Neuro Epilepsia

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Beatriz Cavalcanti Regis 
Aula 6 – Lívia (Youtube) + Sanar Residência Médica 
INTRODUÇÃO 
• Crise epiléptica: é a ocorrência transitória de sinais 
e/ou sintomas decorrentes da atividade anormal 
excessiva ou síncrona no córtex cerebral. 
✓ Os sinais e sintomas dependem do local do encéfalo 
onde essa atividade anormal excessiva se inicia, se 
ela se propaga e como se propaga para outras 
regiões. 
✓ Há situações em que há crise epiléptica e não há 
epilepsia. Porém, para que haja epilepsia, tem que 
haver crises epilépticas. Logo, epilepsia é um 
subconjunto no grande conjunto de crises 
epilépticas. 
✓ Podem ser convulsivas (manifestação motora com 
abalos ou contração muscular) ou não convulsivas. 
✓ Nem toda convulsão é uma crise epilética, pois há a 
crise não epiléptica psicogênica. Assim como, nem 
toda crise epiléptica representa epilepsia. 
• Epilepsia: é uma doença cerebral caracterizada por 
predisposição persistente de gerar crises epilépticas, e 
pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, 
psicológicas e sociais dessa condição. 
✓ Requer a ocorrência de pelo menos 1 crise 
epiléptica. 
✓ Ocorre fora da vigência de um insulto agudo (crise 
não provocada). 
✓ Há situações em que o indivíduo apresenta crises 
epilépticas, mas não sofre de uma predisposição 
persistente, logo, não é epilepsia, mas sim crises 
sintomáticas agudas. 
- Exemplo 1: mulher de 65 anos, diabética, 
apresentou crises epilépticas devido a uma 
hipoglicemia grave (30mg/dL) – insulto cerebral 
agudo; após a correção, não ocorreram mais crises. 
- Outros exemplos de insultos agudos: metabólicos, 
hidroeletrolíticos, infecções e drogas (sistêmicos); 
AVE, TCE e meningoencefalite (neurológicos). 
Se as crises epilépticas ocorrem no prazo de até 7 dias após 
a instalação de insultos neurológicos, são consideradas 
dentro da fase aguda, logo, são crises sintomáticas agudas. 
DEFINIÇÃO OPERACIONAL – DIRETRIZ ILAE 
• Critérios: 
1. 2 crises epilépticas não provocadas com intervalo > 
24h. 
- Paciente com 1 crise tem chance de recorrência de 
40%, já aquele com 2 crises, a chance de recorrência 
é de 70%. 
2. 1 crise não provocada e uma probabilidade de 
crises subsequentes semelhante ao risco geral de 
recorrência após 2 crises não provocadas (≥ 60%). 
- Lesão cerebral no passado. 
3. Diagnóstico de uma síndrome epiléptica após 1 
crise. 
ETIOLOGIA 
• Combinação de fatores genéticos + ambientais. 
• Há algumas epilepsias em que basta a mutação de 1 
gene para causar um quadro de epilepsia. Ao passo que, 
em outras, a exposição à fatores ambientais agressivos 
(ex.: traumatismo cerebral por arma de fogo) 
desenvolvem epilepsia. E, ainda, em outros tipos de 
epilepsia, os fatores genéticos e ambientais se 
combinam em proporções mais ou menos diferentes. 
• Classificação: 
✓ Genética: epilepsia mioclônica juvenil e epilepsia 
ausência da infância. 
✓ Secundárias: 
- Estrutural: AVE, TCE, alterações congênitas, 
neoplasias. 
- Infecciosa: meningoencefalites, abscesso, HIV, 
tuberculose, neurocisticercose. 
- Metabólica: hipoglicemia, sepse, DHE e ácido-
básico, uremia, intoxicações e abstinência. 
- Imune: encefalites imunomediadas, esclerose 
múltipla. 
✓ Desconhecida. 
EPIDEMIOLOGIA 
• 1 em cada 10 pessoas vai apresentar alguma crise 
epiléptica durante a vida, nem sempre implicando no 
diagnóstico de epilepsia. 
• Prevalência de epilepsia ativa: 0,6%. 
• Mais de 50 milhões de pessoas no mundo vivem com 
epilepsia. 
• Incidência: 60 casos/100.000 hab. 
• Maiores taxas em regiões de renda média ou baixa. 
CLASSIFICAÇÃO 
 
CRISE FOCAL 
• Originada em uma rede neuronal limitada a um 
hemisfério. 
 
