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Aula 05 - Larva Migrans e Estrongiloidiase - P2 - Vinícius

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Larva migrans 
P2 – Parasitologia MédicaRaissa Fidelis - XLVI
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Menor repercussão clínica. 
Doença autolimitada. 
Doença que cura com o médico, sem o médico e apesar do médico e geralmente não tem grandes repercussões. 
Pode ser que o paciente desenvolva uma forma intestinal, mas geralmente não é o que acontece. 
Larva migrans cutânea (LMC)
Também denominada dermatite sergipinosa e dermatite pruriginosa. 
Distribuição cosmopolita. 
Ocorre com maior frequ^ncia nas regiões tropicais e subtropicais. 
Os principais agentes etiológicos envolvidos são larvas infectantes de A. brasiliense e A. caninum, parasitas do intestino delgado de cães e gatos. 
Ciclo Biológico no Hospedeito Definitivo
1) Postura de milheras de ovos eliminados nas fezes de cães e gatos.
2) Desenvolvimento de larvas de primeiro estádio (L1) dentro do ovo, que eclodem.
3) Em sete dias: L1-L2-L3. 
4) As L3 penetram a pele dos humanos e migram através do tecido subcutâneo durante semanas ou meses e então morrem. 
Infecção em humanos 
À medida que as L3 progridem, deixam atrás de si um rastro sinuoso conhecido popularmente como “bicho geográfico” ou “bicho das praias”. 
Menos frequentemente, as L3 podem ser ingeridas e, ao alcançar o intestino, podem migrar através das vísceras, provocando a síndrome de larva migrans visceral. 
Cães e gatos podem infectar-se pelas vias oral, cutânea e transplacentária. 
As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino delgado e alcançam a maturidade sexual em aproximadamente quatro semanas. 
Sintomas 
Partes mais acometidas: pés, pernas, nádegas, mãos e antebraços e mais raramente boca, lábios e palato. 
algumas vezes, as lesões são múltiplas e em várias partes do corpo. 
O momento da penetração pode passar despercebido ou ser acompanhado de eritema e prurido em pacientes sensíveis. 
No local da penetração dos L3, aparece uma lesão eritemapapulosa que evolui, assumindo um aspecto veicular. 
Rastro saliente e pruriginoso. 
Rico de infecções secundárias. 
Nas lesões mais antigas, há formação de crostas, que desaparecem lentamente, deixando uma linha sinuosa escura que posteriormente também desaparece. 
Diagnóstico 
Fundamentado no exame clínico: anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por erupção linear e tortuosa na pele. 
Tratamento 
Casos benignos: não é necessário tratamento. 
Alguns casos a infecção pode estender-se por semanas ou meses. 
Uso tópico: tiabendazol. 
Caso de infecções múltiplas: associar tiabendazol oral. 
Albendazol + ivermectina.
Estrongiloidíase
Strongylooides stercoralis
A estrongiloidose é uma importante emergente e relevante causa de morbidade e mortalidade em áreas tropicais e subtropicais. 
mais importância em indivíduos imunossuprimidos. 
Há pelo menos 52 espécies descritas do nematódeo do gênero Strongyloides. 
Infectantes para o homem: Stronfyloides stercoralis e S. Fucilebomi. 
Biologia 
HÁBITAT:
As fêmeas partenogenéticas localizam-se na parede do intestino. 
Criptas da mucosa duodenal, principalmente nas glândulas de Lieberkuhn e na porção superior do jejuno, onde fazem as posturas. 
Nas formas graves, são encontradas da porção pilórica do estômago até o intestino grosso. 
Ciclo Biológico 
Tem 2 ciclos (monoxênico): o ciclo direto ou partenogenético e o ciclo indireto, sexuado ou de vida livre. 
A fase dos ciclos que se passa no solo exige: solo arenoso, umidade alta, temperatura entre 25 graus e 30 graus e ausencia de luz solar direta. 
Transmissão 
Hetero ou primoinfecção. 
Larvas filarioides infectantes (L3), penetram através da pele ou mucosas, principalmentente da boca e do esôfago. 
Pés descalço: penetração ocorre pela pele dos pés, particularmente nos espaços interdigitais, e lateralmente. 
Autoinfecção externa ou exógena
Larvas randitoides: na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filaroides infectantes e ai penetram, completando o ciclo direto. 
