Inflamação: Aguda e Crônica

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Autoria: Ana Beatriz Mendes- Medicina Veterinária 
Inflamação 
É dividida em aguda e crônica: 
- Aguda: resposta inicial a lesão celular e tecidual, predominando fenômenos de aumento de 
permeabilidade vascular e migração de leucócitos, particularmente neutrófilos. Localmente caracteriza-se 
pelos sinais cardinais da inflamação e o exemplo mais claro é o abscesso. 
Se a reação for intensa, pode haver envolvimento regional dos linfonodos e resposta sistêmica na forma 
de neutrofilia e febre, caracterizando a reação da fase aguda da inflamação. Todas estas respostas são 
mediadas por substâncias oriundas do plasma, das células do conjuntivo, do endotélio, dos leucócitos e 
plaquetas, que regulam a inflamação e chamadas genericamente de mediadores químicos da inflamação. 
A inflamação aguda é dividida em três fases sequenciais: fluida, celular e reparadora. Além de tem curta 
duração, indo de poucas horas a alguns dias, e suas principais características são a exsudação de 
eletrólitos, fluido e proteínas plasmáticas e a migração leucocitária, principalmente de neutrófilos da 
microvasculatura, seguidas pelo rápido reparo e pela cicatrização 
Objetivo principal: eliminação do agente agressor, ocorrendo frequentemente destruição tecidual. Os 
fenômenos agudos, como o próprio nome diz, são transitórios, havendo posteriormente a regeneração ou 
cicatrização da área envolvida, ou cronicidade do processo se o agente agressor não for eliminado. 
-Crônica: duração prolongada, de semanas a meses ou mesmo anos, em que a resposta é caracterizada 
predominantemente por linfócitos, macrófagos e necrose tecidual, sendo acompanhada por reparo 
tissular, assim como por cicatrização, fibrose e formação de tecido de granulação, que podem ocorrer de 
forma simultânea. 
Inflamação aguda: 
Pode ser iniciada por diversas substâncias exógenas e endógenas que lesam os tecidos vascularizados. 
A resposta à lesão começa como hiperemia ativa, caracterizada por um aumento do fluxo de sangue ao 
tecido lesionado secundário à dilatação de arteríolas e capilares (vasodilatação) (facilitada por mediadores 
químicos, como prostaglandinas, endotelina e óxido nítrico), e é esta resposta que é responsável pelo 
rubor e pelo calor. 
Com a vasodilatação, a velocidade do fluxo vascular diminui (congestão vascular), permitindo o 
extravasamento de fluidos resultante das alterações sofridas pelos complexos juncionais das células 
endoteliais, que são induzidas por aminas vasoativas, componentes C3a e C5a do sistema complemento, 
bradicinina, leucotrienos, prostaglandinas e fator ativador de plaquetas (PAF), resultando em 
extravasamento de plasma e proteínas plasmáticas para o espaço extracelular (aumento de volume e dor 
[distensão de receptores de dor]), principalmente pelas fendas endoteliais intercelulares das vênulas pós-
capilares. 
Transudato: As proteínas plasmáticas e o fluido que primeiramente se acumulam no espaço extracelular 
na resposta à lesão são classificados como transudato; um fluido com pouca quantidade de proteína e 
elementos celulares, e é essencialmente uma solução eletrolítica similar ao plasma. Sua formação ocorre 
em casos de hipertensão, hipoproteinemia e/ou no início da resposta inflamatória aguda, nos quais há o 
aumento da permeabilidade vascular; se forma quando há extravasamento de fluido, devido ao aumento 
da pressão hidrostática ou à diminuição da pressão osmótica. 
Exsudato: fluido opaco e geralmente viscoso (gravidade específica > 1,020) que contém mais do que 3 g 
de proteína/dL e mais que 1.500 leucócitos/mL; se forma durante a inflamação devido à maior 
permeabilidade vascular, pelo aumento dos espaços interendoteliais. Os neutrófilos são os primeiros 
leucócitos a entrar no exsudato, e seu acúmulo neste fluido após sua liquefação é chamado pus. 
Autoria: Ana Beatriz Mendes- Medicina Veterinária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A fase reparadora da resposta inflamatória aguda começa cedo e apenas termina após o processo ou a 
substância causadora da lesão ser removida. Nessa fase, células necróticas e tecidos são substituídos por 
diferenciação e regeneração de células-tronco parenquimatosas e mesenquimatosas, associadas ao 
preenchimento do defeito com tecido conjuntivo e ao recobrimento de superfícies desnudas com 
membrana basal e reepitelialização. 
Cascata de adesão leucocitária: 
Inclui marginalização, rolamento, ativação e adesão estável e transmigração dos leucócitos em direção a 
um estímulo quimiotático. 
1- Marginalização: com a vasodilatação e a redução da pressão hidrostática e da velocidade do fluxo 
sanguíneo, os leucócitos saem da região central do lúmen vascular(quimiotaxia) e se movem até a 
periferia, nas proximidades da superfície da célula endotelial. 
2- Rolamento: O primeiro contato entre os leucócitos e as células endoteliais, mediado por selectinas, 
incluindo a L-selectina expressa por neutrófilos e a P-selectina das células endoteliais e os grânulos α 
das plaquetas, assim como a E-selectina expressa por células endoteliais. 
