Classes de antibióticos- Farmacologia, odontologia.

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Classes de antibióticos 
PENICILINAS, CEFALOSPORINAS E 
OUTROS ANTIBIÓTICOS ΒLACTÂMICOS 
 Antibióticos β-lactâmicos 
Quatro classes: PENICILINA, 
CEFALOSPORINA, MONOBACTÂMICO 
(resistente a B-lactamase) Carbapenem 
(alta resistência a B-lactamase). 
Todos apresentam o anel B-lactamico. 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Se ligam a PLP (proteína ligante de 
penicilina). Trata-se de uma transpeptidase 
que faz a ligação cruzada entre polímero de 
glicopeptideos promovendo a camada de 
peptideoglicano da parede celular bac. 
Existe uma camada de peptideoglicano 
tanto nas bac GRAM (-) e nas GRAM (+). 
Nas GRAM (+) tem uma extensa camada de 
peptideoglicano. O antibiótico passa pela 
camada de peptideoglicano e se liga a PLP 
Já nas GRAM (-) uma fina camada de 
peptideoglicano porem tem uma 
membrana externa e canal de porina. O 
antibiótico se liga a PLP. 
PENICILINA E CEFALOSPORINA inibem a 
transpeptidase e não ocorre a formação da 
camada de peptideoglicano. INIBIÇÃO DA 
SINTESE DA PAREDE CELULAR BAC. 
 Mecanismos de resistência 
bacteriana às penicilinas e às 
cefalosporinas 
Mutação das PLPs – A bac vai expressar 
uma transpeptidase diferente impedindo a 
lig de penicilinas e cefalosporinas. 
Incapacidade do fármaco de penetrar no 
seu local de ação, alteração no número e 
tamanho das porinas e bombas de efluxo 
Produção de enzimas que degradam os 
antibióticos B-lactamicos: 
Penicilinase ou B-lactamase. 
B-lactamase: clivam o anel b-lactamico e 
produzem derivados do ac. Peniciloicos 
que é a penicilina inativa. 
FARMACOCINETICA: 
A absorção gastrintestinal da nafcilina é 
errática. 
A dicloxacilina, a ampicilina e a amoxicilina 
são estáveis em ácido. Não são bem 
absorvidas quando administradas por V.O. 
A absorção da maioria é afetada pela 
alimentação (amoxicilina é exceção). 
A penetração do fármaco no olho, na 
próstata e no sistema nervoso central 
(SNC) é precária. Exceção é quando usada 
na meningite que ocorre o afrouxamento 
da B. Hematocefalica 
A nafcilina é depurada sobretudo por 
excreção biliar 
A oxacilina, a dicloxacilina e a cloxacilina 
são eliminadas por excreção tanto renal 
como biliar. 
 Penicilinas 
São derivados do ácido 6-
aminopenicilâmico. 
Penicilinas G: 
Penicilina G é menos ativa por via oral do 
que a V 
A preparação preferida hoje é a penicilina 
G benzatina 
Distribui-se amplamente por todos os 
tecidos 
Não penetra facilmente no LCS 
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Excreção renal 
Ácido penicilóico 
 
 
Indicações clínicas: 
Faringite estreptococos beta-hemolíticos: 
Pen. Benzatina 1,2 milhões de unidades 1x 
semana 3 a 4 semanas 
Sífilis: Pen. benzatina 2,4 milhões de 
unidades 1x semana 3 semanas 
Meningite pneumocócica: Penicilina G por 
bomba de infusão 
Pneumonia pneumocócica: cefalosporina 
de terceira geração ou com 20 a 24 
milhões de unidades de penicilina G ao dia 
por infusão intravenosa constante. 
Endocardite enterocóccica: 20 milhões de 
unidades de penicilina G ou 12 g de 
ampicilina ao dia, por via intravenosa, em 
combinação com doses baixas de 
gentamicina. 
Penicilinas de amplo espectro 
Aminopenicilinas: Ampicilina e 
Amoxicilina 
Possuem grupo amino (carga positiva): 
Aumenta a difusão através das porinas 
mas Não conferem resistência às β-
lactamases 
Espectro de ação: ◦ Cocos gram +/ Cocos 
gram – : N. gonorrhoeoe e N. meningitidis/ 
Bacilos gram – : E. coli e H. influenzae. 
