas ovarianas cíclicas, como 
folículos antrais e corpos lúteos, nos 
casos de hipoplasia total ou ausência 
dessas estruturas em parte do órgão 
nos casos de hipoplasia parcial. 
1.2. Agenesia: ao contrário da 
hipoplasia, a agenesia é 
caracterizada pela ausência 
congênita de um ou ambos os 
ovários. 
1.3. Disgenesia ovariana: se 
caracteriza por ovários reduzidos de 
tamanho, como ocorre na hipoplasia, 
mas com a ausência de folículos e 
atividade cíclica. A disgenesia afeta 
os ovários de éguas com cariótipo 
X0, sendo exclusiva de equinos, pois 
é letal nas demais espécies 
domésticas. Nesses animais, as 
genitálias tubular e externa são 
hipoplásicas. 
1.4. Ovários acessórios ou 
supranumerários: são 
caracterizados por uma ou mais 
gônadas adicionais, isto é, a fêmea, 
nessas situações, tem três ou mais 
ovários, que se apresentam como um 
nódulo semelhante ao ovário, quase 
sempre afuncional, mas que pode se 
tornar funcional na ausência das 
gônadas normais. 
Eles possuem características 
histológicas indistintas de tecido 
ovariano normal. 
1.5. Nódulos adrenocorticais 
ectópicos: não possuem importância 
clínica, mas são comuns em equinos. 
Podem ser únicos ou múltiplos, que 
se apresentam coloração amarelada 
e, histologicamente, são constituídos 
por tecido adrenocortical bem 
diferenciado. são funcionais, sendo 
suscetíveis aos mesmos mecanismos 
endócrinos do córtex adrenal normal 
e, portanto, não resultam em 
nenhuma alteração hormonal. 
 
1.6. Harmatoma vascular: durante o 
período embrionário, é uma 
formação normal, mas deve regredir 
após o nascimento, se estes 
persistem, são chamados de 
hamartomas vasculares e aparecem 
como nódulos avermelhados, de 
tamanho e forma variados, 
compostos por artérias e veias 
bastante tortuosas. 
1.7. Ovários infantis (ovários de feto 
de equino): a ação de LH hipofisário 
do feto causa a hiperplasia de células 
intersticiais da gônada fetal, o que 
leva a um grande desenvolvimento 
desta. Entre 150 e 250 dias de 
gestação, vai haver a segunda fase 
de crescimento da gônada fetal, e 
quando houver alta concentração de 
estrógeno na urina, pode ocorrer 
uma diminuição de volume do ovário 
fetal. 
1.8. Ovários afuncionais: são 
observados em animais adultos, que 
os têm diminuídos de tamanho, 
devido à ausência de crescimento 
folicular. Ocorre nas deficiências 
nutricionais e nas doenças crônicas 
que causam caquexia. 
 
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2. Alterações circulatórias: 
2.1. Hemorragia intrafolicular: 
nesses casos, o líquido folicular, 
amarelado e cristalino, torna-se 
avermelhado. Essa condição, de 
causa desconhecida, ocorre com 
maior frequência em bezerras e nos 
casos de cistos foliculares. 
2.2. Hemorragiapós-ovulação: 
ocorre em todas as espécies, e é 
decorrente do desenvolvimento de 
um corpo hemorrágico de grandes 
dimensões após a ovulação. 
2.3. Hemorragia por enucleação do 
corpo-lúteo: é causada pela prática 
adotada para eliminação do corpo 
lúteo da vaca e interrupção da fase 
progesterônica. A enucleação 
(arrancamento) manual do corpo 
lúteo resulta em intensa hemorragia, 
que, em casos extremos, pode até 
mesmo resultar em hipovolemia. 
2.4. Lesões vasculares 
(degeneração hialina pós-parto): 
causadas pela hialinização das 
paredes das artérias e arteríoIas do 
ovário logo após o parto, de causa 
desconhecida. 
3. Alterações inflamatórias: 
3.1. Ooforite ou ovarite: é 
relativamente rara e, na maioria das 
vezes, é piogênica. Nesses casos, a 
superfície do ovário e a do oviduto 
revelam a presença de nódulos 
avermelhados ou amarelados, e 
elevados, de aspecto granuloso. 
Microscopicamente, observam-se 
numerosas células epitelióides e 
células gigantes circundando uma 
área necrótica. Pode ser causada por 
Brucela suis, pelo vírus da diarréia 
bovina e herpesvírus bovino do tipo I. 
4. Alterações regressivas: 
4.1. Hipotrofia: a quando há 
diminuição na produção de 
gonadotropinas (LH e FSH), com 
decorrente falta de suporte 
endócrino para a maturação folicular 
e ovulação. Essa condição resulta em 
parada da atividade ovariana cíclica 
e, por conseguinte, ausência de 
manifestação de estro (Figura 14.24). 
Por isso, clinicamente, essa condição 
é reconhecida como anestro ou 
aciclia. As causas mais comuns de 
hipotrofia ovariana são desnutrição e 
amamentação, no caso de vacas de 
corte 
4.2. Fibrose: a fibrose ovariana 
aparece nos animais velhos em 
consequência do acúmulo de tecido 
conjuntivo fibroso resultante da 
degeneração do corpo lúteo e de 
lesões vasculares pós-parto. 
Cistos ovarianos: 
4.3. Cisto paraováricos: originam-se 
a partir de resquícios embrionários 
dos túbulos mesonéfricos. Esses 
cistos são limitados por uma simples 
camada de epitélio cuboidal, e sua 
parede contém músculo liso. Podem 
aumentar de diâmetro ao longo da 
vida do animal. Os cistos 
paraováricos não comprometem a 
função ovariana. 
4.4. Cistos da Rete ovarii: são 
comuns em cadelas e gatas. Essas 
formações císticas originam-se a 
partir do acúmulo de secreção na 
rede ovariana e subsequente 
dilatação cística da mesma. 
Apresentam uma simples camada 
de epitélio cuboidal, e sua parede não 
contém músculo liso. Os cistos 
derivados da rete extraovariana são 
macro e microscopicamente 
indistintos dos cistos paraováricos. 
 
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4.5. Cistos de inclusão germinal: 
aparecem na superfície do ovário e 
se formam por fragmentos do 
peritônio (epitélio germinativo), que 
se dobram para o interior do córtex 
ovariano. Na égua eles sempre se 
desenvolvem na fossa de ovulação, 
sendo também chamados cistos da 
fossa, e tendem a crescer, em razão 
do acúmulo de secreção. Em casos 
acentuados, pode ocorrer bloqueio 
mecânico da fossa de ovulação, 
comprometendo o processo de 
ovulação, podendo resultar em 
subfertilidade. 
4.6. Cistos do folículo atrésico: são 
folículos que não se desenvolveram 
completamente e não ovularam. Se 
caracteriza por revelar o oócito 
degenerado, células da granulosa em 
degeneração com citoplasma 
vacuolizado e luteinização das 
células da teca interna. 
4.7. Cistos do corpo lúteo: 
frequentemente ocorre a formação 
de uma cavidade cística na porção 
central do corpo lúteo, irregular, cujo 
tamanho pode variar de milímetros 
até mais de dois centímetros. Nesse 
caso, ocorreu ovulação, e a atividade 
ovariana cíclica continua 
normalmente. A presença da 
formação cavitária caracteriza o 
cisto do corpo lúteo, também 
conhecido como corpo lúteo cístico. 
4.8. Cistos luteínicos ou 
luteinizados: a cavidade cística é 
arredondada, revestida por uma 
camada de tecido conjuntivo fibroso 
externamente e, internamente, por 
células da teca luteinizadas. Ocorre 
com maior frequência na vaca e na 
porca. 
4.9. Cisto folicular: ou doença 
ovariana cística, caracteriza-se pela 
persistência de uma estrutura 
folicular anovulatória por período 
superior a 10 dias, na ausência de 
corpo lúteo, e com interrupção da 
atividade ovariana cíclica normal. É a 
alteração regressiva mais comum do 
ovário. Pode-se, portanto, descrever 
o cisto folicular como um folículo 
ovariano maduro que cresce, não 
ovula e permanece no ovário 
produzindo hormônios que 
interferem no eixo hipotálamo- 
hipófise -ovário, resultando em 
alteração comportamental 
secundária às alterações endócrina 
4.10. Cistos folicular em outras 
espécies: 
• Porca: são frequentes na porca e às 
vezes associam-se à infertilidade. 
Histologicamente, os cistos foliculares 
são recobertos por células da 
granulosa e revestidos por cápsula 
conjuntiva. 
• Égua: Um folículo maduro nessa 
espécie mede de três a sete 
centímetros de diâmetro e, por isso, 
pode ser confundido com cisto. A 
égua é poliestral estacional,contudo 
a condição de ovário polifolicular na 
fase de transição é absolutamente 
distinta da condição de cisto folicular 
em outras espécies. 
• Cadela e gata: nos animais velhos 
dessas espécies, podem ocorrer 
cistos foliculares e luteinizados. Em 
cadelas, o cisto folicular pode ser 
funcional e estar associado à 
ninfomania ou à irregularidade do 
ciclo estral. 
• Búfala: o cisto folicular ocorre na 
búfala. A importância clínica do cisto 
folicular em búfalas não é ainda bem 
conhecida. 
 