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• Perceptiva/Simples (preserva a consciência) X 
Disperceptiva/Complexa (consciência comprometida). 
• Aura: sensações referidas pelo paciente, decorrentes da 
ativação pelo ritmo ictal de uma região cortical limitada. 
 Lobo frontal (2º mais comum). 
✓ Curta duração e tendência a ocorrer durante o 
sono. 
✓ Atividade motora involuntária clônica do lado 
contralateral, posturas tônicas assimétricas 
(posição do esgrimista) e comportamentos 
hipermotores bizarros (tipo pedalar ou 
automatismos sexuais). 
 Lobo temporal (1º mais comum): 
✓ Quadro prodrômico (aura) de sensação de mal-
estar epigástrico ascendente ou eventos cognitivos 
complexos (sensação de medo, déjà vu, alucinações 
olfatórias ou gustatórias). 
✓ Perda de consciência com postura de olhos bem 
abertos sem interagir com o meio com duração 
entre 30 segundos a 2 minutos. 
✓ Automatismos motores (mastigação, movimentos 
com lábios e movimentos aleatórios e 
estereotipados ipsilaterais dos membros). 
✓ Postura distônica da mão contralateral e desvio 
cefálico ipsilateral. 
✓ Causa mais comum: esclerose mesial temporal. 
 Lobo occipital: 
✓ Manifestações visuais como imagens distorcidas, 
flashes de luz ou até alucinações visuais complexas; 
cegueira; desvio tônico do olhar; piscamento 
repetitivo; vômito ictal. 
 Lobo parietal: 
✓ Fenômenos sensitivos contralaterais (parestesia); 
vertigem; desorientação espacial. 
CRISE GENERALIZADA 
• Originada em algum ponto e rapidamente envolve redes 
neuronais distribuídas de forma bilateral. 
• Comprometimento do nível de consciência. 
 Tônico-clônica (mais comum): 
✓ Perda súbita do nível de consciência muitas vezes 
associada a um grito seguido por rigidez e, mais 
posteriormente, abalos clônicos dos membros com 
duração de poucos minutos. 
✓ Pode apresentar cianose, mordedura da língua e 
liberação esfincteriana. 
✓ Após o término do quadro motor, o paciente não 
volta imediatamente ao nível de consciência prévio, 
permanecendo por vários minutos com sonolência 
excessiva, agitação psicomotora ou confusão 
mental (fase pós-ictal). 
 
 
 
 Ausência: 
✓ Típica da infância; breve duração (5 a 10 segundos) 
de perda de consciência com olhar fixo aberto e o 
indivíduo praticamente imóvel. 
 Mioclonias: 
✓ Abalos amplos e breves dos membros. 
✓ Ex.: epilepsia mioclônica juvenil → frequente; 
iniciada em adolescentes jovens; combinação 
clínica variável de convulsão tônico-clônica 
generalizada, ausência e particularmente 
mioclonias. 
 Tônica: contração súbita e sustentada. 
 Atônica: perda do tônus. 
AVALIAÇÃO 
• Anamnese (principal): paciente e testemunha do(s) 
evento(s); início, durante e após; fatores precipitantes e 
circunstâncias; evento(s) prévio(s); história familiar. 
• Exames laboratoriais: glicemia, eletrólitos, hemograma, 
função renal, função hepática, urina 1 e, 
eventualmente, exames toxicológicos. 
• Exame neurológico. 
• Eletroencefalograma (EEG): suporte ao diagnóstico, tipo 
de crise, área de início das crises, tipo de epilepsia, 
especificidade alta e sensibilidade baixa (pois pode não 
captar a epilepsia no momento do exame). 
✓ Solicitar: EEG em sono e vigília. 
✓ Biomarcadores relativamente específicos para 
epilepsia: descargas ou paroxismos epileptiformes. 
✓ EEG normal não exclui epilepsia. 
✓ Vídeo-EEG. 
• Exame de neuroimagem: TC e RM de crânio (preferível). 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
• Síncope, crise não epiléptica psicogênica, ataques de 
pânico ou de hiperventilação, distúrbios do movimento, 
mioclonia benigna neonatal/da infância, vertigem, 
mioclonia do sono, distúrbios do sono, migrânea com 
aura, AIT, arritmias cardíacas e distúrbios metabólicos. 
SÍNCOPE 
• É a perda passageira de consciência devido a 
hipoperfusão cerebral, caracterizada por início rápido, 
duração curta e recuperação espontânea completa. 
• Causas: 
✓ Síncope reflexa: recorrência, < 40 anos, gatilhos 
(ver situação chocantes, sentir dor, refeição, passar 
tempo prolongado em pé, lugares lotados ou 
quentes), ativação autonômica (palidez, suor, 
náusea e vômito) rotação da cabeça ou pressão no 
sino carótido, ausência de doençacardíaca. 
✓ Síncope cardiogênica: esforço ou posição supina, 
palpitações, história familiar de morte súbita 
inexplicada em idade jovem, cardiopatia estrutural 
ou coronariopatia, ECG e ECO. 
 