Indicações clínicas: 
Ampicilina IV: Infecções enterocócicas 
invasivas e da meningite por Listeria 
Amoxicilina oral: Infecções 
otorrinolaringológicas não complicadas/ 
Prevenção da endocardite em pacientes 
submetidos a tratamentos dentários (como 
profilaxia só AMOXICILINA) / Terapia de 
erradicação do H. pylori usada associada a 
claridromicina e a bomba de prótons. 
Carboxipenicilinas: 
Carbenicilina e Ticarcilina 
Apresentam grupo carboxila (carga 
negativa): conferem resistência às β-
lactamases 
Sofrem menos difusão através das porinas 
(altas doses) 
Eficazes contra Enterobacter e 
Pseudomonas 
Ineficaz contra a maioria das cepas de S. 
aureus, Enterococcus faecalis, Klebsiella e 
L. monocytogenes 
Ureidopenicilinas: 
Piperacilina, Mezlocilina, Azlocilina 
Apresentam grupo carboxila (carga 
negativa) e grupo amino (carga positiva) 
Conferem resistência às β-lactamases e 
penetram facilmente pelas porinas 
Mais potentes que as carboxipenicilinas 
A Mezlocilina é a mais ativa contra 
Klebsiella. 
Piperacilina estende espectro da Ampicilina 
– Contra muitas cepas de P. aeruginosa, 
Enterobacteriaceae (não-produtoras de β-
lactamases) e Bacteroides 
Em combinação com um inibidor da β-
lactamase (Piperacilina + Tazobactam), tem 
o mais amplo espectro antibacteriano 
entre as penicilinas. 
Penicilinas resistentes às β-
lactamases: 
Oxacilina, Cloxacilina, Dicloxacilina, 
Nafcilina e Meticilina 
 
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Apresentam um grupamento volumoso 
que ocupam um espaço que impede a b-
lactamase de execer a sua ação. 
Uso restrito ao tratamento de infecções 
causadas por estafilococos que elaboram a 
enzima (B-lactamase) 
Hidrofobicidade: Não atuam sobre gram – 
Indicações clínicas: 
Tratamento de infecções da pele e dos 
tecidos moles 
Os pacientes com infecção por MRSA 
(estafilococos aureus resistente a 
meticilina) são tratados com Vancomicina. 
Reações adversas às penicilinas: 
Diarréia, náuseas, vômitos 
Reações de hipersensibilidade: 
Exantema maculopapular 
Erupção urticariforme 
Febre, broncoespasmo, vasculite, doença 
do soro 
Dermatite esfoliativa 
Síndrome de Stevens-Johnson 
Anafilaxia 
Reações de hipersensibilidade graves: 
Consistem em angioedema e anafilaxia 
Doença do soro: Febre baixa, exantema e 
leucopenia ou artrites graves, púrpura, 
esplenomegalia, alterações mentais, 
edema generalizado, albuminúria e 
hematúria. 
 Inibidores da β-Lactamase. 
Ácido Clavulânico- Sulbactam- Tazobactam 
Porque ocorre sempre a prescrição de 
AMOXICILINA + AC. CLAVULÂNICO? 
Existe um padrão de resistência ao B-
lactamicos. 
Esses fármacos inibem a enzima que 
degrada o antibiótico. 
 Cefalosporinas 
 Mecanismo de ação: 
Idêntico às penicilinas- São também B-
lactamicos 
Classificação: Primeira geração, Segunda 
geração, Terceira geração, Quarta geração 
e Quinta geração. 
Características gerais das cefalosporinas: 
Rápida absorção após administração oral 
Excreção Renal 
Necessita ajuste posológico para pacientes 
com insuficiência renal 
Cefotaxima, a ceftriaxona e a cefepima 
penetram no LCS 
Também atravessam placenta e estão 
presentes no humor aquoso. 
Primeira Geração: 
Cefalexina, Cefalotina, Cefazolina, 
Cefadroxila, Cefapirina, Cefradina 
Boa atividade contra gram + e atividade 
relativamente moderada contra gram – 
Proteus e E. coli 
Resistentes a beta-lactamase de K. 
pneumonie. 
Infecções por estafilococos e 
estreptococos: Celulite ◦ Abcessos de 
tecidos moles 
Não utilizar em infecções sistêmicas graves 
Cefazolina pode ser administrada por via 
parenteral e intramuscular 
A cefadroxila é o análogo para-hidroxi para 
a cefalexina. 
As concentrações de cefadroxila no plasma 
e na urina são ligeiramente mais elevadas 
que as da cefalexina. 