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• Pequenos ruminantes: a 
ocorrência de cisto folicular nas 
espécies caprina e ovina é pouco 
frequente, e a importância clínica 
dessa condição nessas espécies não 
está bem estabelecida 
4.11. Cisto tubo-ovárico: é observado 
principalmente em vacas e é uma 
consequência de aderência do 
infundíbulo ao ovário com 
subsequente acúmulo de secreção 
da mucosa tubária. É uma condição 
adquirida, normalmente decorrente 
de processo inflamatório, e que não 
está relacionada a distúrbios 
hormonais. 
4.12.• Cisto bursa-ovárico: 
Desenvolve-se quando uma porção 
da fímbria adere ao ovário, 
ocorrendo acúmulo de líquido pro- 
veniente da tuba uterina na Bursa-
ovariana. Normalmente é sequela de 
processos inflamatórios da tuba 
uterina ou da superfície do ovário. 
4.13. Hidátide de Morgani: é o cisto 
originário do ducto paramesonéfrico, 
nos casos em que o infundíbulo ou a 
tuba uterina acessórios acumulam 
líquido, originando formações 
císticas localizadas próximo à tuba 
uterina. Pode ocorrer em qualquer 
espécie, mas é mais frequente na 
égua. 
5. Alterações progressivas 
5.1. Metaplasia óssea ovariana: foi 
diagnosticada nas espécies caprina e 
ovina no Brasil e seu significado 
clínico ainda não foi estabelecido. 
5.2. Hiperplasia da serosa ovariana: 
caracteriza-se pela proliferação de 
ninhos ou cordões celulares do 
epitélio germinativo que invadem a 
albugínea e atingem o córtex. 
Macroscopicamente, a serosa 
ovariana apresenta tonalidade 
acinzentada e aspecto finamente 
granular. Segundo alguns autores, a 
alteração se desenvolve em 
decorrência de estímulo estrogênico. 
A hiperplasia da serosa ovariana 
está associada à presença de cistos 
foliculares múltiplos e de cistos de 
inclusão germinal. 
5.3. Hiperplasia edematosa da rete 
ovarii: 
Neoplasias ovarianas: as neoplasias 
do ovário são classificadas com base 
na morfologia, nos achados clínicos, 
na capacidade ou potencialidade 
maligna e na histogênese. 
5.4. Tumores epiteliais: os tumores 
epiteliais, adenoma e 
adenocarcinoma papilífero, císticos 
ou não, são frequentes na cadela, 
sobretudo naquelas mais velhas; 
muitas vezes eles afetam ambos os 
ovários. Ao exame macroscópico, 
caracterizam-se por formações 
sólidas, de coloração rósea ouacinzentada, de consistência firme; 
ao corte, a superfície apresenta 
formações císticas. Ao exame 
histológico, observam-se formações 
neoplásicas constituídas de 
estruturas císticas com projeções 
papilíferas, formações 
adenomatosas tubulares e áreas 
sólidas com intensa celularidade 
5.5. Tumores de células da 
granulosa: esse tumor ocorre em 
todas as raças bovinas, apesar de ser 
mais comum no gado leiteiro. Na 
maioria dos casos, é unilateral e 
benigno. Tem grande importância 
clínica em razão da produção de 
hormônios esteroides, 
principalmente estrógeno e 
testosterona, que interferem na 
função reprodutiva do animal. À 
 
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macroscopia, pode apresentar 
superfície lisa ou irregular e, ao corte, 
pode ser sólido, cístico ou policístico, 
com o tecido neoplásico de coloração 
esbranquiçada ou amarelada. À 
histologia, o tecido neoplásico é 
constituído por células com 
características morfológicas 
semelhantes às das células da 
granulosa, dispostas em ninhos ou 
cordões sustentados por delicado 
estroma fibrovascular. 
5.6. Teratoma: é uma neoplasia 
originária de células germinativas, 
caracterizada por composição 
tecidual múltipla, estranha ao ovário, 
como, por exemplo, dente, tecido 
ósseo, pele e seus anexos, tecido 
adiposo etc. O teratoma geralmente 
tem comportamento benigno. 
5.7. Disgerminoma: é uma neoplasia 
originada por células da linhagem 
germinativa podem dar origem a 
outro tipo de neoplasia, denominada 
disgerminoma, que é rara em todas 
as espécies domésticas, porém mais 
usual na cadela e na gata. À 
histologia, é composto de células com 
características de células 
germinativas primordiais e, 
histologicamente, é muito 
semelhante ao seminoma que 
acontece no testículo, com muito 
maior frequência. Essa neoplasia tem 
potencial maligno, particularmente 
em animais mais velhos. 
5.8. Luteoma: quando as células se 
diferenciam em células com 
características morfológicas de 
células luteínicas, a neoplasia é 
denominada luteoma. Cabe ressaltar 
que os luteomas são derivados dos 
cordões sexuais, e não de corpos 
lúteos. 
1. Alterações do desenvolvimento 
1.1. Infundíbulo acessório: ocorre em 
todas as espécies de mamíferos 
domésticos e apresenta-se como 
uma miniatura do infundíbulo 
principal, possuindo mucosa e 
muscular. Ele pode ser aberto ou 
fechado. Quando fechado é 
preenchido gradualmente com um 
fluido claro, seroso, formando uma 
estrutura cística. 
1.2. Tuba uterina acessória: 
condição denominada tuba uterina 
acessória resulta da persistência ou 
mesmo duplicação da porção cranial 
dos ductos paramesonéfricos. O 
segmento duplicado da tuba pode, às 
vezes, dar origem à formação cística. 
Histologicamente, apresenta epitélio 
pseudoestratificado, parede fina e 
delgada, com poucas fibras 
musculares e colágenas. Na égua, 
suspeitasse que essa anomalia possa 
resultar em infertilidade. 
1.3. Cistos remanescentes do ducto 
mesonéfrico: os cistos 
remanescentes do ducto mesonéfrico 
são encontrados frequentemente na 
mesossalpinge, adjacentes à tuba 
uterina. São geralmente pequenos e 
possuem alguns milímetros de 
diâmetro. 
1.4. Cortical adrenal ectópica: 
nódulos ectópicos de tecido cortical 
adrenal são encontrados, 
ocasionalmente, na mesossalpinge 
de vacas, éguas e cadelas. Apenas 
um pequeno número desses nódulos 
são passíveis de diagnóstico 
macroscópico. 
1.5. Agenesia da tuba uterina: é 
caracterizada pela ausência de 
 
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formação de uma ou ambas as tubas 
uterinas. Tratasse de alteração rara, 
exceto nos intersexos, como nas 
fêmeas freemartin, e, às vezes, nos 
hermafroditas, nos quais a tuba 
uterina pode estar completamente 
ausente ao exame macroscópico. 
1.6. Aplasia segmentar: resulta da 
parada de desenvolvimento de 
segmentos dos ductos 
paramesonéfricos e pode associar-se 
ou não à aplasia segmentar do útero. 
A alteração pode ser uni ou bilateral 
e pode obstruir a tuba uterina, 
provocando hidrossalpinge. Nos 
casos unilaterais, o animal é subfértil, 
enquanto, nos casos bilaterais, o 
animal é estéril. 
1.7. Duplicação das tubas uterinas: a 
presença de duas tubas uterinas de 
um mesmo lado é uma alteração 
rara que pode ocorrer em vacas e 
porcas. 
1.8. Divertículo: essa lesão consiste 
na formação de dilatação 
saculiforme da tuba uterina e é 
caracterizada por apresentar parede 
delgada, porém com os mesmos 
componentes histológicos da tuba 
uterina normal. Essa alteração foi 
descrita em porcas e suspeitasse que 
possa comprometer a fertilidade por 
interferir no transporte dos gametas, 
tanto dos oócitos quanto dos 
espermatozoides durante o período 
de fecundação. 
2. Alterações inflamatórias 
2.1. Salpingite: é o processo 
inflamatório da tuba uterina, que 
pode ocorrer em todas as espécies 
domésticas, sendo mais 
frequente em vaca, porca e coelha, 
em decorrência de infecções 
ascendentes, e frequentemente 
associada ao desenvolvimento de 
cistos tubo-ovárico. É uma patologia 
de origem infecciosa e, na maioria 
das vezes, é bacteriana se instalando 
por via ascendente, sendo 
habitualmente precedida de 
endometrite. O processo inflamatório 
resulta com frequência em obstrução 
anatômica ou funcional da tuba 
uterina. 
2.2. Salpingite na vaca: os principais 
agentes causadores na vaca, são 
Streptococcus sp., Staphylococcus 
sp., Campylobacter fetus, Escherichia 
coli, Corynebacterium pyogenes, 
Brucella abortus, Mycobacterium 
bovis, Mycobacterium tuberculosis, 
Mycoplasma spp. e Tritrichomonas 
foetus. Após a resolução do processo 
inflamatório, pode não persistir 
nenhuma alteração macroscópica. 
Mas o processo inflamatório resulta 
com frequência em obstrução 
anatômica ou funcional da tuba 
uterina. 
2.3. Salpingite em outras espécies: 
pode ocorrer em outras espécies 
domésticas, como éguas e porcas. 
2.4. Piossalpingite: é o processo 
inflamatório da tuba uterina que se 
caracteriza pelo acúmulo de 
exsudato purulento no lúmen, sendo 
causada por agentes bacterianos 
piogênicos, especialmente 
Trueperella (Arcanobacterium) 
pyogenes. 
2.5. Cisto da mucosa: após a erosão 
do epitélio do ápice das dobras 
secundárias e terciárias da tuba 
uterina, cistos da mucosa 
desenvolvem-se em consequência do 
processo inflamatório. Localizam-se 
predominantemente, na porção 
proximal da ampola, podendo ser 
palpados e observados como 
 