3- Adesão estável: os neutrófilos e as células endoteliais devem ser ativados por diversas citocinas (tais 
como IL-1, interleucina 6 [IL-6], TNF), fatores do sistema complemento (C5a), PAF, fator de crescimento 
derivado de plaquetas (PDGF), quimiocinas e outros mediadores inflamatórios. A firme adesão entre 
neutrófilos e células endoteliais é mediada pela ligação de moléculas de integrinas nos neutrófilos, à 
molécula de adesão intercelular 1 (ICAM-1) e outras ICAM encontradas em células endoteliais. A 
interação entre P e E-selectina também participa desse processo de firme adesão. Após a obtenção da 
adesão estável, os neutrófilos passam entre as junções da célula endotelial, por meio da migração 
transcelular. 
4- Migração transcelular. Nas vênulas pós-capilares a velocidade dos neutrófilos diminui à parada 
completa após a marginalização. Os leucócitos firmemente aderidos migram (transmigram) através da 
camada endotelial, passando entre as células. 
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Células efetoras da inflamação aguda: 
- Mastócitos e basófilos: A desgranulação dos mastócitos resulta na liberação das moléculas pré-
formadas TNFα, histamina, proteases neutras, proteoglicanas (sulfato de condroitina e heparina), 
serotonina (em roedores, mas não em seres humanos), triptase, quimase e fator de célula-tronco no 
tecido. Sintetizam leucotrieno (LT) C4 (LTC4), PAF, prostaglandina (PG) D2 (PGD2), numerosas citocinas, 
serotonina (em algumas espécies), heparina e quimiocinas. Os basófilos parecem não apresentar 
heparina, possuem repertório de citocinas mais limitado do que os mastócitos e liberam principalmente 
IL-4 e IL-13. 
- Neutrófilo: geralmente são o primeiro tipo de leucócito recrutado no exsudato inflamatório. Seu 
objetivo é (1) matar micro-organismos, como bactérias, fungos, protozoários e vírus; (2) matar células 
tumorais; ou (3) eliminar materiais estranhos. 
-Eosinófilos: possuem grânulos proeminentes, que liberam proteínas básicas e, quando ativadas, 
produzem citocinas, quimiocinas, proteases e radicais oxidativos. Esta gama de mediadores 
geralmente é liberada na resposta a helmintos. 
- Cél. NK e LT NK 
-Monócitos e macrófagos 
Mediadores químicos da inflamação aguda: 
Substâncias endógenas/exógenas que uma vez ativadas participam, desencadeando, mantendo e 
amplificando os diversos processos envolvidos na resposta inflamatória. 
De origem celular: 
1- Pré-formados: ação rápida e precoce, mas de curta duração 
1.1- Histamina (mastócitos e plaquetas) 
1.2- Serotonina (plaquetas) 
1.3- Enzimas lisossomais/proteases 
2- Recém-sintetizados: ação mais rápida →promovem a vasodilatação 
2.1- PGL: fases mais tardias da inflamação 
2.2- Leucotrienos 
2.3- Fator ativador de plaquetas 
2.4- Citocinas 
2.5- Óxido Nítrico- induz a citotoxicidade microbiana ou tumoral. 
De origemplasmática: 
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1- Ativação do complemento através da liberação de aminas vasoativas 
1.1- C3a (aumento da permeabilidade vascular- vasodilatação) 
1.2- C5a (aumento da permeabilidade vascular- vasodilatação) 
1.3- C5b e C9 (CAM- Complexo de ataque à membrana). 
Os quatro principais resultados da inflamação aguda são os seguintes: 
• Resolução (o retorno à normalidade estrutural e funcional) 
• Cicatrização por fibrose 
• Formação de abscessos 
• Progressão para inflamação crônica 
 
Classificação das inflamações: 
- Quanto ao exudato 
1- Serosa: a resposta tecidual consiste no extravasamento ou acúmulo de fluido com baixa 
concentração de proteína plasmática e baixos números de leucócitos. Este material aquoso é liberado de 
pequenas fendas entre as células endoteliais e da hipersecreção de glândulas serosas inflamadas. Essa 
resposta é essencialmente um transudato 
2- Fibrinosa: a resposta tecidual é composta pelo acúmulo de fluido com alta concentração de 
proteínas plasmáticas e baixos números de leucócitos. Esta resposta é um exsudato. A inflamação 
fibrinosa é observada em lesões mais graves de células endoteliais, que permitem o extravasamento 
de proteínas de grande peso molecular, como o fibrinogênio 
3- Hemorrágica: Quando há o rompimento da parede vascular, grandes quantidades de hemácias 
estão presentes no território inflamado. É uma classificação pouco usada. 
4- Mucosa/ Catarral: a resposta tecidual é composta por secreção ou acúmulo de um fluido gelatinoso 
espesso, contendo abundante muco e mucinas de membranas mucosas. Essa resposta é mais 
comumente observada em tecidos com abundantes células caliciformes e glândulas de muco, assim 
como em certos tipos de doenças alérgicas crônicas e doenças autoimunes gastrointestinais e em 
inflamações crônicas das vias aéreas do trato respiratório (asma crônica). 
5- Purulenta/Supurada: a resposta tecidual é composta pelo acúmulo de fluido com alta concentração 
de proteínas plasmáticas e altos números de leucócitos, predominantemente neutrófilos. Este 
material é um exsudato comumente conhecido como pus. Uma coleção de pus circunscrita por uma 
cápsula fibrosa que é macroscopicamente visível é denominada abscesso; se visível apenas à 
microscopia, é denominada microabscesso. 
