Cirrose

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FACULDADE CIÊNCIAS MÉDICAS DE MINAS GERAIS
CLÍNICA MÉDICA III | GASTROENTEROLOGIA
GABRIELA PICCHIONI BAÊTA - 68A
Cirrose
A cirrose trata-se do estágio tardio de fibrose hepática progressiva caracterizada pela distorção da arquitetura
hepática (histológica, com hepatócitos desorganizados que formam nódulos circundados por fibrose) e a formação
de nódulos regenerativos. Atualmente é uma patologia de alta morbidade (com complicações maiores, necessidade
de acompanhamento periódico, absenteísmo, internações, estigma social) e com expectativa de vida
significativamente reduzida. Também há alta mortalidade (8ª causa de morte nos EUA 2010). Sabe-se que o
tratamento em estágios iniciais pode culminar em melhora / reversibilidade, mas em estágios avançados, resulta em
transplante / cuidados paliativos. As alterações são arquiteturais e hemodinâmicas
Etiologia: são diversas → toda DHC, com o curso
prolongado de inflamação e colestase pode gerar
fibrose e consequentemente a cirrose.
Budd Chiari: obstrução de efluxo hepático venoso
que se origina em qualquer lugar desde os pequenos
ramos da veia hepática dentro do fígado até a veia
cava inferior e o átrio direito→ congestão → fibrose
DHGNA: doença hepática gordurosa não alcoólica
secundária à HAS, DM… - grande parte dos casos
atualmente
Manifestações clínicas: são diversas e em diversos sistemas
- Ascite, hérnia umbilical, circulação colateral
- Hepatoesplenomegalia
- Flapping → tremor típico do encefalopata
- Unhas de Terry, eritema palmar, unhas Muehrcke, contratura Dupuytren (dedo anelar), baqueteamento
digital
- Impotência, atrofia testicular, amenorreia / SUA → alteração do metabolismo dos hormônios sexuais
- Alterações ósseas → distúrbio do metabolismo ósseo
- Redução da pressão arterial → pode ocorrer até em pacientes previamente hipertensos
- Ginecomastia, telangiectasias principalmente em tórax
- Déficit neurológico
- Fraqueza / Fadiga e cãibras musculares
- Anorexia / Perda de peso
- Icterícia, fetor hepaticus (hálito típico do paciente) hipertrofia de parótidas
Exames laboratoriais:
- Aminotransferases: maioria tem elevação moderada (2 ou 3x VR), TGO > TGP na maioria das vezes
- FA: elevação moderada (2-3x LSN) e elevação acentuada principalmente em doenças colestáticas
(colangites)
- GGT: não é específica mas vem em correlação com FA, se ambas altas indicam que a fosfatase é hepática.
Tende a ser > na etiologia por Álcool
- Bilirrubinas: normal ou elevação, sinaliza pior prognóstico (defeito de função hepática)
- Tempo de Protrombina (RNI): Normal ou elevação, pior prognóstico
- Albumina: normal ou queda, na última, pior prognóstico
- Anormalidades hematológicas: pode haver pancitopenia. Anemia, leucopenia, plaquetopenia (mais comum)
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- Exames Etiológicos: cinética do ferro, autoanticorpos, A1ATP, ceruloplasmina (wilson), teste genético
Exames de imagem: dentre os achados, tem-se:
- Fígado → pequeno, nodular, textura irregular;
- Circulação porta → aumento do calibre da VP, trombose da VP, colaterais;
- Baço → esplenomegalia;
- Dentre os sinais indiretos → ascite, varizes esofagogástricas.
Diagnóstico:
Fatores de risco: precipitam as complicações maiores → Infecção, obesidade, constipação, sangramento,
desidratação, ingestão de álcool, uso de medicamentos
Complicações maiores: fígado fibrosado e com diminuição da função geram consequências. A partir do momento
que apresenta uma dessas complicações, a cirrose já é descompensada
- Ascite: acúmulo de líquido na cavidade peritoneal, trata-se da complicação mais
comum da cirrose (50%). O tratamento é feito com diuréticos, restrição de sódio,
paracenteses, TIPS, transplante hepático. São candidatos ruins à cirurgias eletivas
(como de hérnias, que são frequentes, por exemplo).
- Hemorragia Varicosa: alta mortalidade (15-20% em 30 dias). É feito tratamento
da doença de base + tratamento com escleroterapia, ligadura elástica, profilaxia
primária e secundária.
- Encefalopatia Hepática: trata-se de um espectro de anormalidades neuropsiquiátricas (alteração de
consciência, comportamento, inversão de ciclo sono-vigília,
tremores, nistagmo…) potencialmente reversíveis. Deve ser feito o
tratamento da condição predisponente, laxativos (constipação pode
causar e facilitar a eliminação da amônia) e antibióticos (tratar e
previnir infecção associada - rifaximina).
- Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): trata-se de infecção do
líquido ascítico preexistente, sem evidência de uma fonte secundária
intra-abdominal. Demonstra prognóstico muito ruim: doença
hepática terminal. Diagnóstico: ≥ 250 polimorfonucleares/mm3
- Sd. Hepatorrenal (SHR): desenvolvimento de insuficiência renal em
pacientes com doença hepática avançada. Prognóstico ruim.
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- Carcinoma Hepatocelular (CHC): risco acentuadamente aumentado na cirrose e na hepatite B. Seu rastreio
deve ser realizado através do US abdome + AFP 6/6. Deve-se pesquisar na descompensação hepática
(diagnóstico tardio).
- Outras: trombose de veia porta, cardiomiopatia cirrótica, gastropatia da hipertensão portal
Tratamento Geral:
1) Retardar ou reverter a progressão da doença hepática: existe uma reversibilidade da fibrose, mas não se
sabe até qual grau, mas pode ocorrer com o tratamento da doença de base + abstinência alcoólica e
tratamento medicamentoso específico.
2) Prevenir insultos sobrepostos ao fígado:
a) Vacinação: hep. A e B e influenza (dosar e rastrear o HCV também)
b) Evitar hepatotoxinas: medicamentos, suplementos e substâncias de uso abusivo
c) Ajuste de medicações: evitar ou alterar doses → metabolismo de 1 passagem no fígado = reavaliar
i) EX.: sinvastatina, metformina… Pode usar aplicativos como o livertox e o lexicomp.
3) Manejo de Sintomas e Alterações Laboratoriais:
a) Sinais e Sintomas: fadiga, hiporexia, desnutrição, hérnias umbilicais, cãibras musculares
b) Exames Laboratoriais: trombocitopenia (geralmente não geram complicações clínicas) e
alargamento do RNI (paciente com DHC e disfunção na síntese hepática tem prejuízo na formação
de fatores pró coagulantes e coagulantes - logo não há como medir se há tendência mais pró ou
anticoagulante, logo não se interfere geralmente)
4) Prevenir, Identificar e Tratar Complicações
a) Ambulatorial: tratar infecções, rastreio de CHC, rastreio de varizes, ajuste de medicamentos,
profilaxia primária e secundária de HDA
b) Hospitalar: evitar invasões, evitar internação em UTI e rastrear e tratar infecções
Prognóstico:
- Cirrose compensada: sobrevida média >12 anos
e se VEGs há pior prognóstico
- Cirrose descompensada: avaliar transplante
hepático. Fatores prognósticos →
- Hipotensão, hiponatremia, síndrome
hepatorrenal (SHR), Child Pugh e/ou
MELD elevados, peritonite bacteriana
espontânea (PBE).