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pequenos cistos quando da abertura 
da tuba uterina. Os cistos da mucosa 
não bloqueiam a tuba uterina, mas 
parecem possuir um efeito adverso 
na fertilidade. 
2.6. Hidrossalpinge: é a distensão do 
lúmen da tuba devida ao acúmulo de 
fluido aquoso e ocorre associado a 
anormalidades congênitas das tubas 
uterinas, mais frequentemente, após 
obstrução adquirida como 
consequência de salpingite. A 
estenose do lúmen da tuba 
uterinapode ser devida a reações 
inflamatórias graves, incluindo 
piometra. 
2.7. Aderências: a aderência de uma 
porção da fímbria do infundíbulo com 
o ovário e aderências na bursa 
ovariana desenvolvem-se 
frequentemente em associação com 
a piossalpinge. Densas aderências 
podem surgir após a enucleação do 
corpo lúteo. Algumas vezes, essas 
aderências são graves, impedindo a 
captação do oócito e causando 
infertilidade. 
3. Cistos adquiridos 
3.1. Cistos intraepiteliais: em vacas 
podem resultar da administração de 
ocitocina por período prolongado e 
podem estar presentes durante o 
período pós parto. Desenvolvem-se 
no infundíbulo e na ampola, mas não 
no istmo. 
3.2. Recessos epiteliais císticos: são 
encontrados nas fímbrias e na 
porção proximal da tuba uterina de 
cadelas e gatas. Localizam-se nas 
regiões profundas das dobras da 
mucosa e, ao contrário do que 
ocorre na vaca, esses cistosnão são 
de origem inflamatória. 
3.3. Metaplasia escamosa: pode 
estar relacionada com a deficiência 
de vitamina A. Inicialmente, ocorrem 
focos de metaplasia que, com o 
desenvolvimento da lesão, 
coalescem-se aumentando a 
extensão ocupada pelo epitélio 
estratificado pavimentoso. Em vacas, 
apresenta-se associada à salpingite. 
Além disso, pode estar associada a 
micotoxina F-2 (zearalenona), 
produzida por uma espécie de 
Fusarium. 
3.4. Adenomiose: é a ocorrência de 
heterotopia da membrana mucosa, 
com extensão do epitélio nas 
camadas muscular e serosa das 
tubas uterinas. Alguns autores a 
consideram uma lesão pós-
inflamatória e outros uma lesão 
induzida por um estímulo hormonal. 
3.5. Neoplasias: são patologias 
extremamente raras nos mamíferos 
domésticos. As principais são 
adenomas, carcinomas e 
adenocarcinomas. Tumores 
primários da tuba uterina de origem 
mesenquimal são raros. 
1. Alterações de Posição ou 
Distopias Adquiridas: 
1.1. Torção: pode ocorrer em todas as 
espécies domésticas. É uma afecção 
mais comum em animais gestantes, 
podendo ocorrer também nos casos 
de piometrite, mucometra e 
hidrometra. Quando a torção é mais 
acentuada, acima de 180 graus, traz 
sérios danos clínicos e anátomo-
patológicos em virtude de 
transtornos circulatórios locais, tais 
como: congestão venosa, edema e 
alterações degenerativas e 
necróticas da parede do órgão. Em 
 
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10 
consequência, ocorrem morte do feto 
e, às vezes, ruptura com 
mumificação fetal na cavidade 
abdominal. O principal mecanismo 
que provoca a torção em animais 
gestantes, é a falta de estabilidade do 
corno em projetar-se para a 
cavidade abdominal, enquanto o 
corno não gestante fica preso à base, 
já que sua grande curvatura fica livre 
na cavidade, ocasionando, assim, 
uma instabilidade. 
1.2.• Prolapso uterino: é a protusão 
parcial ou total do útero através da 
vulva, acontece com maior 
frequência em ruminantes, em 
especial em vacas. Os principais 
fatores predisponentes ao prolapso 
uterino são distocia, retenção de 
placenta e hipocalcemia pós-parto. 
Como consequência do prolapso, há 
edema, congestão e, eventualmente, 
isquemia e necrose da parede do 
útero. Animais afetados por prolapso 
uterino têm grande risco de 
desenvolvimento de infecção e 
metrite no período pós-parto. 
 OBS: o prolapso uterino é 
frequente em gatas durante 
partos numerosos ou difíceis e 
pode ser tratado com a 
redução manual ou cirúrgica 
por OSH. 
1.3. Hérnia uterina: é a insinuação do 
útero ou de um ou ambos os cornos 
uterinos através da parede 
abdominal, com o peritônio e a pele 
intactos. Nos casos de hérnia 
inguinal, particularmente em 
cadelas, geralmente há envolvimento 
de corno uterino. Tal predisposição se 
deve ao ligamento redondo, que é um 
cordão fibroso (com músculo liso e 
tecido adiposo) que se estende da 
extremidade cranial do corno uterino 
até o interior do canal inguinal. Esse 
processo não resulta, na maioria dos 
casos, em alterações circulatórias 
significativas no corno herniado; no 
entanto, em caso de gestação, há 
possibilidade de implantação fetal no 
segmento herniado do corno uterino, 
o que pode acarretar distocia. 
1.4.• Rupturas: o útero também pode 
sofrer ruptura, em particular nos 
casos de distocia em decorrência de 
manobras obstétricas ou em casos 
de torção uterina. Como 
consequência da ruptura da parede 
uterina, há hemorragia, que pode 
provocar choque hipovolêmico. A 
ruptura pode causar, ainda, 
peritonite nos casos em que há 
contaminação do lúmen uterino. 
2. Alterações do desenvolvimento 
2.1. Aplasia segmentar: é a principal 
anomalia de desenvolvimento, 
ocorre com baixa frequência em 
todas as espécies, sendo mais 
comum em vacas, porcas e cadelas. 
Resulta do desenvolvimento 
incompleto dos duetos 
paramesonéfricos ou de Müller, por 
parada do desenvolvimento ou por 
não fusão desses duetos; condições 
possivelmente hereditárias. A lesão 
pode ser total, quando falta um 
como, o que caracteriza a condição 
conhecida como útero. Como 
consequência da aplasia segmentar, 
a secreção endometrial do segmento 
cranial tende a acumular, resultando 
em distensão desse segmento, 
eventualmente acarretando 
formação de concreções uterinas, 
também chamadas de histerólitos. 
2.2. Hipoplasia uterina: 
caracterizada pelo desenvolvimento 
incompleto do órgão, se dá 
principalmente nos casos de 
intersexualidade. Há casos de 
 
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11 
hipoplasia moderada ou grave de 
todo o útero, também tratando-se de 
urna falha no desenvolvimento dos 
duetos pararnesonéfricos. 
2.3. Útero duplo: caracteriza-se por 
um septo que se estende desde o 
cérvix até o ponto de bifurcação dos 
cornos, não permitindo a 
comunicação entre eles. Observam-
se dois cornos uterinos 
completamente independentes, com 
duas cérvices e, obviamente, com 
ausência de corpo do útero. 
2.4. Dupla cérvice: é consequência 
da persistência da parede medial dos 
duetos paramesonéfricos, que pode 
ser completa ou incompleta. Em 
vacas essa condição pode predispor 
à distocia, pois o feto pode introduzir 
os membros em diferentes canais 
cervicais por ocasião do parto, o que 
pode dificultar a expulsão fetal. 
2.5. Hipoplasia do endométrio: a 
lesão é caracterizada pela ausência 
das glândulas endometriais. Por 
consequência, o útero não tem 
condições para a implantação do 
zigoto, e o corpo lúteo se torna 
persistente. Em éguas XO, ocorre 
hipoplasia endometrial. 
3. Alterações circulatórias 
3.1. Hiperemia e edema: ocorrem 
normalmente no endométrio em 
consequência do estímulo 
estrogênico durante a fase de 
proestro e estro. Tais alterações 
também estão presentes durante a 
gestação. 
3.2. Hemorragia: é normal no 
proestro e no estro em 
cadelas e no metaestro em vacas, 
especialmente em novilhas, e deve-
se à distensão das arteríolas do 
endométrio graças à ação do 
estrógeno. Em cadelas, além de 
haver hemorragia no proestro, esta 
pode ainda estar presente nos casos 
de hiperplasia do endométrio, 
principalmente quando se instala 
infecção secundária. 
4. Alterações regressivas 
4.1. Hipotrofia do endométrio: é 
consequente à perda de função 
trófica do ovário. Pode ser causada 
por castração, hipopituitarismo, 
inanição crônica ou doenças crônicas 
caquetizantes, ou seja, as causas 
podem ser as mesmas da hipotrofia 
ovariana. O endométrio mostra-se 
liso, delgado e com coloração 
acinzentada, observando-se, no 
início, completa destruição das 
glândulas endometriais, enquanto as 
glândulas mais profundas tomam-se 
císticas. 
4.2. Mucometra e hidrometra: são 
alterações estudadas 
conjuntamente, já que se 
diferenciam apenas pelas 
características físicas do material 
acumulado. A diferença básica é o 
grau de hidratação da mucina. 
Caracterizam-se pelo acúmulo de 
líquido ou muco dentro do útero e, 
em ambos os casos, pode haver 
invasão bacteriana e evolução para 
endometrite. São causadas por 
obstrução do canal cervical ou da 
vagina, hiperestrogenismo, como nos 
casos de cisto folicular acompanhado 
de ninfomania de longa duração, e 
persistência de hímen. 
4.3. Alongamento da base do corno 
uterino: caracteriza-se por distensão 
da base do corno como se fosse uma 
vesícula. Pode levar à infertilidade 
por impedir a migração do embrião 
nos primeiros dias de implantação. 
Tem causa desconhecida. 
 