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Segunda Geração: 
Cefaclor, Cefuroxima, Cefamandol, 
Cefprozila, Cefotetana e Cefoxitina 
Resistentes à maior número de β-
lactamases que as da 1ª geração. 
À semelhança dos agentes de primeira 
geração, nenhum membro desse grupo 
exibe atividade contra enterococos ou P. 
aeruginosa. 
Indicações: 
Tto. Sinusite, otite, infecções do trato 
respiratório inferior por bactérias 
produtoras de β-Lactamase. 
Cefoxitina, a cefotetana ou o cefmetazol 
podem ser usados no tratamento de 
infecções anaeróbias mistas: ◦ peritonite, ◦ 
diverticulite e ◦ doença inflamatória pélvica 
Cefuroxima é usada no tto da pneumonia 
adquirida na comunidade por
produtores 
de β-lactamase ◦ H. influenzae ◦ H. 
pneumoniae ◦ Maioria dos pneumococos. 
Cefuroxima penetra no LSC (< ceftriaxona). 
Terceira Geração: 
Ceftriaxona (mais utilizada), Cefotaxima, 
Ceftazidima, Cefoperazona. 
Ceftriaxona: Tem boa biodisponibilidade, 
alto tempo de meia vida, bom poder de 
penetração nos tecidos, penetra no osso 
LCR. 
Resistentes a muitas β-lactamases: Ativas 
contra Enterobacteriaceae: E. coli, Proteus, 
Klebsiella, Enterobacter, Serratia e 
Citrobacter, Neisseria e H. influenzae 
Menos ativos contra gram + que os de 1ª 
geração (S. pneumoniae). 
A ceftazidima e a cefoperazona são as duas 
únicas úteis contra Psudomonas 
A ceftriaxona é o fármaco preferido para 
todas as formas de gonorreia e para as 
formas graves da doença de Lyme 
A ceftriaxona e a cefotaxima ◦ são as mais 
ativas contra cepas de pneumococos não 
sensíveis à penicilina ◦ úteis para meningite 
Em pacientes imunocomprometidos com 
neutropenia e febre, a ceftazidima com 
frequência é usada em associação a outros 
antibióticos. 
Quarta Geração: 
Cefepima 
Altamente efetiva contra 
Enterobacteriaceae, Neisseria, H. 
influenzae, P. aeruginosa e Gram + 
É mais resistente às beta-lactamases de 
Enterobacter 
2g I.V a cada 12h 
Obs: pode ser utilizado em pacientes com 
alergia não fatal à penicilina 
Cefepima: 
É ativa contra Enterobacteriaceae 
resistentes a outras cefalosporinas 
Tem atividade comparável á ceftazidima 
para P. aeruginosa; 
Não é ativa contra MRSA 
A excreção renal da Cefepima é quase 
100% 
Excelente penetração no LCR 
Cepas que expressam metalo-β-lactamases 
ou βlactamases KPC são resistentes à 
cefepima. 
Quinta Geração: 
Cefalosporina ativa contra MRSA - 
Ceftarolina 
Atividade contra S. aureus resistentes à 
meticilina (MRSA) e bactérias gram-
positivas 
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Também possui amplo espectro de ação 
contra bactérias gram-negativas. 
 Monobactâmico. 
Aztreonam 
É resistente a muitas das β-lactamases, 
inclusive metalo-β-lactamases, mas não 
resiste à ação das βlactamases KPC. 
Perfil de ação contra Gram- idêntico às 
cefalosporinas de 3ª geração 
Não esboça hipersensibilidade em alérgicos 
à Penicilina 
Apresenta semelhança estrutural com a 
Ceftazidima 
Meia-vida: 1,7 h 
Adm: 2g I.M ou I.V a cada 6 a 8h. 
 Carbapenens. 
 Imipenem, Meropenem, Doripenem, 
Ertapenem 
Excelente contra as Enterobacteriaceae, 
incluindo aqueles resistentes às 
cefalosporinas 
Ocorre inibição da maioria das cepas de 
Pseudomonas e Acinetobacter 
Os anaeróbios (inclusive o B. fragilis) são 
altamente sensíveis 
Amplo espectro. 
Imipenem: 
Não é absorvido por via oral. É 
administrado por Via parenteral. 
É inativado pela enzima renal 
desidropeptidase I (adm com cilastatina 
que inibe a destropeptidase renal) 
Infecções do trato urinário e das vias 
respiratórias inferiores; infecções intra-
abdominais e ginecológicas; e infecções da 
pele, dos tecidos moles, dos ossos e das 
articulações. 