- Quanto à distribuição: 
1- Focal 
2-Multifocal 
3- Extensiva local 
4- Difusa 
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Inflamação crônica: 
"Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais, 
diante da permanência do agente agressor". 
A inflamação crônica é aquela de duração prolongada (semanas, meses, anos) que ocorre (1) quando a 
resposta inflamatória aguda não consegue eliminar o estímulo incitante, (2) depois de repetidos episódios 
de inflamação aguda ou (3) na resposta a características bioquímicas únicas e/ou fatores de virulência 
presentes no estímulo ou micro-organismo incitante. 
As respostas inflamatórias agudas podem ser completamente resolvidas, com o retorno do tecido à sua 
estrutura e função normais ou o reparo por cicatrização. Caso a resolução completa da resposta 
inflamatória aguda não seja possível, quatro desfechos podem ser observados: (1) progressão à inflamação 
crônica/granulomatosa, (2) cicatrização por fibrose, (3) cicatrização com aumento da celularidade (gliose 
cerebral, hiperplasia de células de Kupffer ou hiperplasia de células mesangiais glomerulares) ou (4) 
formação de abscessos. 
 
Surge nos seguintes contextos: 
1. Infecções persistentes por microrganismos que apresentam: 
-Baixa toxicidade 
-Induzem reação imunológica →Hipersensibilidade Tardia 
-Adota geralmente padrão específico→ Reação do tipo Granulomatosa 
2. Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos 
Exógenos ou Endógenos , tais como substâncias inertes não degradáveis: 
† Sílica = Silicose; 
† Amianto ou asbesto = Asbestose; 
† Carvão = Antracose 
† Pneumoconicoses 
3. Sob determinadas condições nas doenças auto-imunes onde: 
- Auto-antígenos desencadeiam reação imunológica autoperpétua 
-Resultando em doenças inflamatórias crônicas comuns como a 
-Artrite e o Diabetes mellitus do tipo 1 
Características celulares da inflamação crônica: 
- Predominância de cels do sistema mononuclear fagocitário. 
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1- Macrófagos: figura principal da inflamação crônica; produz inúmeros mediadores celulares da 
destruição tecidual (uma das principais características da inflamação crônica), da proliferação celular 
e induz a produção de fibroblastos. 
2- Linfócitos: mobilizados nas reações imunológicas mediadas por cels, anticorpos e agentes 
desconhecidos. 
3- Plasmócitos: produzem AC contra antígenos persistentes e comportamentos teciduais alterados. 
4- Eosinófilos: são caracterísiticos das reações imunes e das infecções parasitárias 
- Destruição tecidual induzida pelas células 
- Reparação mediante a substituição por tecido conjuntivo (Tecido de Granulação): 
1-Proliferação de vasos, ou seja, angiogênese ou neovascularização 
2-Fibrose 
- O tecido é geralmente Firme e Pálido 
- Os eventos vasculares são de pouca significância ao contrário da Inflamação aguda, o que reduz os 
fenômenos exudativos na inflamação crônica. 
Classificação: 
1-Inespecífica: composto por células mononucleares associadas a outros tipos celulares; não há 
predominância de um tipo celular; em geral, são observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos em 
quantidades variadas. 
Exemplos: Gengivites e pulpites crônicas. 
2-Produtiva/ Hiperplásica/ Proliferante: como há predomínio de grande quantidade de fibras colágenas 
e de células, por vezes a inflamação crônica pode manifestar o sinal cardinal de tumor, ou seja, aumento 
de volume local. Há, assim, a presença de uma massa tecidual evidente. 
O termo "hiperplasia" indica aumento da quantidade de células, principalmente de fibroblastos e de 
células epiteliais 
3- Exsudativas: algumas inflamações crônicas podem manifestar a presença de pus, principalmente se o 
tecido não for adequado para o desenvolvimento de uma inflamação aguda, como é o caso do tecido 
ósseo. Esse tecido, ao ser agredido, manifesta imediatamente componentes teciduais de inflamação 
crônica, apesar de ter ainda um tempo de duração de inflamação aguda. O pus é frequentemente visto em 
inflamações no osso, principalmente se a origem for infecciosa (como as osteomielites, por exemplo). 
4- Granulomatosa (formação de granulomas): tipo de inflamação em que se observam os granulomas, 
formações especiais de células que, de tão características, permitem um diagnóstico da doença mesmo 
sem a visualização do seu agente causal. Manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente sob a forma de 
pequenos grânulos; daí o nome "granuloma". 
A inflamação granulomatosa é secundária à resposta a antígenos endógenos ou exógenos ou é idiopática, 
como observado na meningoencefalite granulomatosa de cães. O desenvolvimento e a regulação da 
inflamação granulomatosa requerem múltiplos fatores: (1) o agente incitante, geralmente antígenos não 
digeríveis, pouco degradáveis e persistentes (p. ex., Mycobacterium spp.); (2) a resposta imunológica do 
hospedeiro (p. ex., mediada por TH e neutrófilos); e (3) a interação de diversas citocinas, quimiocinas e 
outros mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios produzidos pelas células presentes no interior da 
lesão inflamatória crônica. 
É um padrão diferenciado de reação inflamatória crônica: onde o tipo celular predominante é um 
macrófago ativado; está vinculada às reações imunológicas (Tuberculose, Pneumonias Crônicas 
Recidivantes, etc.). 