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12 
4.4. Cistos endometriais: resultam 
de dilatações de vasos linfáticos ou 
de glândulas endometriais, podendo 
ser únicos ou múltiplos. Os cistos 
endometriais de origem linfática são 
resultantes de obstrução de vasos 
linfáticos e são mais comuns em 
úteros com fibrose. Já os cistos 
endometriais glandulares são 
resultantes de distúrbios hormonais,especialmente o hiperestrogenismo. 
5. Alterações inflamatórias 
5.1. Endometrite: é o processo 
inflamatório mais frequente no útero 
de diversas fêmeas domésticas. 
Caracteriza-se pelo intumescimento 
devido à hiperemia e ao edema, e 
pela presença de exsudato 
inflamatório, sendo constituído por 
estrias de pus, células descamadas, 
hemorragia etc. Histologicamente, a 
endometrite caracteriza-se por 
infiltrado inflamatório 
linfoplasmocitário periglandular e 
perivascular, hiperemia e 
descamação celular. Os agentes 
causadores de endometrite podem 
chegar ao útero por via ascendente 
ou hematógena, embora a via 
ascendente (vagina e cérvix), 
podendo a endometrite, nesses 
casos, ser precedida de vaginite ou 
cervicite. 
5.2. Metrite puerperal, séptica ou 
pós-parto: muitas vezes nos casos 
de retenção de placenta ou em 
partos distócicos. É devida à invasão 
de bactérias (Streptococcus sp. ou 
Staphylococcus sp.) via ascendente. 
Ao exame macroscópico, verifica-se 
que o útero não involuiu e toda sua 
parede está afetada, o perimétrio 
apresenta-se escuro com deposição 
de fibrina, a parede é flácida e friável, 
há abundante exsudato de coloração 
achocolatada e de odor fétido na 
cavidade uterina, e o endométrio 
apresenta-se espesso, vermelho-
escuro, e se desprende com 
facilidade 
5.3. Metrite necrobacilar: ocorre no 
período pós-parto. Além do 
envolvimento do útero, o cérvix e a 
vagina estão comprometidos e 
ocorre septicemia. O útero 
apresenta-se aumentado de volume, 
rígido, semelhante a um tubo de PVC. 
A cavidade uterina apresenta 
exsudato purulento em pequena 
quantidade, o endométrio fica muito 
espesso, acinzentado, contendo 
restos placentários, friável, e as 
partes mais profundas do 
endométrio encontram-se 
amareladas. O agente é quase 
sempre o Spherophorus sp. 
5.4. Síndrome Mastite-metrite 
agalaxia (MMA): ocorre em porcas, 
após o parto, e é causada por 
bactérias (Escherichia coli ou 
Streptococcus sp.) ou toxinas de E. 
coli. Em decorrência da metrite, 
surgem septicemia, mamite, e ainda 
ocorre agalaxia, e os leitões morrem 
por hipoglicemia. 
5.5. Tuberculose: caracteriza-se 
macroscopicamente por nódulos, 
geralmente pequenos, amarelados, 
consistentes, com necrose de 
caseificação e a lesão microscópica 
se caracteriza por um folículo 
tuberculoso com presença quase 
sempre de células gigantes. A via de 
infecção é quase sempre 
descendente, com a lesão 
estendendo-se do peritônio, 
passando pela tuba ou por extensão 
direta. 
5.6. Piometrite: também chamada 
de inflamação uterina associada ao 
 
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13 
acúmulo de grande quantidade de 
exsudato purulento no lúmen uterino, 
também ocorre nas demais espécies 
domésticas, apesar de a patogênese 
não envolver hiperplasia 
endometrial, como em cadela e gata. 
Nos casos de piometrite, há intensa 
lesão endometrial, que acarreta 
comprometimento da liberação 
pulsátil de PGF2α. Além disso, em 
geral há liberação de prostaglandina 
E (PGE), que é um mediador de 
inflamação com atividade 
luteotrópica e não luteolítica. 
Histologicamente, a piometrite 
caracteriza-se por infiltrado 
inflamatório de mononucleares 
(linfócitos e plasmócitos) e 
polimorfonucleares neutrófilos no 
endométrio, presença de exsudato 
purulento na cavidade uterina e no 
lúmen glandular, além de fibrose 
periglandular no miométrio. 
5.7. Metrite contagiosa Equina: a 
infecção é causada por um 
cocobacilo chamado Taylorella 
equigenitalis. Na fase aguda da 
doença, as lesões macroscópicas 
têm sido descritas como congestão 
endometriaI com material mucóide 
claro no lúmen, piomucometra, 
descamação completa do 
endométrio, edema e hiperemia do 
cérvix. Histologicamente, o infiltrado 
inflamatório é inicialmente 
neutrofílico e em estágios mais 
tardios torna-se superficial e 
discreto, constituído basicamente 
por células inflamatórias 
mononucleares. 
5.8. Sequelas da metrite e da 
endometrite: a endometrite crônica 
pode causar abscessos uterinos, 
perimetrites, piemia, piometrite, 
salpingite e ooforite. Já os casos de m 
endometrite purulenta ou piometra 
mostram evidências histológicas do 
envolvimento das tubas uterinas, o 
que pode comprometer o 
prognóstico reprodutivo, uma vez 
que a salpingite pode culminar com a 
obstrução anatômica ou funcional do 
órgão. 
5.9. Piometra: A piometra na cadela 
pode ser aberta ou fechada, 
dependendo da abertura ou não da 
cérvix. Nos casos de piometra 
aberta, há drenagem de exsudato 
fétido de origem uterina por via 
vaginal, enquanto, na piometra 
fechada, há retenção do exsudato no 
lúmen uterino, com distensão 
acentuada dos cornos uterinos. Em 
alguns casos do complexo 
hiperplasia endometrial cístico 
-piometrítico, o exsudato é 
predominantemente hemorrágico, 
podendo facilmente ser interpretado 
equivocadamente como metrorragia 
ou mesmo hemometra primárias. 
Clinicamente, a piometra na cadela é 
caracterizada por poliúria e 
polidipsia, associadas à secreção 
vulvar purulenta ou hemorrágica, nos 
casos de piometra aberta, e 
distensão abdominal, principalmente 
nos casos de piometra fechada. O 
exame hematológico costuma 
indicar leucocitose acentuada com 
neutrofilia e desvio para a esquerda 
degenerativo, que, em alguns casos, 
podem caracterizar reação 
leucemoide, com até 200.000 
leucócitos/mm3. Caso não seja 
tratada, a piometra tem alta taxa de 
letalidade, resultando em morte por 
choque endotoxêmico, sendo os 
casos de piometra fechada mais 
graves do que os casos de piometra 
aberta. 
6. Alterações progressivas 
 