Infecções causadas por bactérias 
hospitalares resistentes às cefalosporinas. 
Não é útil para KPC produtoras de 
carbapenemase. 
O imipenem não deve ser utilizado como 
monoterapia para infecções causadas por 
P. aeruginosa. 
Reações adversas: náuseas, vômitos e 
convulsão quando adm em altas doses. 
Meropenem: 
Não é sensível à dipeptidase renal 
Menor tendência a provocar convulsões 
A experiência clínica com o meropenem 
demonstra a equivalência terapêutica com 
o imipenem. 
Menos atividade contra Gram- 
Ertapenem: 
Meia vida longa 
1x ao dia 
Atividade inferior contra P. aeruginosa e 
espécies de Acinetobacter. 
O espectro de atividade contra bactérias 
grampositivas, Enterobacteriaceae e 
anaeróbios torna o ertapeném 
interessante para tratar infecções 
intraabdomi- nais e pélvicas. 
 Outros inibidores da síntese 
da parede celular. 
Vancomicina: 
Glicopeptídeo com peso molecular 1.500, 
hidrossolúvel, estável, isolado de 
streptococcus orientalis, mostra-se ativa 
com G+ (particularmente estafilococus). 
Útil no tratamento de MRSA. 
M.A: Inibe as transglicosidases impedindo a 
formação dos monômeros de mureína 
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Fármaco bactericida 
Fármaco preferido para o tratamento da 
infecção grave causada por S. epidermidis 
resistente à meticilina 
Vancomicina + rifampicina ◦ infecções 
potencialmente fatais ◦ as que envolvem 
corpos estranhos. 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS: 
Principal indicação: sepse ou endocardite 
causadas por estafilococos resistentes à 
meticilina 
Associações: 
VANCO + GENTAMICINA: Endocardite 
enterocócica em pacientes com grave 
alergia à penicilina 
COM CEFOTAXIMA OU CEFTRIAXONA: 
Meningite causada por penumococo 
altamente resistente à penicilina. 
REAÇÕES ADVERSAS: 
Flebite (irritante para os tecidos) 
Calafrios e febre 
Ototoxicidade (rara) 
Nefrotoxicidade (incomum) 
Síndrome do homem vermelho: liberação 
de histamina 
RESISTÊNCIA: 
Enterococos modificam a extremidade 
terminal D-AlaD-Ala por D-Ala-D-Lactato 
Não impede o crescimento do 
peptideoglicano, mas impede à ligação da 
Vancomicina 
Teicoplanina: 
Glicopeptideo muito semelhante à 
vancomicina em seu mecanismo e espectro 
de ação, podendo ser adm por via I.M e 
E.V, apresenta alta meia vida (40-70h) 
podendo ser adm em dose única. 
Bacitracina: 
É uma mistura peptídica clínica obtida pela 
1° vez da cepas Tracy do Bacillus subtilis, 
em 1943. Mostra-se ativa contra G+. 
Interfere na desfosforilação no ciclo do 
transportador lipídico que transfere 
subunidades de peptidoglicano para a 
parede celular em crescimento. Utilizado 
por via tópica. 
 Inibidores da Síntese Protéica 
Dirigidos à subunidade 30s: 
Aminoglicosídeos - Tetraciclinas 
Dirigidos à subunidade 50s: Macrolídeos - 
Cloranfenicol - Clindamicina 
Alguns antibióticos se ligam a porção 50s 
inibindo a síntese proteica bacteriana e os 
que se ligam na porção 30s fazem o 
mesmo. 
Tetraciclinas: 
Tetraciclina, Doxiciclina, Limeciclina, 
Minociclina 
São bacteriostáticos de amplo espectro 
Ativas contra Gram positivas e Gram 
negativas, incluindo as anaeróbicas 
Medicamentos de escolha nas infecções 
por Mycoplasma pneumoniae, Clamídias, 
Riquétsias 
Pode ser útil para tratamento da H pilory. 
Mecanismo de ação: 
Entram nos microoganismos por difusão 
passiva e por transporte ativo 
Se ligam reversivelmente à subunidade 30s 
bloqueando a ligação RNA-t-aminoacil no 
RNAm do ribossomo 
Essa ligação impede a adição de AA aos 
peptídeos em formação. Bloqueia a síntese 
proteica pois não tem a incorporação de 
mais AA 
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A tetraciclina se liga na porção 30s e 
impede a ligação do RNAt com o RNAm, 
logo não tem a formação da cadeia 
polipeptídica. SEM SINTESE PROTEÌCA. 