Granuloma: "Hiperplasia focal, avascular, do sistema mononuclear macrofágico, como resposta a agentes 
agressores de baixa virulência". 
-São compostos por macrófagos ou pela fusão destas células, as chamadas células gigantes ou 
multinucleadas. 
-Essas células estão em quantidade aumentada ("hiperplasia") e restritasa um local ('focal"). 
-Não existem vasos na estrutura do granuloma, somente em sua periferia (daí o termo "avascular"). 
-Linfócitos em grande quantidade e granulócitos escassos fazem parte também de sua constituição. 
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- Os agentes agressores são de baixa virulência, isto é, possuem poucas propriedades de agressão ao 
tecido (por exemplo, produção de toxinas), mas de alta patogenicidade, isto é, provocam ampla resposta 
no tecido. 
É um tipo especial de reação inflamatória crônica em que os macrófagos sofrem modificações estruturais 
e funcionais para aumentar a eficiência da fagocitose; consiste em uma agregação microscópica de 
macrófagos, cercada por um colar de leucócitos mononucleares, principalmente linfócitos e plasmócitos. 
1. A partir da entrada do agente agressor, há uma resposta aguda, inespecífica e de curta duração; 
2. Chegada de macrófagos; 
3. Emigração de linfócitos T sensibilizados, produzindo fatores que promovem maior atração de 
macrófagos 
4.Transformação dos macrófagos em células epitelióides (CE) 
5. Fusão de macrófagos, originando as células gigantes multinucleadas (CG); 
6. Necrose frequente da área central do granuloma, seja por ação do próprio agente causal, seja pela falta 
de irrigação. 
Obs: pode ocorrer infiltração de eosinófílos ou de neutrófilos, levando à transformação do granuloma em 
abscesso 
A inflamação granulomatosa pode ser: 
a. Difusa: Infiltração do tecido por células epiteliódes, misturadas com linfócitos 
b. Em nódulos 
-Granuloma Clássico: Necrose Caseosa Central; zona de células epiteliódes ou gigantes; zona de 
linfócitos (principalmente células T); zona externa de fibroblastos e fibrose. 
 
Formação de abscesso: 
Ocorre quando a resposta inflamatória aguda não é capaz de rapidamente eliminar o estímulo incitante, e 
as enzimas e os mediadores inflamatórios dos neutrófilos presentes no exsudato liquefazem o tecido 
acometido, gerando pus. O pus presente em um abscesso pode apresentar consistência serosa a purulenta 
a caseosa e cor branca a amarela a verde, dependendo do agente ou da substância incitante. O abscesso 
é composto por uma coleção de neutrófilos misturados a debris celulares, macrófagos e fibroblastos com 
infiltrado linfocitário variável. Experimentalmente, tal abscesso pode se formar em dois a três dias, 
dependendo do agente ou da substância. 
Cicatrização e reparação: 
Ocorrem por dois principais mecanismos: 
1.Regeneração: Resulta em total ou quase total retorno à normalidade estrutural e funcional do tecido. 
Principais influências: Integridade do Estroma, capacidade regenerativa das células parenquimais. 
2.Substituição: Ocorre quando há dano ou perda na estrutura do tecido conectivo. 
Caracterizada por: 
1. Desenvolvimento sequencial do tecido de granulação (tecido conectivo fibrovascular.) 
2. Fibrose 
3. Cicatriz 
Tecido de granulação: 
1. Formação de novos vasos sanguíneos (Angiogênese) 
2. Migração e proliferação dos fibroblastos 
3. Deposição da matriz extracelular 
4. Maturação e organização do tecido fibroso 
Principais eventos envolvidos na formação e resolução do tecido de granulação: 
1. Estágio Inflamatório: Estímulo inicial inflamatório; macrófagos removem os restos celulares 
2. Estágio Proliferativo: Rápido crescimento de fibroblastos e células endoteliais (angiogênese) 
3. Estágio de Remodelação: Ocorre contração da ferida e remodelação colágena; regressão de 
fibroblastos e vasos sanguíneos neoformados. 
Reparação por regeneração e por fibrose: 
Cicatrização por fibrose: 
ocorre após lesões tissulares em que há necrose da estrutura tecidual formada por elementos do estroma 
(tecido conjuntivo) e de células epiteliais necessárias à regeneração e reconstituição eficaz dos elementos 
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parenquimatosos do tecido. Após a necrose, o tecido morto e o exsudato inflamatório agudo são 
removidos por macrófagos (fagocitose por células do sistema monocítico-macrofágico) e o espaço é 
preenchido pelo tecido fibrovascular (tecido de granulação) comumente observado no processo de 
cicatrização. O tecido de granulação acaba sendo substituído pelo tecido conjuntivo fibroso imaturo, que 
possui pouco colágeno e, então, pelo tecido conjuntivo maduro, que é rico em colágeno, resolvendo a 
ferida e formando uma cicatriz. Favorece a fibrose: 
1. Severa/prolongada lesão 
2. Grande quantidade de exsudato 
3. Falta de renovação celular 
Cicatrização de feridas: 
Quase imediatamente após a ocorrência de uma lesão, o processo de cicatrização é iniciado. O tecido 
lesionado passa por quatro fases temporais de reparo da ferida: hemostasia, inflamação aguda, 
proliferação (granulação) e remodelamento (maturação, contração). 