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14 
6.1. Hiperplasia endometrial: é o 
espessamento excessivo e irregular 
do endométrio, resultante de 
distúrbio hormonal. É também 
conhecida pelo nome de hiperplasia 
endometrial cística ou endometrite 
hiperplásica cística. Com relação a 
este último nome, pode-se dizer que 
o processo inflamatório é meramente 
uma conseqüência da hiperplasia 
cística, observada especialmente na 
cadela e na gata. Em algumas 
espécies, a hiperplasia endometrial 
cística é uma alteração resultante de 
estímulo estrogênico excessivo e 
prolongado, como acontece nas 
vacas e nas ovelhas. Além dos cistos, 
ocorre espessamento do endométrio, 
com coloração brancacenta ou 
branco-acinzentada e de aspecto 
brilhante, semelhante à gelatina. 
6.2. Adenomiose: caracteriza-se 
pela presença de glândulas 
endometriais entre os feixes 
musculares do miométrio. Em alguns 
casos, é urna anomalia congênita; 
em outros, é adquirida, resultando de 
crescimento hiperplásico do 
endométrio. 
6.3. Pólipo endometrial: 
caracteriza-se por um nódulo 
pedunculado no endométrio, com 
presença de glândulas endometriais 
e rico estroma conjuntivo. Podem ser 
múltiplos ou simples. O pólipo 
endometriaI na cadela predispõe ao 
prolapso do corno uterino envolvido. 
6.4. Neoplasias: neoplasias uterinas 
podem ser classificadas 
em tumores de origem epitelial 
(adenoma e adenocarcinoma) e 
tumores de origem mesenquimal 
(lipoma, fibroma/fibrossarcoma e 
leiomioma/leiomiossarcoma). 
7. Patologias do útero gestante 
7.1. Gestação prolongada: períodos 
anormais e longos de gestação 
ocorrem em bovinos e ovinos, e são 
devidos a anomalias fetais, tanto 
anatômicas quanto funcionais. O feto 
pode apresentar alterações 
cic1ópicas, lesões hipoplásicas da 
hipófise e das adrenais e atinge 
proporções gigantescas. 
7.2. Placentação Adventícia: a 
placenta dos bovinos é cotiledonária, 
ou seja, os locais de interdigitação 
entre os tecidos materno e fetal estão 
restritos a determinadas áreas do 
córion conhecidas como cotilédones, 
que se unem às carúnculas para 
formarem a unidade placentária 
conhecida como "placentoma”. A 
placentação adventícia desenvolve-
se primeiro nas áreas adjacentes aos 
placentomas,e o processo pode 
permanecer localizado ou envolver 
virtualmente toda a placenta 
intercotiledonária. 
7.3. Cistos placentários: são 
formações císticas caracterizadas 
por apresentarem parede 
transparente que contém substância 
gelatinosa, sendo distribuídos por 
vários pontos no córion e no 
alantóide. 
7.4. Hidrâmnio e hidralantóide: são 
alterações pouco frequentes no útero 
gestante. O acúmulo de líquido no 
alantóide e no âmnio pode ser 
resultado de deficiência na absorção 
desses líquidos devido a transtornos 
na circulação placentária. Como 
consequências podem ocorrer morte 
do feto e aborto. O hidrâmnio ou 
hidropsia do âmnio está usualmente 
associado com malformação fetal. O 
hidralantóide, em bovinos, é amiúde 
associado com patologias uterinas, 
número inadequado de carúnculas e 
desenvolvimento de placentação 
 
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15 
adventícia, sendo mais frequentes 
em gestações gemelares. 
7.5. Morte Fetal 
Mumificação Fetal: o requisito 
básico para que haja mumificação é 
a ausência de contaminação 
bacteriana na cavidade uterina. Os 
líquidos placentários são 
reabsorvidos e as membranas fetais 
aderem-se ao feto morto 
desidratado, formando uma massa 
de coloração escura, com a superfície 
de aspecto úmjdo, sem odor nem 
exsudação. É mais frequentemente 
observada nas fêmeas multíparas, 
em especial nas porcas. 
Maceração Fetal: o feto macerado é 
aquele que sofreu destruição dos 
tecidos moles. Ao contrário da 
mumificação, a maceração ocorre 
na presença de contaminação 
bacteriana na cavidade uterina. Essa 
afecção caracteriza-se pela 
presença de estruturas ósseas no 
útero, exsudato purulento de odor 
extremamente fétido, que, 
eventualmente, é aquoso e sem odor. 
Abortamento: o aborto é definido 
como a expulsão do concepto antes 
do término do período normal de 
gestação, quando ele ainda é 
incapaz de se manter vivo. Aborto é 
definido como a expulsão do 
concepto antes do término do 
período normal de gestação, quando 
ele ainda é incapaz de se manter 
vivo. As causas de aborto podem ser 
infecciosas, ou por fatores tóxicos, 
endócrinos, físicos e nutricionais. Os 
agentes mais comuns de aborto 
infeccioso em animais domésticos 
são: Brucella spp., Campylobacter 
fetus subespécie venerallis, 
Leptospira sp., Flexispira rappini, 
Listeria monocytogenes, 
Arcanobacterium pyogenes, 
Salmonella sp., Bacillus sp., 
Clamydophila, Mycoplasma e 
Ureaplasma, Herpesvirus bovino tipo 
I, Herpervirus caprino, Herpesvirus 
equino, Diarreia viral bovina, Vírus da 
artrite viral equina, Língua azul, 
Parvovírus suíno, Vírus da Síndrome 
Reprodutiva e Respiratória Suína, 
Tritichomas foetus, Toxoplasma 
gondi, Neospora caninum, 
Sarcocystis spp., fungos, e causas 
não infecciosas de abortamento. 
7.6. Persistência dos cálices 
endometriais: na espécie equina, as 
células do trofoblasto invadem o 
endométrio, diferenciam-se em 
células grandes, semelhantes a 
células deciduais, e são chamadas de 
"células do cálice". Elas são 
responsáveis pela produção de 
gonadotropina coriônica equina 
(ECG). Se a égua aborta após a 
formação dos cálices endometriais, 
estes persistem normalmente, e a 
secreção de ECG continua mesmo na 
ausência do embrião. Ocorre então o 
desenvolvimento dos corpos lúteos 
acessórios, e a égua não retoma 
imediatamente a atividade ovariana 
cíclica, permanecendo por período 
variável numa condição de 
pseudogestação. 
7.7.Retenção de placenta: ocorre 
quando há um atraso no processo de 
liberação da mesma. 
7.8. Subinvolução dos locais de 
inserção placentária: trata-se de 
retardamento da involução dos sítios 
de inserção placentária que se 
caracteriza por hemorragia 
persistente por semanas ou meses. A 
etiologia dessa alteração é 
desconhecida, mas dois fatores são 
incriminados em sua patogenia: a 
falha no processo de remodelação do 
 
AUTORIA: LAÍS DANTAS E PRISCILA SALES 
16 
colágeno e a não-regressão do tecido 
trofoblástico (fetal) após o parto. 
7.9. Hemorragias e eritrofagocitose 
no placentoma dos ruminantes: 
nessa patologia ocorre a formação 
de verdadeiros hematomas no 
placentoma, junto à base das 
vilosidades coriônicas. O sangue 
extravasado se acumula entre os 
tecidos materno e fetal e é fagocitado 
pelas células do trofoblasto. 
7.10 Metaplasia óssea no 
placentoma caprino: essa alteração 
caracteriza-se pela presença de 
tecido ósseo bem diferenciado em 
substituição ao mesênquima fetal na 
base de uma vilosidade coriônica. 
 
1. Alterações do Desenvolvimento: 
Dupla cérvice 
1.1. Hipoplasia da cérvice: 
caracteriza-se pelo 
hipodesenvolvimento ou mesmo pela 
ausência de um ou mais anéis 
cervicais. Quando há hipoplasia dos 
anéis, a penetração de bactérias no 
útero é favorecida, e, por isso, há 
predisposição ao desenvolvimento 
de inflamações uterinas. 
1.2. Tortuosidade do canal cervical: 
extremos graus de tortuosidade do 
canal cervical são frequentemente 
vistos como causa de infertilidade em 
novilhas. Nos casos extremos, tanto 
por cobrição natural como através 
de inseminação artificial, o animal é 
infértil, pois não há passagem de 
espermatozóides. 
1.3. Persistência do hímen: a 
persistência de hímen ou hímen 
imperfurado ocorre quando a fusão 
dos duetos de MüIler e o seio 
urogenital é imperfeita. O restante do 
trato genital pode ser normal, mas, 
com o tempo e o acúmulo de 
secreções, a vagina, o cérvix e o útero 
tornam-se distendidos e atônicos. A 
alteração pode também estar 
associada à aplasia segmentar do 
útero. 
1.4. Fistulas retovaginais e 
retovestibulares: as fístulas entre o 
reto e a vagina ou entre o reto e o 
vestíbulo vaginal podem ser 
congênitas, mas também podem ter 
origem traumática em decorrência 
de lacerações durante o parto. 
1.5. Hipoplasia congênita da vulva e 
do vestíbulo vaginal: a hipoplasia 
congênita da vulva e do vestíbulo 
vaginal é uma alteração 
condicionada geneticamente e de 
ocorrência rara em suínos. 
Caracteriza-se pela ausência de 
desenvolvimento da vulva e do 
vestíbulo, pela presença de um 
pequeno orifício localizado no 
períneo e por um ducto vaginal 
estreito. 
1.6. Persistência da cloaca em 
bezerros: tem sido descrito em 
bezerros uma condição rara na qual 
há persistência de cloaca revestida 
por uma mistura do epitélio do cólon 
e de epitélio de transição. 
1.7. Cistos vaginais e vulvares: 
Existem dois tipos: cistos dos ductos 
de Gartner e cistos das glândulas de 
Bartolin. Os ductos de Gartner são 
restos embrionários dos ductos 
mesonéfricos ou de Wolff. São 
observados no assoalho da vagina, 
abaixo do epitélio,e tornam-se 
císticos nos casos de intoxicação por 
naftalenos clorados, nos casos de 
 