USOS CLÍNICOS: 
Fármaco de escolha para riquétsias 
Mycoplasma pneumoniae, clamídias e 
espiroquetas 
Tratamento da acne 
Exacerbações da bronquite 
Pneumonias comunitárias 
Infecções do T.U, tecidos moles. 
Leptospirose 
Associação no tto da infecção por H. pylori 
(associado ao bismuto e metonidazol) 
Infecções por Vibrio 
A doxiciclina, em associação com 
ceftriaxona, é uma alternativa para o 
tratamento de doença gonocócica. 
Resistência: 
Diminuição do influxo ou aumento do 
efluxo por meio de uma bomba de 
transporte ativo de proteínas: Gram + e – 
Proteção dos ribossomos - produção de 
proteínas: Gram + (a bac gera um 
ribossomo diferente o antibiótico não 
consegue mais se ligar e impedir o 
crescimento bac 
Inativação enzimática. (a bac produz uma 
enzima que degrada a estrutura da 
tetraciclina) 
FARMACOCINÉTICA: 
ABSORÇÃO após ADM. ORAL: ◦ 30% 
Clortetraciclina - ◦ 60 a 70% Tetraciclina e 
Limeciclina - ◦ 95 a 100% Doxiciclina e 
Minociclina 
ADM. PARENTERAL: Doxiciclina IV (100 mg 
12 a 24h); IM IM 
Absorção é diminuída por alimentos, 
cátions divalentes (Ca2+, Mg2+, Fe2+)
– 
laticínios e antiácidos, pH alcalino. Ocorre 
uma quelação a tetraciclina se liga 
irreversivelmente ao cálcio. Crianças 
tratadas com tetraciclina pode apresentar 
dentes de coloração marrom. 
É CONTRA-INDICADO PARA GESTANTES, 
PODE OCORRER UM ALTERAÇÃO DO 
METABOLISMO ÓSSEO. 
Atravessam a placenta e são excretadas no 
leite 
Ação curta - Tetraciclina e Oxitetraciclina: 
6-8h 
Ação longa - Doxiciclina e Minociclina: 16-
18h 
Interações Medicamentosas: ◦ 
Carbamazepina, Fenitoína, Barbitúricos e 
Álcool – Diminuem a meia-vida por indução 
hepática. SÃO INDUTORES ENZIMÁTICOS. 
Reações Adversas: 
Hipersensibilidade é incomum 
TGI PODE PROVOCAR QUEIMAÇÃO, 
NÁUSEAS VÔMITOS E DIARREIA. 
Deformidade ou incapacidade de 
crescimento ósseo 
Toxicidade hepática (comum em 
gestantes)e renal 
Reações vestibulares: Tontura, vertigens, 
náuseas e vômitos 
Trombose venosa (adm iv) 
Aminoglicosídeos: 
Também inibem a porção 30s. Quando ele 
se liga a porção 30s, promove a inibição da 
síntese proteica de 3 maneiras: 
1: Bloqueia a iniciação da síntese de 
proteínas. 
2: Bloqueia a posterior tradução e estimula 
a terminação prematura. 
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3: Incorporação de AA incorreta. 
Forma uma proteína que não é funcional 
para a bac. 
ATIVIDADE ANTIMICROBIANA: 
Espectro estreito 
Infecções causadas por gram negativas 
Moléculas de carga elétrica que não 
apresentam biodisponibilidade via oral: 
São adm por via parenteral. São muito 
hidrossolúveis. 
São bactericidas e este efeito depende da 
dose ◦ Inibidores da síntese da parede 
celular aumentam a entrada dos 
Aminoglicosídeos nas bactérias. 
Farmacocinética: 
Hidrossolúveis, estáveis em pH 6 a 8 
Meia-vida: 2 a 3 horas 
Não sofrem metabolização 
Excreção Renal - Filtração glomerular 
Bem absorvido quando ADM por via I.M 
Estreptomicina: 
Principais Indicações: Tuberculose 
resistente à Isoniazida e Rifampicina 
Endocardite e sepse por Streptococcus do 
grupo viridans (em associação à Penicilina 
G)] 
Peste: Doses excessivas podem causar 
choque tóxico pela morte maciça de 
bactérias 
Brucelose - em associação com Tetraciclina 
(após resposta negativa à associação da 
tetraciclina com Rifampicina) 
Gentamicina: 
Principais Indicações: 
Endocardite por enterococo – em 
associação à penicilina G e Ampicilina - tto 
de escolha 
Endocardite e sepse estafilocócica – em 
associação à Oxacilina ou Vancomicina 
Queimaduras, quando é comum a infecção 
por Pseudomonas aeruginosa 
Usada para infecções de pele. 