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✓ Síncope ortostática: hipotensão, ocorre em 
determinadas situações (durante ou após se 
levantar; após tempo prolongado em pé; ao 
levantar depois de esforço; hipotensão pós-
prandial; início ou mudança de dosagem de drogas 
vasodepressivas ou diuréticos que leva a 
hipotensão; presença de neuropatia autonômica ou 
parkinsonismo). 
✓ Síncope convulsiva: presença de fenômenos 
motores devido ao baixo fluxo cerebral, que causa 
alterações eletrolíticas e excitação de áreas 
cerebrais. 
 
 
Característica Síncope convulsiva Crise epiléptica 
Início de mioclonia Após a perda de 
consciência 
Imediato 
Desvio do globo 
ocular 
Para cima Lateral 
Ritmo da mioclonia Arrítmico Rítmico 
Padrão de 
mioclonia 
Multifocal Envolve músculos 
bilaterais proximais e 
distais 
Duração da 
mioclonia 
1-15 segundos 30 segundos a 2 
minutos 
Apresentação pós-
ictal 
Fadiga, sem 
confusão 
Confusão 
Incontinência 
urinária 
Pode ocorrer Pode ocorrer 
CRISES NÃO EPILÉPTICAS PSICOGÊNICAS 
• Distúrbios súbitos e limitados no tempo, motores, 
sensoriais, autonômicos, funções cognitivas e/ou 
emocionais que podem imitar crises epiléticas. 
• Falta de atividade neuronal excessiva no EEG. 
• Sua expressão é parte dos transtornos conversivos, no 
qual conflitos psicossociais são convertidos em sintomas 
físicos, ao invés de expressos. 
• Prevalência: sexo feminino, população idosa e epilepsia 
comórbida. 
• Fatores precipitantes: eventos traumáticos (abuso 
sexual, dificuldade de enfrentamento de situações 
difíceis. 
• Diagnóstico: critérios para transtornos conversivos do 
DSM-V e não requer a presença de fatores psicológicos. 
• Diferem dos transtornos factícios e fingimentos, pois o 
paciente não esta fingindo sintomas. 
• Para diferenciar da epilepsia propriamente dita → 
vídeo-EEG, exames de imagem, prolactina (aumenta 
consideravelmente após uma crise epiléptica) e 
avaliação psiquiátrica (depressão, ansiedade, 
somatizações, TEPT, transtornos dissociativos e 
transtornos de personalidade). 
• Interrogatório: descrição detalhada; questionar à 
testemunha se todas as crises são iguais; solicitar 
filmagem da crise; fatores precipitantes; sintomas 
prodrômicos; frequência e duração do evento; fatores 
que aliviam; sintomas pós-ictais; resposta ao 
tratamento. 
Característica Crise tônico-
clônica 
generalizada 
Crise 
psicogênica 
não 
epiléptica 
Síncope 
Situação Acordado ou 
dormindo 
Acordado Normalmente 
em posição 
ortostática 
Vocalização No início, se 
houver 
Durante a 
crise 
Nenhuma 
Movimentos 
propositais 
Ausentes Ocasionais, 
incluindo 
evasão 
Ausentes 
Mordedura Língua Lábios, 
braços, 
outras 
pessoas 
Raramente 
mordedura 
da língua 
Micção Frequente Raro Ocasional 
Duração 1 a 5min 50-60min 1 a 2min 
Ferimentos Frequentes, 
leves, 
cabeça, 
rosto 
Raros, mas 
são 
possíveis 
vários 
hematomas 
no couro 
cabeludo e 
rosto 
Se início 
repentino 
Pós-ictal Cansaço, 
confusão, 
sono 
Alerta, 
explosão 
emocional 
Recupera a 
consciência 
em 2 a 3min; 
alerta 
INDICAÇÃO DE TRATAMENTO COM DROGAS 
ANTIEPILÉPTICAS 
• Indicação na primeira crise: anormalidades 
epileptiformes no EEG, lesão estrutural em 
neuroimagem (tumor cerebral), alteração focal no 
exame neurológico ou crise convulsiva durante o sono. 
• Duas ou mais crises: indiciado de rotina em função do 
alto risco de recorrência. 
• Descontinuação do antiepiléptico: pode ser discutida 
pós um intervalo de crises convulsivas entre 2 a 4 anos. 
SÍNDROMES EPILÉPTICAS 
• Síndrome de West: 
✓ Início 3-7 meses de idade; 
 