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17 
cistos foliculares e de vaginites 
agudas. Os ductos apresentam-se 
dilatados, medindo de um a dois 
centímetros de diâmetro. Os cistos 
das glândulas de Bartolin ocorrem 
principalmente em conseqüência de 
vaginite e se localizam no assoalho e 
nas paredes laterais da vagina. 
2. Alterações adquiridas 
2.1. Prolapso de anel cervical: é uma 
condição que acomete bovinos e 
geralmente se desenvolve com a 
idade, após vários partos. Nos casos 
de partos distócicos, em que há 
lesões e hemorragia no canal 
cervical, podem ocorrer fibrose e, 
finalmente, prolapso dos dois 
primeiros anéis para a vagina. 
2.2. Metaplasia escamosa: ocorre 
em vacas intoxicadas por naftalenos 
clorados, também nos casos de 
deficiência de vitamina A e, às vezes, 
nos casos de cisto folicular. 
2.3. Cervicite: o processo 
inflamatório do cérvix geralmente 
aparece associado a uma vaginite 
e/ou endometrite. A cervicite é 
caracterizada por hiperemia, edema, 
projeção dos primeiros anéis para a 
vagina e presença de exsudato 
mucopurulento. 
2.4. Dilatação cervical e divertículo 
cervical:são alterações de natureza 
congênita e hereditária. A dilatação 
cervical e o divertículo cervical 
ocorrem em bovinos, principalmente 
nos da raça Jersey, e causam 
infertilidade em novilhas. A lesão 
ocorre no terceiro e no quarto anéis 
cervicais. Inicialmente, há dilatação 
e, após, ocorre a formação de um 
divertículo. 
2.5. Estenose da cérvice: ocorre nos 
casos de cervicite de longa duração 
ou nos casos de escoriações graves, 
em que há fusão das superfícies 
epiteliais. 
2.6 Cistos da cérvice: a presença de 
formações císticas na mucosa do 
cérvix pode ser ocasionalmente 
observada em vacas. São cistos de 
retenção que, na maioria dos casos, 
têm natureza adquirida após trauma 
ou laceração do cérvix; mas podem 
também ser de origem congênita. 
Caracterizam-se pela presença de 
formações císticas no canal cervical, 
com cápsula esbranquiçada, que 
contém substância de aspecto turvo 
e viscoso. 
3. Alterações inflamatórias 
3.1. Prolapso vaginal: é a protusão 
de uma porção edemaciada da 
mucosa vaginal através da abertura 
vulvar. Ocorre no proestro ou 1ª 
metade do estro, podendo ser: 
Tipo 1: sem protusão; 
Tipo 2: protusão do tecido 
vaginal edemaciado; 
Tipo 3: protusão de toda 
circunferência vaginal. 
O prolapso da vagina através da 
vulva apresenta predisposição racial 
e hereditária e ocorre em todas as 
espécies domésticas, sendo mais 
frequente em vacas e ovelhas. Na 
cadela, o prolapso vaginal 
representa uma resposta do tecido 
vaginal e vestibular ao aumento da 
concentração de estrógenos durante 
o proestro e o estro, resultando na 
protrusão de tecido vaginal 
edematoso através do lume vaginal 
e, frequentemente, através da vulva. 
 OBS: o tratamento pode ser 
feito com progestágenos, 
corticóides, diuréticos, 
miorrelaxantes, curativos, 
 
AUTORIA: LAÍS DANTAS E PRISCILA SALES 
18 
reintrodução da massa 
prolapsada e sutura em bolsa 
de tabaco, ou com cirurgia, 
que seria a ressecção da 
massa por OSH. 
3.2. Neoplasias vaginais: 
corresponde de 2 a 3% dos 
tumores diagnosticados em 
cadelas e comete principalmente 
fêmeas idosas (>10 anos). Possui 
origem fibrosa ou de musculatura 
lisa. 
Tumor venéreo transmissível (TVT): 
como o próprio nome informa, é de 
transmissão venérea. A etiologia 
dessa neoplasia não está bem 
elucidada, sendo admitida etiologia 
viral, embora nenhum agente tenha 
sido isolado. É um tumor facilmente 
implantável, podendo, por isso, 
desenvolver-se com localização 
extragenital, sobretudo nas junções 
mucocutâneas. Histologicamente, 
caracteriza-se por uma neoplasia de 
células redondas, indistinta do 
histiocitoma. Estudos imuno-
histoquímicos confirmam o fenótipo 
histiocítico dessa neoplasia. 
Outras neoplasias vaginais: 
 Fibroma (tumor benigno) 
 Leiomiofibroma 
 Pólipo: são nódulos 
pedunculados, constituídos 
por tecido endometrial 
normal, não neoplásico. Tal 
condição pode predispor ao 
prolapso uterino. É uma 
afecção rara, sendo mais 
comum em cadelas. 
 
3.3. Neoplasias uterinas: são pouco 
frequentes em cadelas e gatas, 
acomentendo mais animais de meia 
idade a idosos. Os leimiomas são os 
mais frequentes (cadela). As 
neoplasias uterinas podem ser 
classificadas 
em tumores de origem epitelial 
(adenoma e adenocarcinoma) e 
tumores de origem mesenquimal 
(lipoma, fibroma/fibrossarcoma e 
leiomioma/ leiomiossarcoma). 
 Leiomioma: ocorre 
também no útero e no 
cérvix e caracteriza-se por 
apresentar-se sob a forma 
de nódulos de diâmetros 
variáveis, de milímetros a 
centímetros, não ser 
invasivo, ter consistência 
muito firme (fibróide) 
devido ao rico estroma 
conjuntivo, ser envolvido 
por discreta cápsula 
conjuntiva, ser resistente 
ao corte cujas superfícies 
têm aspecto carnoso ou 
esbranquiçado, e ter 
crescimento para a luz. É 
bastante comum em 
cadelas. 
3.4. Tumores malignos: neoplasias 
malignas são raras em animais, 
sendo as mais comuns: 
 Leiomiossarcoma: em 
cadelas. 
 Adenocarcinoma 
endometrial: em gatas. 
3.5. Vaginite: é a inflamação da 
vulva e do vestíbulo vaginal. 
Apresenta afecção rara em gatas e 
pode ser causada por imaturidade 
do trato reprodutivo; anormalidade 
anatômica da vagina ou vestíbulo; 
irritações químicas; bacteriana, viral 
ou infecções por leveduras; 
estimulação androgênica ou irritação 
mecânica. Os sintomas da vaginite 
são o aumento do tamanho vulvar; 
secreção e prurido; lambedura da 
 
AUTORIA: LAÍS DANTAS E PRISCILA SALES 
19 
região vulvar (inflamação) e 
caminhar sentado. O tratamento é 
feito com atenção ao tipo da 
secreção, antibioticoterapia 
adequada com duchas ou lavados de 
12 em 12 horas. À histologia, 
verificam-se erosões ou ulcerações 
do epitélio vaginal associadas a 
necrose e, em alguns casos, 
corpúsculos de inclusão intranuclear 
nas células do epitélio vaginal. 
Apesar de essa denominação sugerir 
processo granulomatoso, a lesão, 
que macroscopicamente se 
caracteriza por pequenos nódulos 
(com até 2 mm de diâmetro) na 
mucosa vaginal, corresponde 
histologicamente a aglomerados 
linfoides. Essa lesão pode persistir por 
vários meses. 
3.6. Pseudociese: é uma condição na 
qual uma fêmea não prenhe 
apresenta: comportamento de 
gestante; hiperplasia mamária; 
mimetização de trabalho de parto. 
Refere-se a fase lútea sem gestação, 
e é mais comum em cadelas, sendo 
pouco frequente em gatas. Os 
sintomas consistem no 
comportamento materno; 
hiperplasia da glândula mamária e 
galactorréia; ganha de peso ou 
distensão abdominal; corrimento 
vaginal mucóide; inquietação; 
anorexia e vômitos. O diagnóstico é 
feito pela anamnese e achados 
clínicos; palpação e US abdominal, e 
o tratamento feito com privação de 
água (3 -4 noites); furosemida, VO, 2 
a 3 x ao dia e agonistas de dopamina 
e antagonistas de serotonina. 
3.7. Distocia: acomete cerca de 5 a 
6% das gestações em cadelas e 
gatas, tendo predisposição em cães 
com tórax largo e braquicefálicos e 
Terriers e em gatos de raças 
dolicocefálicas e as braquicefálicas. É 
causado por inércia uterina; má 
apresentação fetal, tamanho cefálico 
e estresse fetal. O diagnóstico se dá 
pelo histórico e tempo gestacional; 
exames físicos; US e raio-X 
abdominal. 
1. Em relação as patologias 
relacionadas aos •Intersexos•, 
responda: 
a) Descreva e diferencie as formas 
de Hermafroditismo conhecidas. 
R: O hermafroditismo consiste em 
uma patologia, na qual um indivíduo 
é dotado de dois sexos distintos 
anatomicamente e funcionais. 
Existem dois tipos: hermafroditismo 
verdadeiro e o pseudo-
hermafroditismo. O indivíduo com 
hermafroditismo verdadeiro possui 
gônadas e vias genitais internas de 
ambos os sexos, ou seja, masculinas 
e femininas. Uma gônada pode 
apresentar tecido característico de 
testículo e ovário, ao mesmo tempo, 
caracterizado como “ovotéstis”. As 
vias internas são quase sempre 
femininas, com vulva rudimentar e 
clitóris hipertrofiado, semelhante a 
um pênis. Já os indivíduos com 
pseudo-hermafroditismo 
apresentam gônadas com aspectos 
do sexo contrário. No caso de 
gônadas masculinas, vias genitais 
internas femininas e vias genitais 
externas masculinas rudimentares, 
tem-se o pseudo-hermafroditismo 
masculino. No caso de gônadas 
femininas, via genital interna 
masculina e via genital externa 
 