Esse modo de infecção pode ocorrer em crianças, idosos, pacientes internados que defecam na fralda, ou na roupa ou ainda em indivíduos que deixam restos de fezes nos pelos perianais. 
Autoinfecção interna ou endógena 
Larvas randitoides: ainda na luz intestinal de individuos infectados, transformam=se em larvas filaroidides que penetram a mucosa intestinal (ileo ou cólon). 
Essa modalidade pode ocorrer em individuos com estrongiloidose e constipação intestinal devido ao retardamento da eliminação do material fecal. 
Em pacientes com ou sem retardo de eliminação das fezes, mas com baixa de imunidade (uso de substâncias imunossupressoras, radioterapia), pode ocorrer a autoinfecção interna com presença de L1,L2 e L2 em diferentes órgãos. 
Patogenia, patologia e sintomatologia 
Indivpiduos portadores de pequena quantidade de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos ou oligossintomáticos. 
Formas graves, as vezes fatais, relacionam-se com carga parasitária adquirida e subalimentação com carência de proteínas. 
Facilitam os mecanismos de autoinfecção: enterite, diarreia e vômito, alcoolismo, infecções parasitárias e bacterianad associadas, comprometimento da resposta imunitária natural ou adquiridida, intervenções cirúgicas gatroduodenais e outras cirurgias. 
Cutânea 
Discreta, ocorrendo nos pontos de penetração das larvas. 
Em reinfecção: hipersensibilidade com edema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias. 
Migração única ou múltipla das larvas no tecido subcutâneo. 
Aspesto linear ou serpiginoso urticariforme com prurifo. 
Larva cumens: tronco, nádegas, períneo, virilha e coxas, avançando de 5 a 15cm/h. 
Pulmonar 
Tosse, com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises asmaliformes. 
A travessia das larvas do interior dos capilares para alvéolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatório contruído de linfócitos e eosinófilos. :
Casos mais graves: broncopneumonia, síndrome de Loefler, edema pulmona e insuficiência respiratória. 
Intestinal
Enterite catarral: aumento de secreção mucoide, com caráter reversível. 
Enterite edematosa: reação inflamatoória com edema de submucosa e desaparecimento do relevo mucoso, síndrome de má absorção intestinal.
Enterite ulcerosa: dor epigástrica, diarreia em surtos, naúsea e vômito, síndrome disentérica com esteatorreia. 
Disseminada 
Pacientes infectados, imunocomprometidos, portdores de megacólon, diverticulite, íleo paralítico, uso de antidiarreicos e constipação intestinal. 
Larvas encontradas no intestino, pulmões. 
Podem ser encontradas também: rins (hematúria e proteinúria), fígado (padrões obstrutivos com elevação de bilirrubina e enzimas hepáticas), vesícula biliar (quadro semelhante à colecistite), coração (no líquido pericárdico), cérebro (no líquor, nos vasos das meninges e nos espaços cerebrais), pâncreas, ovários, tireoide, adrenais, prostata. Glandulas mamárias, linfonoides. 
Pode complicar-se com infecções secudnárias bacterianas: peritonite, endocardite, meningite, culimando com sepse de Gram negativas. 
Diagnóstico 
CLÍNICO
O diagóstico clínico é difícil: 50% dos casos não há sintomas; quando existentes, são comuns em outras helmintoses intestinais. 
A tríade clássica de diarreia, dor abdominal e urticária é sugestiva.
A eosinofilia e os achados radiográficos e sorológicos podem auxliar na suspeita diagnóstica. 
LABORATORIAL 
Os métodos parasitológicos ou diretos: achado das formas evolutivas de S. stercoralis. 
Métodos indiretos: imunológicos, que podem ser utilizados como testes de screening, e quando positivos, realiza-se pesquisa do parasito. 
MÉTODOS PARASITOLÓGICOS OU DIRETOS 
A confirmação parasitológica da infecção pode ser dificultada: 
1) Pelo pequeno numero de parasitas;
2) Liberação de larvas nas fezes é mínima e irregular na infecção moderada (cerca de 25 larvas/g de fezes);
Nessas circunstâncias, os métodos de rotina utilizados (Lutz ou Hoffmann, Pans e Janner, Ritchie ou formaol-éter ou MIFC, Faust ou centrífugo-flutuação) não são adequados. 
EXAME DE FEZES
Realiza-se a pesquisa de larva em fezes sem conservantes