ATEROSCLEROSE E ANEURISMA

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ATEROSCLEROSE E ANEURISMA
Em condições fisiológicas a oferta de sangue é suficiente, para ele se nutrir e desempenhar suas funções. Quando o miocárdio deixa de receber oferta adequada ele fica num quadro de isquemia miocárdica são responsáveis pela morbidade e mortalidade. São por dois mecanismo por estreitamento do vaso, estenosa de forma ´progressiva como na aterosclerose e na forma abrupta é rápida podendo ser de trombose e embolia, quando se tem a formação de trombos que n sofrem o processo de solução de fibrinólise e pode obstruir o vaso e esse trombo pode ir para outros locais entupindo e obstruindo de forma abtruta sendo uma das principais causam de encefelopatias e vasculares. Enfrequecimento dos paredes dos vasos levando a ruptura como os aneurismos por processos inflamatórios que tem agentes imunológicos que combatem o agente agressor mas que tbm degradam a matriz extraceelualr enfraquecendo asd túnicas dos vasos. Essas doenças são muito estudadas justamente pela mortabilidade, a principal delas é aterosclerose. 
ARTERIOSCLEROSE é um nome genérico para endurecimento das artérias, esse é o nome generizado perdendo suas funções de vasodilatação, vasocontrição e suas fenções. 
Temos três tipos 
-Aterosclerose: media e grande calibre seja por deposição de lipídios chama-se aterosclerose 
- Arterioloclerose: endurecimento das pequenas artérias e arteríolas 
- Calcificação da média de monckeberg: é uma esclerose das artérias musculares que fica só na parede que n invadem o lúmen do vaso, indivíduos com mais de 50 anos tem. 
VEIAS
Formação de varizes, tromboflebite e flebotrombose. 
LINFÁTICO: esse processo de veias e linfático se tem patologias quando o vaso n conseguem fazer a drenagem de nutrientes e metabólicos e esse liquido que vai ficando nos tecidos e o linfático vai recapitando se ele n conseguir vira um edema. 
Acumulo de esteres e éteres das lipoproteínas de LDL tem maior facilidade por baixa densidade que o endotélio esta mais disfuncional e contribui para deposição na intima e empurra a intima em direção ao luz do vaso estreitando e aumentando a taxa de isquemia, sendo progressivo, depende de genética, estimo de vida, sendo uma combinação de fatores de risco, como genética e riscos adquiridos como a forma que lea se comporta como hipertensão, insulina, fumante e etilista, sedentária. 
Onde se tem pontos amarelos são onde tem maior probabilidade deposição de lipídios e podendo gerar estenoses. 
Principais consequências
-infarto do miocárdio 
-avc isquêmico 
Locais de bifurcação são locais de preferencia pela mudança de hemodinâmica do sangue, o fluxo sanguíneo deixa de ser laminar e fica sendo turbilhonado e os elementos figurados do sangue podem acabar desprendendo e vai ativação do endotélio e ocorra um processo inflamatório. 
Como ocorre? Primeiro se tem os fatores de predisposição, como um individuo que tem receptores de LDL defeituosos e n conseguem fazer a correta captação para a célula e fica mais tempo na circulação e maior probabilidade de encontrar locais que tenham disfunção de endotélio e se depositarem ali. Dessa forma vai formar a placa ateromatosa, vai crescendo cada vez mais, tem facilidade de lhl se depositar no vaso e o sistema imunológico entende que la tem que entrar tbm para combater o lhl que n tá no lugar devido, essa placa vai ficando estável com uma capa fibrosa e fica mais resistente a entrada de novos LHL e protegida do fluxo sanguíneo pelo turbulência dessa proeminência e pode romper e sofrer desnudamento e o sistema hemostático vai ser acioando pa ele pode formar o trombo e impedir a passagem do fluxo sanguíneo. Ao memso tempo que tem a formação da placa e da capa fibrosa oo sistema imunológico libera enzima liberar susbtancias que degram a matriz extracelular e enfraquecer a capa fibrosa e pode ter a complicação da placa que pode calcificar, formar aneurismas, formar trombos. 
a- Amplificação da artérias e tem uma hiperidemia e se tem grande quantidade LHl e o endoleio está disfuncional e fica mais permeável, os LHl começam a entrar e vem junto células de defesa e seus LHl podem oxidar e se tornar LHL oxidados e que todas ass vezes que fagocitarem esse LHL não será digerido totalmente, os macrófagos conseguem degradar e outra parte ele armazena e vai ficando repletos de LHL são chamadas de células espumosas e vão formando estrias e isso no vaso tem uma linha mais amarelada e quando elas se fundem entre si ai chamamos de placas de aterosclerose pode se estabilizar com a capa fibrótica ou pode ocorrer uma neovascularização pela média que pode ter isquemia, começa a morrer se perdendo podendo fazer com que a parede fique mais fraca e pode fazer um processo de vasodilatação, ficam muito permeáveis a moléculas que n são ideias, recrutando processos inflamatórias. 