Resistência dos aminoglicosideos: 
Inativação do fármaco por enzimas 
microbianas. Produção de 
acetiltransferase, fosforotransferase e 
Adenil tranferase que inativam. 
Incapacidade do antibiótico de penetrar no 
interior da célula; 
Baixa afinidade do fármaco pelo ribossomo 
bacteriano quando a bac sofre mutação. 
Onde ocorrem as reações: 
A bac vai produzir acetiltranferase e Adenil 
transferase e fosfotransferase que vão 
inserir grupamentos amino, hidroxilos e vai 
fazer com que ele perca a sua ação 
farmacológica. 
Reações Adversas: 
OTOTOXICIDADE - Lesão auditiva e 
vestibular 
Provocam uma degeneração da células 
pilosas e dos neurônios da cóclea 
promovendo a perda de audição. 
Causada pela inibição dos ribossomos 
mitocondriais do hospedeiro 
Acumulam-se na endolinfa e perilinfa do 
ouvido interno provocando lesão das 
células ciliadas altamente sensíveis 
Insuficiência renal aguda: acúmulo do 
fármaco nas células tubulares proximais - 
intoxicação mitocondrial 
Bloqueio neuromuscular periférico não-
despolarizante: ◦ Paralisia respiratória ◦ 
Competição do fármaco com o cálcio nos 
sítios pré- sinápticos, diminuição de Ach, 
incapacidade de despolarização e paralisia 
muscular. 
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Macrolídeos: 
ERITROMICINA 
São fármacos bacteriostáticos 
Apresentam atividade aumentada em pH 
alcalino 
MEC. AÇÃO: Inibição da síntese protéica 
através da ligação à subunidade 50S do 
RNAr, bloqueando a translocação da 
aminoacil. 
O macrolídeo se liga a porção 50s, e inibe 
a síntese proteica e a formação da cadeia 
polipeptídica. 
ATIVIDADE ANTIMICROBIANA: 
Tem amplo espectro 
Eficaz contra Gram positivos pneumococos, 
estreptococos, estafilococos e 
corinebactérias 
Micoplasmas, Legionela, Clamydia 
trachomatis, C. psittaci, C. pneumoniae, 
Helicobacter e Listeria 
Gram negativos: Neisseria sp, Riquétsias, 
Treponema pallidum. 
Resistência: 
Redução da permeabilidade da membrana 
celular ou efluxo ativo – O antibiótico vai 
entrar menos e quando ele entra é jogado 
para fora. 
Produção de esterases que hidrolisam os 
macrolídeos 
Modificação do local de ligação ao 
ribossomo pela produção de metilase. 
Eritromicina: 
Medicamento de escolha nas infecções por 
corinebactérias (difteria e sepse); 
Infecções respiratórias, neonatais, oculares 
e genitais por clamídias; 
Pneumonias comunitárias (pneumococos, 
micoplasmas e legionelas); 
RESISTÊNCIA: Menos atrativos para tto 
para faringites, infecções de pele e de 
tecidos moles 
Não é fármaco de 1° escolha para 
pneumonia comunitária. Pois é irritante ao 
T.G.I 
Claritromicina: 
Menor incidência de intolerância 
gastrintestinal 
Ingestões menos frequentes 
Desvantagem – Custo 
Usado em associação com amoxicilina para 
tratamento do HPYLORI 
Azitromicina: 
Espectro de atividades semelhante ao da 
Claritromicina 
Mais ativa contra H. influenzae 
Altamente ativa contra Clamídias 
Principais diferenças: Propriedades 
farmacocinéticas- Maior lipossolubilidade. 
Reações adversas: 
Hepatite colestática aguda: Febre, icterícia 
– hipersensibilidade. 