AUTORIA: LAÍS DANTAS E PRISCILA SALES 
20 
feminina rudimentar, tem-se o 
hermafroditismo feminino. 
b) Quais são as principais 
condições fisiopatológicas para o 
surgimento de indivíduos 
Freemartins•, e como são 
caracterizados genotipicamente e 
fenotipicamente estes indivíduos do 
ponto de vista reprodutivo? 
R: O freemartinismo consiste em 
quimeras XX/XY que se desenvolvem 
como consequência da fusão da 
circulação coriovalantóidea em 
gestação gemelar em que haja pelo 
menos um macho e uma fêmea, cuja 
fêmea sofre as alteraçõesda 
organogênese do sistema genital. Em 
bovinos, há um alto índice de 
ocorrência de Freemartinismo. As 
fêmeas apresentam ovários 
semelhantes a testículos com 
presença de folículos em crescimento 
e anovulatórios; tecido medular do 
órgão bastante desenvolvido; 
estruturas semelhantes a túbulos 
seminíferos com células de 
Sertoli/Leyding. Presença ainda de 
ninhos celulares semelhantes a corpo 
lúteo e ainda tuba uterina ausente ou 
semelhante a epidídimo. A vagina 
dessas fêmeas é pouco desenvolvida, 
com um terço de comprimento. A 
vulva também se apresenta pouco 
desenvolvida, porém o clitóris é bem 
desenvolvido. Pode-se também 
observar glândulas vestibulares. No 
entanto, o macho gemelar não 
apresenta alterações significativas 
na organogênese, porém apresenta 
crescimento testicular retardado 
com tendência a apresentar 
degeneração testicular. 
2. Descreva de forma clara as 
principais diferenças entre 
mumificação e maceração fetal, e 
quais são as principais 
semelhanças e diferenças 
envolvidas nas patologias do útero 
gestante e não gestante. 
R: A mumificação consiste em uma 
alteração resultante da morte do 
feto, com a sua reabsorção 
incompleta, ocorrendo após a 
formação da placenta, que por meio 
de um processo inespecífico de 
desidratação ocorre a deposição de 
cálcio nos tecidos do embrião. Nesse 
caso, a morte não é acompanhada 
de expulsão fetal e o ambiente 
uterino permanece livre de 
contaminação bacteriana. Já a 
maceração fetal consiste em um 
processo decorrente de infecção de 
um agente patogênico, levando à 
morte fetal. Nesse caso, a morte fetal 
também não é seguida por expulsão 
fetal e há contaminação bacteriana 
do ambiente uterino que resulta na 
putrefação dos tecidos moles do feto, 
restando apenas partes fetais dentro 
do útero. As principais semelhanças 
envolvidas são: morte fetal, podem 
ser decorrentes de distócia ou 
impossibilitação de expulsão do feto 
normalmente na hora do parto. 3. 
Quais são os principais agentes 
etiológicos envolvidos no 
abortamento em vacas e descreva 
pelo menos seis destas doenças que 
julgue de maior importância na 
medicina veterinária. Justifique sua 
resposta. Obs: é bom saber também 
ao menos os nomes das bactérias, 
vírus e protozoários causadores. R: 
São eles: Brucella spp; 
Campylobacter fetus sub. Venerallis; 
Leptospira sp; Listeria 
monocytogenes; Arcanobacterium 
pyogenes; Salmonella sp; Bacillus sp; 
Chlamydophila; Mycoplasma e 
Ureplasma; Herpevírus bovino tipo I, 
vírus da diarreia bovina; 
Tritrichomonas foetus. A Brucelose, 
 
AUTORIA: LAÍS DANTAS E PRISCILA SALES 
21 
conhecida também como mal de 
Bang, febre de malta ou aborto 
infeccioso, é considerada uma 
zoonose (transmitida do animal para 
o homem) distribuída mundialmente, 
e é responsável por consideráveis 
perdas econômicas dentro do 
rebanho bovino. Ela é produzida por 
diversas espécies do gênero Brucella, 
sendo que a causadora da brucelose 
em bovinos é a Brucella abortus. Os 
sinais clínicos clássicos observados 
nos animais infectados estão 
relacionados a problemas 
reprodutivos, como: aborto no terço 
final da gestação, natimortos, 
nascimentos de bezerros fracos e 
corrimentos vaginais. É comum 
haver retenção de placenta e 
infertilidade temporária ou 
permanente. Nos machos, pode 
causar orquite (inflamação do 
testículo), consequentemente, 
levando à infertilidade no animal 
devido à diminuição da qualidade 
espermática. Podem ser observadas 
lesões nas glândulas mamárias e 
lesões articulares (bursite e artrite). A 
Campilobacteriose Genital Bovina 
(CGB) é considerada uma doença 
venérea, causada por uma bactéria 
Gram negativa denominada 
Campylobacter fetus subsp. 
Veneralis, cujo habitat natural é o 
trato reprodutivo dos bovinos.Os 
sinais da presença da CGB 
frequentemente passam 
despercebidos. Pode-se suspeitar da 
sua presença no rebanho quando há 
alta taxa de retorno ao cio, um 
alongamento do intervalo entre 
partos, reflexo do grande número de 
vacas e, principalmente novilhas, que 
falham em conceber ou concebem 
tardiamente no período de monta. A 
leptospirose é uma doença 
transmissível entre animais e 
humanos que traz grandes prejuízos 
principalmente em bovinos, devido a 
sua grande influência na queda de 
produção, infertilidades, 
abortamentos e mortalidade em 
bezerros. Os sinais clínicos variam 
desde a forma aguda e toxêmica até 
a forma crônica e inaparente, sendo 
os bezerros os mais suscetíveis aos 
processos toxêmicos. Os animais 
podem apresentar febre, sangue na 
urina, anemia, mucosas amareladas 
causadas pela hemólise 
intravascular. As vacas apresentam 
aborto geralmente no quinto mês de 
prenhez, infertilidade, nascimento de 
bezerros fracos e prematuros, 
retenção de placenta, decréscimo 
súbito de produção de leite, mastite, 
meningite e até morte. Em bovinos, a 
taxa de mortalidade é baixa, porém 
a taxa de morbidade é alta podendo 
atingir 100% dos animais do rebanho. 
Em bezerros a taxa de mortalidade é 
mais alta do que em bovinos adultos. 
Há transferência passiva de 
anticorpos para bezerros recém-
nascidos por meio do colostro e os 
anticorpos persistem por dois a seis 
meses. A listeriose é uma 
enfermidade infecto-contagiosa que 
ocorre em diversas espécies de 
animais e também nos seres 
humanos. Os animais são infectados 
a partir da ingestão de alimentos 
contaminados. Quando há o 
fornecimento de silagem 
inadequadamente processada aos 
ruminantes, há um maior risco de 
manifestação desta bactéria, pois 
esta se desenvolve quando há 
fermentação parcial. Em bovinos, 
esta é uma doença esporádica, não 
tendo grande importância 
econômica, devido sua baixa 
incidência. No entanto, em certas 
situações, esta doença pode 
 
AUTORIA: LAÍS DANTAS E PRISCILA SALES 
22 
manifestar-se sob a forma de surtos 
de aborto ou doenças nervosas, 
afetando uma significativa parcela 
do rebanho. A Salmonelose é uma 
doença infecciosa caracterizada pela 
ocorrência de febre, diarreia, 
desidratação e fraqueza; podendo 
ainda causar perdas reprodutivas 
(abortos no período final da 
gestação) e septicemia em bezerros 
recém-nascidos. Observa-se uma 
grande variabilidade nos sinais 
clínicos e na severidade da infecção 
de acordo com o estado de saúde e o 
nível de produção do rebanho. 
Quando um animal está clinicamente 
afetado pela Salmonelose é 
importante lembrar que a doença é 
comumente disseminada pela via 
oral e fecal, e por isso o isolamento do 
animal acometido e a prevenção que 
os demais animais do rebanho não 
tenham contato com as fezes do 
animal enfermo são medidas de 
controle que devem ser 
implementadas imediatamente. O 
colostro e o leite de animais 
acometidos são também fontes de 
disseminação, sendo potenciais 
fontes de infecção da Salmonela para 
os bezerros. A tricomonose genital 
bovina, também conhecida como 
tricomoníase bovina, é uma doença 
infecciosa sexualmente transmissível 
causada pelo protozoário 
Tritrichomonas foetus que habita o 
trato genital dos bovinos. Mesmo 
estando erradicada em diversos 
países que utilizam a inseminação 
artificial de modo intenso, nos locais 
onde o controle sanitário não é eficaz, 
a tricomoníase ocorre 
endemicamente. Por acarretar 
diversos problemas reprodutivos, 
esta doença é responsável por 
grandes prejuízos econômicos na 
pecuária. Sua transmissão se dá 
através do sêmen de um touro 
infectado para uma fêmea sadia, ou 
vice-versa, através da monta natural 
ou da inseminação artificial. Existe 
também a transmissão não venérea, 
em menor porcentagem, que pode 
ser através de fômites, cama, vagina 
artificial e instrumentos obstétricos 
fato que poderia justificar a 
existência de novilhas virgens 
contaminadas. 
4. Quais são os principais tipos de 
mastites bovinas? Descreva suas 
principaisdiferenças e 
semelhanças citando seus 
respectivos agentes etiológicos 
envolvidos. 
R: As infecções estreptocócicas 
resultam em inflamação crônica dos 
ductos e do parênquima adjacente, 
com fibrose. Mastites por coliformes 
são agudas, com trombose e edema; 
se o animal sobrevive, podem ocorrer 
extensas áreas de infarto. Infecções 
por Clostridium e, ocasionalmente, 
Staphylococcus (S. agalactiae é o 
mais comum, enquanto S. aureus é 
frequente em vacas leiteiras jovens), 
em particular no início do pós-parto, 
podem acarretar gangrena de toda a 
glândula. Mastites associadas às 
bactérias piogênicas, como 
Arcanobacterium pyogenes, quase 
sempre resultam na formação de 
abcessos. Na tuberculose bovina, 
pode haver envolvimento da 
glândula mamária e, nesse caso, o 
processo inflamatório mamário tem 
as mesmas características das lesões 
tuberculosas de outros órgãos. Há 
desenvolvimento de lesões 
granulomatosas típicas, com necrose 
de caseificação e mineralização. 
Além desses organismos citados, 
vários outros podem infectar o 
animal e desencadear um processo 
 