 
i. Primeira intenção: ocorre quando as bordas de um sítio são diretamente apostas e reunidas 
rapidamente. Com o passar do tempo (semanas) essa interconexão estável é substituída por fibras 
de colágeno que sofrem contínua maturação, dando à pele uma força tensora quase normal após a 
cicatrização. Ao mesmo tempo, células basais do epitélio espinocelular sofrem hiperplasia e 
recobrem o defeito em três a cinco dias. Esse tipo de reparo deixa pouco vestígio da ferida, à 
exceção de, talvez, uma discreta fibrose na derme superficial e perda de anexos (p. ex., folículos 
pilosos, glândulas sebáceas e sudoríparas) no sítio da ferida. A força tensora é quase a mesma 
observada no tecido adjacente. A cicatrização por primeira intenção é o objetivo do cirurgião no 
reparo de sítios de incisão feitos durante a cirurgia. 
ii. Segunda intenção: A cicatrização por segunda intenção ocorre quando as bordas de corte da pele, 
por exemplo, não são suficientemente aproximadas (Fig. 3-35). Em tais feridas, o tecido conjuntivo 
é sintetizado e disposto de forma aleatória e o processo de cicatrização é pouco organizado; no 
entanto, o tecido conjuntivo fibroso preenche o defeito nas dermes superficial e profunda. Essa 
desorganização pode também retardar ou impedir a migração de células epiteliais que tentam 
recobrir a superfície da ferida e prejudicam a deposição ordenada de ECM na ferida. Além disso, o 
novo tecido conjuntivo fibroso não apresenta anexos (folículos pilosos, glândulas sebáceas e 
sudoríparas). Diferenças entre a de 1ª intenção: 
1. Maior quantidade de fibrina 
2. Restos necróticos e exsudato 
3. Reação inflamatória mais intensa 
4. Maior quantidade de tecido de granulação 
5. Ausência de drenagem para a superfície 
6. O fenômeno de contração da ferida é bastante evidente. 
Distúrbios hemodinâmicos 
Distúrbios que acometem a irrigação sanguínea e o equilíbrio hídrico. 
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- Alterações hídricas intersticiais: edema. 
- Alterações no volume sanguíneo: hiperemia, hemorragia e choque (última etapa do distúrbio fisiológico). 
- Alterações por obstrução intravascular: embolia, trombose, isquemia e infarto. 
Hemostasia: 
Processos fisiológico envolvido com a fluidez do sangue e com o controle do sangramento quando ocorre 
lesão vascular. 
apresenta (1) vasoconstrição transitória e agregação plaquetária para formar o tampão plaquetário no local 
do dano (hemostasia primária); (2) coagulação para formar uma rede de fibrina (hemostasia secundária); 
(3) fibrinólise para remover o tampão plaqueta/fibrina (retração do trombo); e (4) reparo tecidual no local 
danificado. 
Diátese hemorrágica: Tendência para o sangramento sem causa aparente (hemorragias espontâneas) ou 
hemorragia mais intensa ou prolongada após traumatismos. 
Causas: 
- Anormalidades da parede vascular; das plaquetas; do sistema de coagulação; do sistema de fibrinólise. 
→Edema: 
Acúmulo de liquido no interstício ou em cavidades do organismo. 
Origem: desequilíbrio entre os fatores hidrodinâmicos entre interstício e o meio intravascular. 
- Pressão hidrostática sanguínea e intersticial. 
- Pressão oncótica vascular e intersticial 
- Os vasos linfáticos. 
Etiopatogênese:Aumento da P hidrostática intravascular; diminuição da P oncótica do plasma; Obstrução 
linfática; Aumento da permeabilidade capilar. 
Fatores: 
- Pressão hidrostática sanguínea: quando essa pressão aumenta, ocorre a saída excessiva de liquido do 
vaso, situação comum em estados de hipertensão e drenagem venosa defeituosa (por exemplo, em casos 
de varizes, insuficiência cardíaca etc). 
- Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa força, o liquido não para o meio intravascular, 
acumulando-se intersticialmente. 
- Pressão oncótica sanguínea: a redução da p oncótica provoca o não deslocamento do liquido do meio 
intersticial para o interior do vaso. Essa variação da pressão oncótica é determinada pela diminuição da 
quantidade de proteínas plasmáticas presentes no sangue. 
A redução na pressão osmótica intravascular resulta mais comumente da redução da concentração de 
proteínas plasmáticas, particularmente a albumina. A hipoalbuminemia (redução da produção pelo fígado 
ou excesso de perda pelo plasma) reduz a pressão osmótica coloidal intravascular, resultando em aumento 
da filtração de fluido e diminuição da absorção, culminando com edema. 
- Pressão oncótica intersticial: um aumento da quantidade de proteínas no interstício provoca o aumento 
de sua pressão oncótica, o que favorece a retenção de líquido nesse local. Além disso, o aumento dessa 
força contribui para a dificuldade de drenagem linfática na região. 
- Vasos linfáticos: se a função destes de drenagem dos líquidos estiver comprometida, pode surgir o 
edema. Esse quadro é observado, por exemplo, em casos de obstrução das vias linfáticas (ex.elefantíase). 
- Acúmulo de sódio no interstício: ocorre quando há ingestão de sódio maior do que sua excreção pelo 
rim, o sódio em altas concentrações aumenta a pressão osmótica do interstício, provocando maior saída 
de água do vaso. 