Interações medicamentosas: 
Inibição das enzimas do citocromo P450 -
Aumenta as concentrações séricas de: 
Teofilina - Anticoagulantes orais - 
Ciclosporina – Metilprednisolona 
Cloranfenicol: 
Liga-se reversivelmente à sub. 50s e inibe a 
formção da cadeia peptídica 
Bacteriostático de amplo espectro ativo 
contra Grampositivos e Gram-negativos 
aeróbios e anaeróbios 
Uso clínico limitado: via tópica 
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Alta toxicidade – Síndrome do bebê 
cinzento. 2 a 9 dias após o tratamento 
Inibidores da transcrição e da tradução: 
Rifampicina, aminoglicosideos, 
espectinomicina, tetraciclinas, 
macrolideos, clorafenicol, lincosamidas, 
oxazolidinonas. 
 Inibidores da síntese de DNA. 
Inibidores do metabolismo do folato: 
Inibidores da diidropteroato sintase – 
análogos do PABA: Sulfonamidas e 
Sulfonas 
Inibidores da diidrofolato redutase – 
análogos do folato: 
Trimetoprim, Pirimetamina e Metotrexato 
Inibem a síntese do AC. FOLICO em etapas 
diferentes 
A.Folico: forma as bases nitrogenadas. 
Ac. Folico: é inibido pelos análogos do 
folato – Metrotrexato, Trimetropim- e 
análogos do PABA. 
Sintese do ac.folico: 
Sulfonamida inibe a diidropteroato sintase 
(que liga uma molécula de pteridina a uma 
de PABA), não tem a formação Ac. 
Diidropreróico logo não tem a produção de 
diidrofolato e nem do tetraidrofolato. Ac 
diidropreróico é adicionado o glutamato 
que da origem ao diidrofolato que sofre 
uma reação de redução catalisada pela 
enzima didrofolato redutase que gera o 
tetraidrofolato que da origem as purinas e 
a timidinas. Não tem a síntese de DNA pois 
não tem as bases nitrogenadas. 
SULFONAMIDAS: 
Sulfadiazina, Sulfametoxazol e 
Sulfanilamida, Sulfacetamida. 
Atividade Antimicrobiana: ◦ Inibem 
bactérias gram + e – 
Bactérias entéricas: E. Coli, Klebsiella, 
Salmonella, Shigella e Enterobacter 
Riquétsias tem o crescimento estimulado 
Resistência: ◦ Produção excessiva de PABA 
◦ Produção de enzima de síntese do folato 
com baixa afinidade por sulfonamidas ◦ 
Comprometem a permeabilidade ◦ 
Pseudomonas. 
Podem ser divididas em três grupos 
principais: 
(1) orais absorvíveis; Curta -
Intermediária - Longa 
(2) orais não absorvíveis; usadas em 
doenças inflamatórias intestinais
(3) tópicas. 
Absorvidas no TGI, são bem distribuídas 
Farmacocinética: 
Sulfametoxazol: Meia-vida intermediária 
(10-12h), absorção oral lenta; dose 
utilizada (1g 2/3 x dia): infecções urinárias ◦ 
Sulfassalazina: Não absorvida (colite 
ulcerativa, enterite e outras doenças 
inflamatórias intestinais) 
Sulfadiazina: Uso tópico (prevenção da 
infecção de queimaduras) 
Reações Adversas: 
Mais comuns: febre, exantemas cutânea, 
dermatite esfoliativa, vômitos e diarréia 
Incomuns: Síndrome de Stevens-Johnson 
(erupção cutânea e das mucosas grave) 
Outros: estomatite, conjuntivite, artrite, 
distúrbios hematopoiéticos (anemias, 
granulocitopenia) 
TRIMETOPRIMA: 
Mecanismo de ação: análogo do folato 
(inibidor da enzima diidrofolato-redutase); 
Potencializam ação das sulfanilamidas 
(bacteriostático) – bloqueiam etapas 
11 
 
sequenciais acentuando a atividade e 
ambos fármacos 
As sulfonamidas competem com o PABA e 
inibem a Dihidropteroato sintetase. A 
Trimetropina inibe a dihidrofolato 
redutase. 