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✓ Espasmos infantis, retardo mental e EEG com 
padrão de hipsarritmia; 
✓ Prognóstico neurológico ruim; 
✓ Tratamento: vigabatrina (1ª opção); topiromato ou 
valproato (2ª opção). 
• Convulsões febris: 
✓ Mais comum; 
✓ Crianças de 3 meses a 5 anos; 
✓ Não aumentam o risco de epilepsia no futuro 
quando na forma simples. 
• Epilepsia de ausência da infância: 
✓ Crianças de 3 a 12 anos; 
✓ Olhar fixo por poucos segundos que se repete várias 
vezes ao dia; 
✓ Ausência de sintomas pós-ictais; 
✓ Geralmente desencadeadas por hiperventilação; 
✓ EEG: surtos de complexo espícula-onda a 3Hz; 
✓ Tratamento: valproato de sódio e etosuximida. 
• Síndrome de Lennox-Gastaut: 
✓ Início 3-8 anos; 
✓ Retardo mental associado a crises de ausência 
atípica, tônicas e atônicas; 
✓ EEG: anormalidades da atividade elétrica cerebral 
de base e, em vigília, complexos lentos de espícula-
onda lenta (< 3Hz), enquanto durante o sono 
aparecem surtos generalizados de ritmo rápido 
(10Hz), chamado ritmo recrutante. 
✓ Difícil controle, sendo comum a politerapia. 
• Epilepsia benigna da infância com descargas centro-
temporal (epilepsia rolândica): 
✓ Início 3-13 anos (pico de 9-10 anos); 
✓ Crises focais simples (motora e/ou sensitivas), 
envolvendo face, língua, lábios e orofaringe, com 
intensa sialorreia e incapacidade para falar, sem 
perda da consciência; 
✓ EEG: anormalidade característica na região centro-
temporal ativada pelo sono; 
✓ Benigna e geralmente não necessita de tratamento. 
- Quando necessita: carbamazepina e 
oxcarbazepina (1ª opção); gabapentina ou 
valproato (2ª opção). 
• Epilepsia de ausência juvenil: 
✓ Início 7-17 anos; 
✓ Crises de ausência típica; 
✓ Crises tônico-clônicas generalizadas podem 
preceder as crises de ausência. 
✓ Crises mioclônicas podem ocorrer. 
✓ EEG: complexos de espícula onda a 3,5-4 Hz, com 
atividade elétrica cerebral de base normal. 
✓ Tratamento: valproato, lamotrigina ou 
levetiracetam. 
• Epilepsia mioclônica juvenil: 
✓ Início 13-18 anos; 
✓ Crises mioclônicas ocorrem preferencialmente ao 
acordar e precipitadas por privação do sono, 
estresse e foto-estimulação; 
✓ Podem se associar a crises tônico-clônicas 
generalizadas e, menos comumente, a crises de 
ausência. 
✓ EEG: complexos de poliespículas-onda lenta 
simétricos a 3-4 Hz; 
✓ Tratamento: valproato (1ª opção); lamotrigina, 
levetiracetam, topiramato e clobazan (2ª opção).