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Diabetes Mellitus: Emergências hiperglicêmicas: Representam importantes causas de morbidade e mortalidade CAD e EHH juntas representam apenas 4- 9% dos internamentos de pacientes com DM Mortalidade: • CAD <3% • EHH – 3 – 20% (depende do fator precipitante) O perfil do paciente com cetoacidose diabética, é um paciente mais jovem (tem uma reserva maior reserva fisiológica para responder à cetoacidose), já os casos de estado hiperosmolar, são de pacientes mais velhos, após a 4 década de vida, com outras comorbidades, aumentando a gravidade e a morbidade. Hiperglicemia x Emergência hiperglicêmica: • Glicemia elevada – ambas • Sinais e sintomas associados • Dados laboratoriais • Critérios diagnósticos para CAD ou EHH Fisiopatologia da descompensação diabética: CAD= perfil de pacientes com diabetes tipo 1 – não produzem diabetes tipo 1, o que gera lipólise acelerada. Havendo produção de ácidos graxos e glicerol, que vão para o fígado, sendo utilizados como corpos cetônicos gerando a cetoacidose. EHH= há produção mínima de insulina (diabetes tipo 2), já que aqui o mecanismo é uma resistência periférica a insulina, o pâncreas continua produzindo a insulina, vai entrando em falência com o tempo e essa insulina mínima é suficiente para impedir a produção de corpos cetônicos, por isso não gera a cetoacidose, o que ocorre é o aumento da osmolaridade. Ocorre aumento da glicogenólise, quebra da glicose, aumento de gliconeogênese e diminuição da utilização da glicose, fazendo com que a glicemia se eleve, levando a glicosúria (aumenta a perda de água), que faz a hiperosmolaridade por desidratação. Fatores desencadeantes: • Infecções: Trato resp. superior, pneumonias e infecções de vias urinárias • Uso irregular/ não uso de medicação • Primo-descompensação: primeira descompensação - paciente jovem, sem diagnóstico de diabetes, ocorre a primeira descompensação de forma grave • Situações de estresse (trauma, cirurgias, gravidez) – aumenta a demanda metabólica e a grande atuação dos hormônios contra insulínicos. • Medicamentos – principal: corticoides Critérios diagnósticos: CAD: • Glicemia > 250ml/dL – podendo ainda ocorrer com glicemias mais baixas - HGT • Ph arterial < 7,3 – como ocorre a produção de corpos cetônicos, isso acidifica o sangue. – Aferido por gasometria • Cetonemia (dosagem de corpos cetônicos no sangue) ou cetonúria (Medir os corpos cetônicos na urina) fortemente positiva. *Precisa ter os 3 critérios + sinais e sintomas sugestivos QC: Poliúria, polidipsia, perda de peso, pode haver alteração do nível de consciência, hálito cetônico, taquicardia, sinais de desidratação, hipotensão, taquipneia, respiração de Kussmaul, náuseas, vômitos e dor abdominal. EHH: • Glicemia > 600mg/dL • Ph arterial > 7,3 – já que não é característico do EHH produzir corpos cetônicos • Osmolaridade sérica efetiva > 32- mOsm/KG - gasometria *Precisa ter os 3 critérios + sintomas sugestivos QC: Poliúria, polidipsia, perda de peso, desidratação grave, rebaixamento do nível de consciência podendo chegar a coma, taquicardia, hipotensão. Exames laboratoriais: • Gasometria arterial (na admissão e de 4/4h ou 2/2h • Glicemia a cada 1h - HGT • SU (cetonúria) ou teste com fita • Ionograma – avaliar NA+ (relevante para orientar a solução de hidratação) e K+ (se tiver baixo não pode iniciar insulina) • Hemograma – avaliar infecção • ECG • Outros: TAC de crânio, líquor, USG de abdome Princípios do tratamento: • Hidratação: -Restaura o volume intravascular: perda de volume por excesso de excreção de urina -Melhora a perfusão tecidual -Reduz a ascensão dos hormônios contrarreguladores -Pode diminuir a glicemia de 12-20% • Insulinoterapia: -Realizada concomitantemente à hidratação *Checar K: Apenas prescrever insulina se K>3,3 – se abaixo, repor 25mEq em 1h – risco de arritmia e parada -Bloqueia a cetogênese -Corrige a hiperglicemia -Infusão contínua -Solução – 100U insulina regulas + 100ml SFO,9% (1U/ml) -Dose inicial de 0,1U/Kg em bolus EV, seguida de 0,1/Kg/h (bomba de infusão contínua) -Monitorizar a glicemia de 1/1h -Queda da glicemia de 50 – 70mg/dL a cada hora • Avaliação do potássio – caso esteja baixo tem que repor (25mEc) antes de iniciar a insulina – potássio abaixo de 3,3 risco de arritmias e parada. Reposição de potássio: -Insulinoterapia – redução de K -Dosagem de 1/1h ou 2/2h -Reposição quando necessário • Reconhecer e tratar fatores precipitantes • Repor bicarbonato – Ph< 7 • Corrigir DHE • Reposição de fósforo Quando suspender a insulina? CAD: • Ânion GAP < ou = a 12 • Bicarbonato > ou = a 15 • Ph > 7,3 • Glicemia < 200mg/dL – não necessariamente Obs: dois parâmetros EHH: • Glicemia entre 250-300mg/dL • Osmolaridade < 310mOsm/Kg • Paciente alerta Complicações: Hipoglicemia – em geral causada por tratamentos intempestivos Hipocalemia Hiperglicemia – secundária cessação precoce da insulinoterapia Síndrome da angústia respiratória do adulto Tromboembolismo – citocinas pró- coagulantes Edema cerebral – se correção muito rápida da hiperglicemia / osmolaridade Pancreatite (CAD – elevação triglicerídeos) Prognóstico: Extremos de idade – maior chance de evoluir de forma desfavorável Presença de hipotensão ou choque Gravidade do fator precipitante *Pacientes de mais idade tem pior prognóstico Casos Clínicos: QC: − Idade − Taquipneia − Náuseas, vômitos, dor abdominal, desidratação − Hiperglicemia − Sinais de hipotensão Critérios clínicos: • Gasometria – pH= 7,09; HCO3 = 11; Na = 149; K=3,5 • HGT = 480 • SU – Cetonúria +++ Fecha 3 critérios! Fator desencadeante: Primo-descompensação? Tratamento: Hidratação + insulinoterapia QC: − Idoso − Infecção respiratória – fator precipitante − Diabético − Desidratação − Rebaixamento de consciência − Glicemia elevada Critérios clínicos: • Gasometria – Ph= 7,4; HCO3= 22; Na=148; K=4,5 • HGT= 600 • Osmolaridade = 330 Fecha 3 critérios! Tratamento: Hidratação + insulina Sem suspeita de emergência hiperglicêmica Hipoglicemia: -Mais comum que as emergências hiperglicêmicas -Glicemia < 45-50mg/dL (<70mg/dL em diabéticos) -Pouco comum em paciente não diabéticos -Complicação aguda do DM mais comum que a CAD e EHH -Potencialmente fatal – é uma causa de PCR Tríade (Whipple): • Hipoglicemia – glicose baixa • Sintomas de hipoglicemia (adrenérgicos ou neuroglicopênicos) • Melhora dos sintomas após administração de glicose Abordagem: • 15-20g de glicose (ou até 50g) • Indivíduos pouco sintomáticos – Carboidrato VO • Glucagon 1-2mg IM – Paciente sem acesso venoso • Associar tiamina – etilistas, hepatopatas, denutridos Hipoglicemia é uma emergência! Se é emergência, precisa fazer glicose IV.
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