6 passos para aterosclerose 
1-Lesão inicial: disnfunção do endotélio e a formação das células espumosas 
2-Estria lipídica não precisam ter protução
3-placa pré-ateromatosa ou lesão intermediaria : que n necessariamente precisa ter cotusão, obtaculo no fluxo sanguíneo 
4-Placa ateromatosa:começa a atrapalhar o fluxo sanguíneo, protusão
5-Placa fibroateromatosa quando tem uma caspula que deixa mais estável 
6-Placa complicada : ruptura da capa fibrosa e ela se rompe tem processo de degradação e favorece ruptura e formação de trombos. 
Isso acontece ao longo de muitos anos 
ATEROSCLEROSE 
Estrias 
Placas ateromatosas 
Placas complicadas 
Quando o endotélio está em condições fisiológicas, fator de crescimento integro, pressão adequada, como se o a mangueira estivesse com o fluxo adequado n vai se sentir ameaçado e nem vai manter sua estado basais, integro e mas se a pressão, bifurcação for maior no entotélio vai sofrer mais, mudanças hemodinaminas e fica no estado ativado ativando mais moléculas adesivas e pró coagulantes vai favorecer a formação de trombos e atrair mais moléculas e células incluindo cel de defesa, citocinas e protaglandinas chamem muito mais células> LHL vai ativar o endotélio que vai aumentar o fluxo de células para lá, formação de placas, fagocita mas n consegue degradar ldl e forma células espumosas, só que vai recrutar mais e mais células para lá, como citocinas e quimiocinas como processo inflamatório crônico. 
Se o tecido sofreu alguma lesão endotelial gera um dano na permeabilidade e fica mais adesivo com adesão de plaquetas, agregação e exposição do endotélio e perdem células e há exposição do endotélio, as proteínas vão entrando na camada intima e entra num processo vicioso, com esse recrutamento de moléculas e contribuem a formação de células espumosas. 
As células espumosas se acumulam formam as estrias lipicas pq tem varias células espumosas mas n necessariamente té obstruindo o fluxo ou causando danos ao individos. O macrófago devido ao acumulo de ldl no interior pode morrer por apoptose e pode potencializar o processo inflamatório e várias células espumosas se juntando umas nas outras. 
As junções de células espumosas se juntam em estrias e foram placas ateromatosas faz com que tenham protusão do lumen e influencia. O LDL é toxico para as células endotelieal para macrófagos, cél endoteliais, musculo liso e se tem amis agregação de plaquetas e cél que tão morrendo que acabam gerando mais processos inflamatórios e gera um ciclo vicioso. 
Por fatores de crescimento as células de musculo liso migram para a intima e isolam essa placa e começam a produzir a fotores de crescimento e produzir matriz extracelular e a placa passa a acumular fibra. 
Os macrófagos ativados tem receptores escavanger. Por isso tem cél musculares lisas e mec para deixar a placa com fibras e logo se tem uma placa fibroerictomatosa, muitas células que morreram, cálcio etc. e com isso posso ter uma placa estável e durar por muitos anos e pode ter uma placa vulnerável e as emtaloproteinasses podem enfraquecer a placa e pode levara a ruptura e forma trombose e leva a estenose ou aneurismas e enfraquece essa parede e gera um quadro de isquemia na camada média e fique enfraquecida.Consequências clinicas: angina, infarto do miocárdio, hipertrofia ventricular esquerda, insuficiência cardíaca, avc, insuficiência renal e doença vascular periférica. 
Acumulo da placa na arteria coronária bloqueando o fluxo sanguíneo do coração 
Quando o aneurismo dilata as três camadas do vaso túnica intima, media e adventícia. 
Ele pode ser sacular tem acúmulo de trombo no interior e pega uma parte do vaso que faz a dilatação uma bolsa. 
A fusiforme pega todo o vaso se expandindo, como se fosse um balão, sobretudo se forma no encéfalo e na orta. 
PSEUDOANEURISMO: ruptura do vaso e passa sangue pro resto do vaso, mas n envolve as três camadas. 
O aneurisma verdadeiro ele empurra todas as camadas e o pseudoaneurisma tem ruptura do vaso mas n de todas as camadas, ele se expande. 
No caso da dissecção é importante para infarto tem acumulo de sangue faz com q eu as laminas fiquem separadas entre si, entra sangue e acumula. 
O rompimento do aneurisma de dá quando se tem uma desregulação entre síntese de MEC e a degradação de MEC. 
Ele pode ser congênito qu, inidviduo já nasce com esse defeito, ando tem doenças como ter doenças na constituição da mec que seja fraca ou diminuída ou adquirido. A aterosclerose é adquirido pq enfraqueceu a parede pela mec reduzida e ou pela hipertensão com a vasodilatação. 
Pode ser classificado pelo tamanho como baby, pequeno, grande e gigante. Quanto maior pior é. 
A standfor leva em consideração onde ocorreu a ruptura. Quando pega a aorta nascente é mais perigoso pq já sofre maior impacto e pode enfraquecer muito e pode ser fatal. 
O grande problema do aneurisma é a ruptura. 
não rotos é pq n rompeu 
roto é pq rompeu 
Quando se tem avc isquêmico tem um bloqueio do fluxo sanguíneo por um trombo e toda região que ele iria irrigar sofre infarto branco 
AVC hemorrágico vai ter hemorragia tem saída de sangue.