Características morfológicas: O edema é morfologicamente caracterizado por um fluido transparente a 
levemente amarelo que geralmente contém pequena quantidade de proteína (transudato), que aumenta 
e expande o interstício afetado 
Classificação: Localizado/sistêmico; transudato/ exsudato. 
1- Edema no tórax = hidro= local (ex. hidrotórax); no pericárdio – hidropericárdio; na cavidade 
abdominal- ascite. 
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2- Anasarca = edema generalizado. 
Obs: tipos de transudato: simples (0-1 mg de proteínas totais e baixa celularidade- menos de 1000 cels; 
com predomínio de cels mononucleadas ‘macrófago, linfócito, mesoteliais’) e modificado (0-4 mg de 
proteínas totais, até 5000 cels com predomínio de cels mononucleadas). 
Edema generalizado: redução da P oncótica (desnutrição, lesões gastrintestinais e doenças do fígado ou 
rins); insuficiência cardíaca (direita) – causa mais comum; edema renal. 
Edema localizado: edema dos membros inferiores- obstrução da veia cava inferior, obstrução linfática, 
insuficiência valvular venosa.; edema pulmonar – insuficiência cardíaca esquerda; edema cerebral. 
Principais causas do edema: 
- Edema da glomerulonefrite aguda: 
 Queda da filtração glomerular; 
 Retenção de sódio e água; 
 Hipervolemia; 
 Hipertensão arterial sistêmica 
 Aumento da pressão hidrostática capilar 
 Edema. 
 A lesão primaria nos glomérulos 
 Perda proteica 
 Hipoproteinemia (albumina) 
 Diminuição da Poncótica intravascular 
Edema de origem nutricional: 
- Baixa produção de proteínas plasmáticas; 
- Diminuição da pressão oncótica intravascular; 
- Edema. 
Hiperemia: 
Aumento do volume sanguíneo localizado em um órgão ou parte dele por intensificação do aporte 
sanguíneo ou diminuição do escoamento venoso, com consequente dilatação vascular. 
Ocorre por alteração no sistema: 
- Pressão arterial X Resistência Pré e Pós capilar 
Classificação: 
Hiperemia Ativa ou Arterial 
- Dilatação arteriolar com aumento do afluxo sangüíneo arterial local por aumento da Pressão Arterial e/ou 
diminuição da Resistência Pré capilar 
 -Hiperemia Ativa Fisiológica 
 - Hiperemia Ativa Patológica 
1-Hiperemia ativa fisiológica: 
- Aumento do suprimento de O2 e nutrientes 
- demanda de maior trabalho. 
- expansão do leito vascular 
Exemplos: Tubo gastrointestinal durante a digestão; Musculatura esquelética durante exercícios físicos; 
Cérebro durante estudo; Glândula mamária durante lactação; Rubor facial após hiperestimulação psíquica. 
2-Hiperemia ativa patológica: 
- Aumento do fluxo sangüíneo 
 à liberação local de mediadores inflamatórios 
 relaxamento de esfíncteres pré-capilares e diminuição da Resistência pré-capilar. 
Do mesmo modo que na hiperemia fisiológica, ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva 
se tornando funcionais. 
Exemplos: Injúria térmica (queimaduras ou congelamento)/Irradiações intensas/Traumatismos; 
Infecções/Inflamação aguda. 
Autoria: Ana Beatriz Mendes- Medicina Veterinária 
Hiperemia passiva: 
Diminuição da drenagem venosa por aumento da Resistência Pós Capilar. 
1- Hiperemia Passiva local 
- Obstrução ou compressão vascular 
- Torção de vísceras (H. Passiva aguda) 
- Trombos venosos 
- Compressão vascular por neoplasias, abscessos 
2- Hiperemia passiva sistêmica: 
- Insuficiência Cardíaca Congestiva 
- Trombose e embolia pulmonar 
- Lesões pulmonares extensas 
Consequências da hiperemia: 
-Edema - O aumento da Pressão Hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar. 
- Hemorragias -Por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas. 
- Degenerações, Necrose e Fibrose ("Induração de estase") -Por redução do fluxo de O2 e nutrientes. 
- Trombose -Por diminuição da velocidade do fluxo. 
Hemorragia: 
Saída do sangue do espaço vascular para o compartimento extravascular (cavidades ou interstício) ou para 
fora do organismo. 
Classificação: 
- Quanto ao local 
 Hemorragia interna 
 Hemorragia externa 
- Quanto ao meio 
 Hemorragia arterial 
 Hemorragia venosa 
 
1-Hemorragia interna: 
Na hemorragia interna o sangue perdido não é visível e pode ser devido a lesões traumáticas de vísceras 
internas ou grandes vasos. 
São mais difíceis de reconhecer porque o sangue se acumula nas cavidades do corpo, tais como: cavidades 
craniana, torácica, abdominal e etc. 
SINTOMAS: • fraqueza • sede • frio • ansiedade ou indiferença. 
SINAIS: • Alteração do nível de consciência ou inconsciência; • agressividade ou passividade; • tremores 
e arrepios do corpo; • pulso rápido e fraco; • respiração rápida e artificial; • pele pálida, fria e úmida; • 
sudorese; e • pupilas dilatadas. 