Reações Adversas: 
Relacionados com a falta de ácido fólico: ◦ 
Anemia megaloblástica ◦ Leucopenia ◦ 
Granulocitopenia 
SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIMA: 
AMPLO ESPECTRO 
Usos clínicos: 
Pneumonia por shigelose ◦ Infecções 
sistêmicas por salmonela ◦ Infecções do 
trato urinário e prostatite 
Eficaz contra cepas de S. Aureus ◦ Infecções 
do trato respiratório (Haemophilus, 
Moraxella catarrhalis e Klebsiella 
pneumoniae) 
AMPLO ESPECTRO 
Doses utilizadas: 
1 comp (160mg TMP + 800 mg SULFA) 
12/12h (infecção urinária e prostatite) ◦ 
Crianças: 8mg/kg TMP + 40 mg/kg SULFA 
(shigelose, infecção urinária ou otite 
média) 
 Inibidores da DNA-Girase 
Quinolonas: 
ÁCIDO NALIDIXO - ÁCIDO PIPEMÍDICO 
CIPROFLOXACINO OFLOXACINO 
NORFLOXACINO LOMEFLOXACINO 
LEVOFLOXACINO GATIFLOXACINO 
MOXIFLOXACINO GEMIFLOXACINO 
Mecanismo de Ação: 
Interferência na síntese do DNA 
bacteriano, através da inibição de 2 
enzimas: 
DNA- girase (Gram (-)) 
Topoisomerase IV (Gram (+) 
Essas enzimas são responsáveis pelo 
controle do processo de divisão, reunião de 
novas cadeias e enovelamento do novo 
DNA durante a replicação. 
A DNA girasse faz com que perda a 
estabilidade durante a separação do DNA, 
as fitas se desorganizam o DNA deixa de 
ser funcional, parando todo o maquinário 
celular. (morte celular) 
Espectro de ação: 
1° e 2° geração tem ação voltada para 
gram – e 3° geração são para gram + 
Bacilos aeróbicos Gram-negativos: ◦ Alta 
susceptibilidade as quinolonas ◦ 
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae ◦ 
Espécies de Enterobacter, Salmonella e 
Shigella, Campylobacter 
Pseudomonas aeruginosa: Ciprofloxacina > 
Trovafloxacina > Levofloxacina = 
gatifloxacina = moxifloxacina > ofloxacina 
Cocos Gram-positivos: ◦ Quinolonas de 3ª 
e 4ª gerações são mais ativas ◦ 
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus 
aureus e Streptococcus pneumoniae ◦ NÃO 
SÃO CONSIDERADAS DROGAS DE PRIMEIRA 
ESCOLHA 
Anaeróbicos: ◦ Trovafloxacina é a mais 
ativa ◦ Gatifloxacina e moxifloxacina 
Chlamydia/Mycoplasma: Quinolonas de 3ª 
e 4ª gerações são mais ativas ◦ ofloxacina é 
ativa contra C. trachomatis. 
Farmacocinética: 
Bem absorvidas por via oral 
Antiácidos, sucralfato, magnésio, aluminio, 
ferro, zinco, cálcio e nutrição enteral 
podem diminuir a absorção 
Esquemas orais promovem níveis similares 
aos das formulações IV 
12 
 
Boa penetração tecidual 
Eliminação renal predominante 
Trovafloxacina e moxifloxacina eliminação 
hepática 
Reações Adversas: 
Globalmente bem tolerados 
Gastrintestinais 
Cefaléias, vertigens, sonolência, alterações 
do comportamento 
Osteoarticulares (artropatia, tendinite) ◦ 
Ruptura de tendões (homens> 50 anos em 
uso de esteróides) 
Hipoglicemia: Gatifloxacina 
Hepatite (trovafloxacina): ◦ Risco de 
insuficiência hepática fulminante ◦ Risco 
aumentado com uso > 14 dias 
Fototoxicidade: Lomefloxacina, pefloxacina 
◦ Esparfloxacina 
Cuidados: 
Não deve ser utilizadas em pacientes com 
hipersensibilidade a quinolonas 
Cuidado em pacientes com distúrbios 
neurológicos ◦ Convulsões com altas doses 
Uso não recomendado em gestantes e 
mulheres que amamentam 
Evitar o uso em crianças 
Não usar a trovafloxacina em regime 
ambulatorial. 
Usos Terapêuticos: 
Infecções do trato urinário e prostatites- 
PRADRÃO OURO 
Doenças sexualmente transmissíveis 
Diarréias infecciosas 
Pneumonia da comunidade ◦ 
(Levofloxacina, moxifloxacina e 
gatifloxacina) 
Doença do Legionário 
Micobacterioses atípicas (tx combinado) 
Osteomielite 
Resistência: 
Mutações na região de ligação da 
quinolona na enzima-alvo 
Alteração na permeabilidade do 
microorganismo 
Bombas de efluxo