Buscar

Complicações agudas da Diabetes Mellitus

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 5 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Diabetes Mellitus: 
 
 
Emergências hiperglicêmicas: 
Representam importantes causas de 
morbidade e mortalidade 
CAD e EHH juntas representam apenas 4-
9% dos internamentos de pacientes com 
DM 
Mortalidade: 
• CAD <3% 
• EHH – 3 – 20% (depende do fator 
precipitante) 
O perfil do paciente com cetoacidose 
diabética, é um paciente mais jovem 
(tem uma reserva maior reserva 
fisiológica para responder à 
cetoacidose), já os casos de estado 
hiperosmolar, são de pacientes mais 
velhos, após a 4 década de vida, com 
outras comorbidades, aumentando a 
gravidade e a morbidade. 
 
Hiperglicemia x Emergência 
hiperglicêmica: 
• Glicemia elevada – ambas 
• Sinais e sintomas associados 
• Dados laboratoriais 
• Critérios diagnósticos para CAD ou 
EHH 
 
Fisiopatologia da descompensação 
diabética: 
 
CAD= perfil de pacientes com diabetes 
tipo 1 – não produzem diabetes tipo 1, o 
que gera lipólise acelerada. Havendo 
produção de ácidos graxos e glicerol, 
que vão para o fígado, sendo utilizados 
como corpos cetônicos gerando a 
cetoacidose. 
EHH= há produção mínima de insulina 
(diabetes tipo 2), já que aqui o 
mecanismo é uma resistência periférica 
a insulina, o pâncreas continua 
produzindo a insulina, vai entrando em 
falência com o tempo e essa insulina 
mínima é suficiente para impedir a 
produção de corpos cetônicos, por isso 
não gera a cetoacidose, o que ocorre é 
o aumento da osmolaridade. Ocorre 
aumento da glicogenólise, quebra da 
glicose, aumento de gliconeogênese e 
diminuição da utilização da glicose, 
fazendo com que a glicemia se eleve, 
levando a glicosúria (aumenta a perda 
de água), que faz a hiperosmolaridade 
por desidratação. 
 
 
Fatores desencadeantes: 
• Infecções: Trato resp. superior, 
pneumonias e infecções de vias 
urinárias 
• Uso irregular/ não uso de 
medicação 
• Primo-descompensação: primeira 
descompensação - paciente 
jovem, sem diagnóstico de 
diabetes, ocorre a primeira 
descompensação de forma grave 
• Situações de estresse (trauma, 
cirurgias, gravidez) – aumenta a 
demanda metabólica e a grande 
atuação dos hormônios contra 
insulínicos. 
• Medicamentos – principal: 
corticoides 
 
 
Critérios diagnósticos: 
CAD: 
• Glicemia > 250ml/dL – podendo 
ainda ocorrer com glicemias mais 
baixas - HGT 
• Ph arterial < 7,3 – como ocorre a 
produção de corpos cetônicos, 
isso acidifica o sangue. – Aferido 
por gasometria 
• Cetonemia (dosagem de corpos 
cetônicos no sangue) ou cetonúria 
(Medir os corpos cetônicos na 
urina) fortemente positiva. 
*Precisa ter os 3 critérios + sinais e 
sintomas sugestivos 
QC: 
Poliúria, polidipsia, perda de peso, pode 
haver alteração do nível de consciência, 
hálito cetônico, taquicardia, sinais de 
desidratação, hipotensão, taquipneia, 
respiração de Kussmaul, náuseas, 
vômitos e dor abdominal. 
 
EHH: 
• Glicemia > 600mg/dL 
• Ph arterial > 7,3 – já que não é 
característico do EHH produzir 
corpos cetônicos 
• Osmolaridade sérica efetiva > 32-
mOsm/KG - gasometria 
*Precisa ter os 3 critérios + sintomas 
sugestivos 
QC: 
Poliúria, polidipsia, perda de peso, 
desidratação grave, rebaixamento do 
nível de consciência podendo chegar a 
coma, taquicardia, hipotensão. 
 
