resumo imuno doença periodontal

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CURSO DE GRADUAÇÃO EM ODONTOLOGIA 
 
 
 
RESUMO DE AULA 
 
 
FELIPE KLYVER JULIÃO DE OLIVEIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fortaleza/Ceará 
Junho de 2020 
IMUNOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL 
 
Gengivite = Inflamação na gengiva que começa de uma forma aguda e depois passa para 
uma forma crônica. 
Periodontite = Inflamação no periodonto 
Começa de uma forma crônica 
Aguda = Presente á pouco tempo (citocinas pró inflamatórias) 
Crônica = Presente á muito tempo (Imunidade adquirida e adaptação da resposta 
imunológica) 
Gengiva inserida: Apresenta sulco gengival, porção externa da gengiva (entre esses 
espaços ocorre acúmulo de bactérias que futuramente transforme em matriz 
extracelular 
Biofilme: causa amplitude do processo inflamatório pois as bactérias produzem 
compostos “toxinas” que vão cair no sulco gengival “panp” vai fazer com que as células 
de Langherans presente no epitélio, comecem a entender que ali é algo estranho e 
comece a produzir citocinas inflamatórias, essas citocinas causam vasodilatação e a água 
que fica no tecido conjuntivo da gengiva acaba saindo para a vertente interna da gengiva 
inserida na forma de fluido gengival. Quando o biofilme recebe o fluido gengival, ele não 
vai modificar em nada, uma vez que o biofilme impede o fluido. ) , epitélio juncional 
aderido ao esmalte e tecido conjuntivo de sustentação. 
 
Gengiva e periodonto saudável: 
• Baixa quantidade de placa dental 
• Baixos índices de inflamação 
• Manutenção do fluido gengival 
 
Patogênese: 
No fluido gengival vai ter fragmentos do sistema complemento, citocinas pró 
inflamatórias 
Excesso de vasodilatação vai causar sangramento (reflexo de inflamação) – gengivite 
inicial 
Se não higienizar de forma correta, acontecerá o acúmulo de biofilme bactérias 
começam a entrar no tecido gengival após a entrada das bactérias as células de 
langerhans fagocitam e começam a ser células apresentadoras de antígeno. As citocinas 
produzidas pelas células de langerhans causam edema e vasodilatação e chamam os 
neutrófilos. 
Neutrofilos e macrofagos chegam no sitio de infecção e potencializa a ação começa a 
chegar IL-6 e depois LinfTcd4 
Quando os Linf Tcd4 chegam na gengiva, a gengivite passa a ser uma gengivite crônica. 
Bastante dano tecidual. 
Sangramento mais consistente (neut e macro). 
Degradação do colágeno: Gengiva flácida. 
Formação de tecido de granulação (linf + macro). 
Eliminação do foco da infecção (escovação dental). 
Bactérias Aa 
Quando o biofilme é removido corretamente se faz presente apenas o fluido gengival 
 
Sinais clínicos: 
• Vermelhidão gengival 
• Sangramento à sondagem 
• Ausência de profundidade sondagem 
Ineficácia imune: 
• Cronificação do processo 
• Padrão inflamatório misto th1 e th2 
• Th18(th2) Il-18 (Super potencializa resposta th2) e Th17 (Th1) Il-17 (super 
potencializa a ação de citocinas pró inflamatórias) 
 
Chega próximo ao tecido ósseo: RANKL Citocina produzida no tecido ósseo. Os 
macrofagos apresentam receptores para RANKL - RANK, iniciam a interação e os 
macrofagos passam a ser osteoclastos que vão reabsorver o tecido ósseo que dava 
sustentação ao dente causando mobilidade. (periodontite crônica) 
OPG antagonista ao RANKL 
OPG impede a ligação do RANKL com o RANK e assim os osteoclasto passam a ser 
desativados. OPG se liga ao RANK dos osteoblastos fazendo com que ele produza tecido 
ósseo