Identificação: 
Além dos sinais e sintomas clínicos, suspeita-se que haja hemorragia interna quando houver: 
• acidente por desaceleração (acidente automobilístico) 
• ferimento por projétil de arma de fogo, faca ou estilete, principalmente no tórax ou abdome 
• acidente em que o corpo suportou grande pressão (soterramento, queda). 
• Se houver perda de sangue pela boca, nariz e ouvido, existe suspeita de uma hemorragia no cérebro 
• Se a vítima apresentar escarros sanguinolentos, provavelmente a hemorragia será no pulmão 
• Se vomitar sangue será no estômago 
• Se evacuar sangue, será nos intestinos 
2-Hemorragia externa: 
São aquelas que ocorrem derramamento de sangue para fora do corpo; é o caso dos cortes ou 
esmagamentos 
As hemorragias externas dividem-se em: arterial, venosa e capilar. 
Autoria: Ana Beatriz Mendes- Medicina Veterinária 
Nas hemorragias arteriais, o sangue é vermelho vivo, rico em oxigênio, e a perda é pulsátil, obedecendo 
às contrações sistólicas do coração. Esse tipo de hemorragia é particularmente grave pela rapidez com 
que a perda de sangue se processa. 
As hemorragias venosas são reconhecidas pelo sangue vermelho escuro, pobre em oxigênio, e a perda é 
de forma contínua e com pouca pressão. São menos graves que as hemorragias arteriais, porém, a demora 
no tratamento pode ocasionarsérias complicações. 
 As hemorragias capilares são pequenas perdas de sangue, em vasos de pequeno calibre que recobrem a 
superfície do corpo. 
Tipos especiais de hemorragia: 
Epistaxe: é o sangramento provocado por rompimento de vasos do nariz. 
Hematêmese: é o extravasamento de sangue proveniente do estômago, utilizando-se o esôfago e em 
forma de vômitos. Pode vir acompanhado de alimentos e o sangue apresenta cor escura. 
Hemoptise: é a saída de sangue pelas vias respiratórias, o sangue pode vir em golfadas, apresentando-se 
em cor vermelho vivo. 
Quanto à morfologia: 
- Petéquias: hemorragia puntiforme (1 a 2 mm de diâmetro) esparsas. 
- Equimose é uma hemorragia maior (mais de 2 a 3 cm em diâmetro) que ocorre com dano vascular mais 
extenso 
- Púrpuras: até aproximadamente 1cm de diâmetro ou reunião de petéquias. Usado para quadro 
hemorrágico generalizado. 
- Sufusões: também chamadas de “mácula hemorrágica”. Refletem manchas difusas, planas e irregulares 
(“equimose”). 
- Hematoma: sangramento circunscrito formando coleção volumosa. 
- Apoplexia: Hemorragia maciça, grave, intensa com destruição orgânica e manifestações gerais graves. 
Causas: 
- O trauma pode romper fisicamente um vaso e causar hemorragia por rexis (rhexis = quebra por 
rompimento, ruptura). A hemorragia por rompimento também pode ocorrer após erosão vascular em 
razão das reações inflamatórias ou neoplasmas invasivos. Certos fungos comumente invadem e danificam 
os vasos sanguíneos para causar extensa hemorragia local (p. ex., erosão da artéria carótida interna 
secundária à micose da bolsa gutural em cavalos). Mais comumente, pequenos defeitos em vasos 
sanguíneos intactos permitem que um pequeno número de eritrócitos escape por diapedese (dia = 
através, pedian = salto). A endotoxemia é uma causa comum de dano endotelial que resulta em pequenos 
pontos de hemorragia. 
Consequências e complicações: 
- Choque hipovolêmico; anemia; asfixia; tamponamento cardíaco; hemorragia intracraniana. 
Choque: 
Falência circulatória associada a grave distúrbio da microcirculação e hipoperfusão generalizada de órgãos 
e tecidos. 
Etipatogênese: 
- Distúrbio inicial de macrocirculação: falha da bomba cardíaca; volume sanguíneo 
-Distúrbio na distribuição do volume sanguíneo (microcirculação) 
 Causas: 
- Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração) 
- Problemas nos vasos sanguíneos (alteração na resistência da parede vascular) 
- Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais) 
Tipos de choque: 
1)CARDIOGÊNICO 
- Resulta da falência do coração em bombear adequadamente o sangue. A insuficiência cardíaca pode 
ocorrer em função do infarto do miocárdio, taquicardia ventricular, fibrilação ou outras arritmias, 
Autoria: Ana Beatriz Mendes- Medicina Veterinária 
cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica, obstrução do fluxo sanguíneo do coração (p. ex., embolismo 
pulmonar e estenose pulmonar ou aórtica) ou outras disfunções cardíacas 
- Incapacidade de bombear corretamente: infarto do miocárdio, ruptura ventricular, arritmia, 
tamponamento cardíaco, embolia pulmonar 
2)HIPOVOLÊMICO: 
- Surge de uma redução no volume sanguíneo circulante como resultado da perda de sangue causada por 
hemorragia ou em consequência da perda de fluido secundária a vômito, diarreia ou queimadura. O 
volume sanguíneo circulante reduzido leva à redução na pressão vascular e à hipoperfusão tecidual. 
Mecanismos compensatórios imediatos (p. ex., vasoconstrição periférica e movimento de fluido para o 
plasma) agem para aumentar a pressão vascular e manter o fluxo de sangue para tecidos críticos, tais como 
coração, cérebro e rins. 