 
Exames laboratoriais: 
• Gasometria arterial (na admissão e 
de 4/4h ou 2/2h 
• Glicemia a cada 1h - HGT 
• SU (cetonúria) ou teste com fita 
• Ionograma – avaliar NA+ 
(relevante para orientar a solução 
de hidratação) e K+ (se tiver baixo 
não pode iniciar insulina) 
• Hemograma – avaliar infecção 
• ECG 
• Outros: TAC de crânio, líquor, USG 
de abdome 
 
Princípios do tratamento: 
• Hidratação: 
-Restaura o volume intravascular: perda 
de volume por excesso de excreção de 
urina 
-Melhora a perfusão tecidual 
-Reduz a ascensão dos hormônios 
contrarreguladores 
-Pode diminuir a glicemia de 12-20% 
 
• Insulinoterapia: 
-Realizada concomitantemente à 
hidratação 
*Checar K: Apenas prescrever insulina 
se K>3,3 – se abaixo, repor 25mEq em 
1h – risco de arritmia e parada 
-Bloqueia a cetogênese 
-Corrige a hiperglicemia 
-Infusão contínua 
-Solução – 100U insulina regulas + 
100ml SFO,9% (1U/ml) 
-Dose inicial de 0,1U/Kg em bolus EV, 
seguida de 0,1/Kg/h (bomba de 
infusão contínua) 
-Monitorizar a glicemia de 1/1h 
-Queda da glicemia de 50 – 70mg/dL 
a cada hora 
• Avaliação do potássio – caso 
esteja baixo tem que repor 
(25mEc) antes de iniciar a insulina – 
potássio abaixo de 3,3 risco de 
arritmias e parada. 
Reposição de potássio: 
-Insulinoterapia – redução de K 
-Dosagem de 1/1h ou 2/2h 
-Reposição quando necessário 
 
• Reconhecer e tratar fatores 
precipitantes 
• Repor bicarbonato – Ph< 7 
• Corrigir DHE 
• Reposição de fósforo 
 
 
Quando suspender a insulina? 
CAD: 
• Ânion GAP < ou = a 12 
• Bicarbonato > ou = a 15 
• Ph > 7,3 
• Glicemia < 200mg/dL – não 
necessariamente 
Obs: dois parâmetros 
EHH: 
• Glicemia entre 250-300mg/dL 
• Osmolaridade < 310mOsm/Kg 
• Paciente alerta 
 
Complicações: 
Hipoglicemia – em geral causada por 
tratamentos intempestivos 
Hipocalemia 
Hiperglicemia – secundária 
cessação precoce da insulinoterapia 
Síndrome da angústia respiratória do 
adulto 
Tromboembolismo – citocinas pró-
coagulantes 
Edema cerebral – se correção muito 
rápida da hiperglicemia / osmolaridade 
Pancreatite (CAD – elevação 
triglicerídeos) 
 
Prognóstico: 
Extremos de idade – maior chance de 
evoluir de forma desfavorável 
Presença de hipotensão ou choque 
Gravidade do fator precipitante 
*Pacientes de mais idade tem pior 
prognóstico 
 
 
 
Casos Clínicos: 
 
QC: 
− Idade 
− Taquipneia 
− Náuseas, vômitos, dor abdominal, 
desidratação 
− Hiperglicemia 
− Sinais de hipotensão 
Critérios clínicos: 
• Gasometria – pH= 7,09; HCO3 = 11; 
Na = 149; K=3,5 
• HGT = 480 
• SU – Cetonúria +++ 
Fecha 3 critérios! 
Fator desencadeante: 
Primo-descompensação? 
Tratamento: 
Hidratação + insulinoterapia 
 
 
QC: 
− Idoso 
− Infecção respiratória – fator 
precipitante 
− Diabético 
− Desidratação 
− Rebaixamento de consciência 
− Glicemia elevada 
Critérios clínicos: 
• Gasometria – Ph= 7,4; HCO3= 
22; Na=148; K=4,5 
• HGT= 600 
• Osmolaridade = 330 
Fecha 3 critérios! 
Tratamento: 
Hidratação + insulina 
 
 
Sem suspeita de emergência 
hiperglicêmica 
 
Hipoglicemia: 
-Mais comum que as emergências 
hiperglicêmicas 
-Glicemia < 45-50mg/dL (<70mg/dL em 
diabéticos) 
-Pouco comum em paciente não 
diabéticos 
-Complicação aguda do DM mais 
comum que a CAD e EHH 
-Potencialmente fatal – é uma causa de 
PCR 
Tríade (Whipple): 
• Hipoglicemia – glicose baixa 
• Sintomas de hipoglicemia 
(adrenérgicos ou 
neuroglicopênicos) 
• Melhora dos sintomas após 
administração de glicose 
 
Abordagem: 
• 15-20g de glicose (ou até 50g) 
• Indivíduos pouco sintomáticos – 
Carboidrato VO 
• Glucagon 1-2mg IM – Paciente 
sem acesso venoso 
• Associar tiamina – etilistas, 
hepatopatas, denutridos 
 
Hipoglicemia é uma emergência! 
Se é emergência, precisa fazer glicose IV.

Outros materiais