AUTORIA: LAÍS DANTAS E PRISCILA SALES 
23 
inflamatório na glândula mamária 
bovina, por exemplo: Mycoplasma 
bovis, Nocardia asteroides, 
Pseudomonas aeruginosa, Candida 
sp. E Cryptococcus neoformans. A 
infecção por estes dois últimos 
agentes fúngicos costuma estar 
associada à infusão intramamária de 
antibióticos por período prolongado. 
5. Quais são as principais doenças 
neoplásicas e proliferativas 
encontradas no Aparelho 
Reprodutor Masculino e Feminino. 
Aponte e descreva a importância da 
identificação e estudo destas 
doenças. 
R: As marcadas com (*) são não 
neoplásicas (somente proliferativas) 
 A.R. FEMININO 
1) Ovário 
Tumor de células da granulosa 
(TCG): Mais frequente, em especial 
em vacas e éguas, habitual em 
animais velhos. Importância clínica 
em razão da produção de hormônios 
esteroides, principalmente estrógeno 
e testosterona, que interferem na 
função reprodutiva do animal. 
Teratoma: Segunda mais comum, 
originária de células de linhagem 
germinativa que se diferenciam em 
diversos componentes tissulares 
estranhos ao ovário, podendo se 
originar da três camadas 
embrionárias, pele e anexos, 
cartilagem, osso e medula óssea, 
dente, tecido adiposo, etc. Mais 
comum em animais jovens, 
especialmente cadela, gata, vaca e 
égua. 
Tecoma: Células neoplásicas 
derivadas dos cordões sexuais se 
diferenciam em células fusiformes 
formando uma massa sólida e firme. 
Luteoma: Células que se diferenciam 
com características morfológicas de 
células luteínicas. 
2) Tuba uterina 
Metaplasia escamosa*: 
Substituição do epitélio colunar 
ciliado e secretório normal da tuba 
uterina por um epitélio estratificado 
pavimentoso. Mais comum em 
porcas. Ocasionada por 
hipovitaminose A, hiperestrogenismo 
ou micotoxicose por zearalenona. 
Compromete a integridade e a 
função da tuba uterina e predispõe à 
salpingite. 
Adenomiose*: Presença de epitélio 
da mucosa em outras porções da 
parede, principalmente na camada 
muscular. 
Adenoma e adenocarcinoma: 
Tumores epiteliais. 
Leiomioma e lipoma: Tumores 
mesenquimais. 
3) Útero 
Hiperplasia endometrial cística*: 
Alteração mais comum; é provocada 
por hiperestrogenismo nos 
ruminantes, em especial em 
decorrência de cistos foliculares ou 
tumor de células da granulosa na 
vaca e ingestão de plantas 
fitoestrogênicas em pequenos 
ruminantes. Em cadelas e gatas, a 
hiperplasiaendometrial cística se 
deve a hiperestrogenismo ou 
hiperprogesteroninismo, podendo 
evoluir para piometra, sendo as 
principais consequências 
mucometra ou hidrometra em 
ruminantes e piometra na cadela. 
Adenomiose*: Caracteriza-se por 
tecido endometrial no miométrio, 
 
AUTORIA: LAÍS DANTAS E PRISCILA SALES 
24 
adquirida nos casos de proliferação 
hiperplásica do endométrio. 
Leiomioma: Mais comum, em 
especial nas cadelas. Neoplasia 
benigna de células musculares lisas 
bem diferenciadas, dispostas em 
feixes. Na macroscopia, a neoplasia 
apresenta-se como nódulos 
esbranquiçados, firmes, bem 
delimitados e localizados na parede 
do útero; têm crescimento hormônio-
dependente. 
4) Vagina 
Leiomioma: Mais comum em 
cadelas. Há formação de nódulos 
firmes, esbranquiçados e bem 
delimitados que, geralmente, 
projetam-se na mucosa vaginal. É 
hormônio-dependente. 
Tumor venéreo transmissível (TVT): 
Afeta também o macho e é 
transmitido por implantação durante 
a cópula. O TVT se caracteriza por 
proliferação exofítica com nódulos 
friáveis e hemorrágicos na mucosa 
vaginal. À histologia, há proliferação 
de células e aspecto histiocitário. 
5) Glândula mamária 
MALIGNOS 
Carcinoma in situ: Caracterizado 
por tecido epitelial neoplásico que 
consiste em nódulos bem delimitados 
que não ultrapassam os limites da 
membrana basal e, portanto, não se 
infiltram nos tecidos adjacentes. 
Carcinoma simples: Essa tem 
apenas um tipo celular neoplásico, 
que pode ser derivado do epitélio 
luminal (mais comum) ou de células 
mioepiteliais. 
Carcinoma complexo: 
caracterizado por um componente 
epitelial maligno associado à 
proliferação mioepitelial benigna. 
BENIGNOS 
Adenoma simples: Lesão nodular 
bem delimitada composta de células 
dispostas em túbulos 
ocasionalmente contendo secreção 
amorfa e anfofílica. Adenoma 
papilífero intraductal: Proliferação 
papiliforme intraductal sustentada 
por estroma fibrovascular. 
A.R. MASCULINO 
1) Bolsa escrotal: Mastocitoma, 
melanoma e hemangiossarcoma são 
observados com maior frequência 
em cães. 
2) Testículo: São extremamente 
comuns no cão e ocasionais em 
bovinos e equinos. Os tumores 
primários são habituais dos 
testículos, originam-se dos três 
elementos especializados do órgão. 
Seminoma: Tumor originário de 
células da linhagem germinativa do 
epitélio germinativo. É o mais 
comum, afetando cães velhos, sendo 
geralmente no testículo esquerdo. 
Caracteriza-se por ser solitário, 
macio, multilobulado e não 
encapsulado. 
Sertolioma: Originário das células de 
Sertoli. Tem crescimento expansivo, 
solitário, firme e multilobulado, com 
áreas de necrose e hemorragia. 
Leydigocitoma: Originário das 
células intersticiais de Leydig. É 
comum em cães velhos e touros, e 
apresenta-se encapsulado, 
amarelado, vascularizado e 
consistente à palpação. 
3) Próstata 
 
AUTORIA: LAÍS DANTAS E PRISCILA SALES 
25 
Neoplasias prostáticas geralmente 
não ocorrem em outras espécies de 
animais domésticos além do cão. Os 
tumores prostáticos não são 
hormônio-dependentes, são 
malignos e se caracterizam pelo 
aumento de volume da próstata, de 
forma assimétrica, firme e nodular. 
4) Pênis 
TVT: Em cães é observado com mais 
frequência na glande do que no 
prepúcio. Caracteriza-se por 
apresentar formações nodulares 
grandes ou pequenas, simples ou 
múltiplas, avermelhadas, que 
sangram com facilidade e, às vezes, 
ulceradas, constituídas por células 
arredondadas ou poliédricas. 
Fibropapiloma: Em bovinos é 
observado na glande, em particular 
em bovinos jovens, é de etiologia viral 
(Papilomavírus tipo 2) e sua 
transmissão é venérea. Tem como 
característica macroscópica 
formações nodulares múltiplas, 
pálidas ou esbranquiçadas, 
semelhantes à couve-flor, que 
podem sangrar. 
Carcinoma espinocelular: Neoplasia 
maligna em equinos, sendo invasivo, 
pode produzir metástases ou invadir 
o corpo cavernoso. Não é de 
transmissão venérea; 
aparentemente, a própria secreção 
prepucial (esmegma) atua como 
fator carcinogênico nesses casos.