 3) ANAFILÁTICO: 
- As causas comuns incluem exposição a insetos ou alérgenos de plantas, fármacos ou vacinas. A interação 
de uma substância estimulante com a IgE ligada aos mastócitos resulta em degranulação generalizada dos 
mastócitos e liberação de histamina e outros mediadores vasoativos. Subsequentemente, ocorre 
vasodilatação sistêmica e aumento na permeabilidade vascular, causando hipotensão e hipoperfusão 
tecidual. 
 4)NEUROGÊNICO: 
- Desregulação neurogênica resulta na diminuição do tônus das artérias e veias, queda da resistência 
vascular periférica e diminuição do retorno venoso ao coração. 
 -> Afecções agudas do SNC 
 -> Excesso de medicamentos bloqueadores de gânglios nervosos 
 5)SÉPTICO: 
- a vasodilatação periférica é causada por componentes de bactérias ou fungos que induzem a liberação 
de quantidade excessiva de mediadores vasculares e inflamatórios. A causa mais comum de choque 
séptico é a endotoxina, um complexo de lipopolissacarídeo (LPS) da PC de G-. 
 Forma hiperdinâmica: 
 Forma hipodinâmica 
Obs: 3+4+5 → choque distributivo: diminuição do tônus vascular (má distribuição sanguínea): 
caracterizada por resistência vascular periférica reduzida e acúmulo de sangue nos tecidos periféricos 
 6)OBSTRUTIVO: 
- Obstrução mecânica do fluxo sanguíneo 
Trombose: 
Caracterizada pela formação de um trombo inapropriado de fibrina e/ou plaquetas juntamente com outros 
elementos sanguíneos na parede de um vaso sanguíneo ou linfático ou no coração (trombose mural), ou 
livre na luz (tromboêmbolo). Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro de 
vasos ou do coração, no individuo vivo. 
Os maiores determinantes da trombose são referidos como tríade de Virchow, incluindo o endotélio e os 
vasos sanguíneos (lesão vascular), fatores da coagulação e atividade plaquetária (coagulabilidade) e a 
dinâmica do fluxo sanguíneo (estase ou turbulência) 
Autoria: Ana Beatriz Mendes- Medicina Veterinária 
 
Classificação dos trombos: 
1. Localização: arteriais, venosos, cardíacos e capilares. 
2. Obstrução da luz: oclusivos, murais, canalizados. 
3. Estrutura: vermelho, branco, hialino, misto. 
4. Presença de infecção: asséptico, séptico. 
Coagulação intravascular disseminada: 
Coagulação do sangue em grande número de pequenos vasos, levando à formação de centenas de 
milhares de microtrombos. 
➔ Fatores predisponentes: 
- Ag. Infecciosos (septicemia); complicações obstétricas; choque; destruição tecidual (queimaduras); 
neoplasias malignas e toxinas( veneno de serpente). 
Síndrome da hiperviscosidade: 
Distúrbio da microcirculação caracterizado por aumento da viscosidade sanguínea, que resulta em 
diminuição do fluxo vascular e isquemia dos órgãos. 
Causas: 
-Hiperviscosidade plasmática, aumento do hematócrito, alterações de deformabilidade das hemácias, 
leucocitose- leucostase. 
- fluxo sanguíneo turbulento 
Embolia: 
Consiste na existência de um corpo sólido ,líquido ou gasoso (embolo) transportado pelo sangue e capaz 
de obstruir um vaso. 
- Tromboembolia (90%): (êmbolo derivado de fragmentos de um trombo) eventualmente vem a se alojar 
em um vaso de pequeno calibre em função de o diâmetro do vaso alcançar um tamanho que previne a 
passagem do êmbolo, um processo chamado de embolização. O tromboembolismo tipicamente se aloja 
dentro de uma pequena artéria abaixo do local do trombo, muitas vezes perto de locais de bifurcação 
vascular. O êmbolo arterial frequentemente resulta em infarto do tecido dependente dessa circulação, 
dependendo do tecido e da natureza de seu suprimento vascular. 
 - liq. Aminiótico: no desprendimento da placenta pode haver contato com vasos venosos uterinos 
levando a uma embolia celular (células de descamação do feto) na mãe. 
 - gasosa: gases não solúveis na circulação, que causam dores articulares, musculares, etc. 
 - gordurosa: na medula óssea temos tecido hematopoiético rico em gordura que pode ser liberada na 
circulação por uma fratura. 
 - ateroembolia 
 - tumoral: embolia celular. A invasão tumoral a vasos leva à liberação de células do tumor nestes, 
originando metástases 
Isquemia: 
Redução ou parada do suprimento sanguíneo em um órgão ou estrutura. 
Causas: 
-Diminuição da pressãoentre artérias e veias 
Autoria: Ana Beatriz Mendes- Medicina Veterinária 
- Obstrução da luz vascular 
- Aumento da viscosidade do sangue 
- Aumento da demanda 
Tipos: 
1. Relativa temporária 
2. Subtotal temporária 
3. Absoluta temporária 
4. Persistente 
Infarto: 
Área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia absoluta prolongada devido a distúrbio da 
circulação arterial ou venosa. 
→Branco: obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação terminal (com pouca ou nenhuma 
circulação colateral). Coração, baço e rins. 
→ Vermelho: encontrado em órgão frouxos e naqueles com irrigação dupla ou com rica circulação 
colateral. Pode ser causado por obstrução arterial ou venosa.