Pancreatite Aguda

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PANCREATITE AGUDA
1. Estudar a Pancreatite Aguda (PA).
Etiologia: Segundo Quilici (2019) em sua maioria é associada a litíase biliar (principalmente a
microlitíase) e ao etilismo (em casos de agudização da pancreatite crônica). Outras causas como
pancreatite medicamentosa (ex.: inibidores da enzima conversora de angiotensina, furosemida,
ácido valproico, mesalazina, azatioprina, 6-mercaptopurina, citarabina, tetraciclina),
hipertrigliceridemia (TG sérico> 1000 mg/dL), autoimune, hipercalcemia, infecção, pós-CPRE,
pós-trauma abdominal e obstrução neoplásica também são importantes ainda que representem
menor porcentagem dos casos pois a identificação da etiologia melhora o prognóstico. Dados
recentes sugerem um prejuízo do tabagismo no desenvolvimento da PA.
Clínica: Segundo Quilici (2019) as primeiras 24 horas da PA são determinantes em sua forma
evolutiva e em seu desfecho final, sendo por isto atualmente denominadas “horas de ouro”.
Objetiva-se neste primeiro dia diagnosticar a doença, prognosticar sua gravidade, realizar uma
adequada e segura ressuscitação hídrica e decidir a necessidade da pós-colangiopancreatografia
retrógrada (CPRE).
A PA se manifesta por dor abdominal (geralmente epigástrica ou em barra associada a
náuseas e vômitos), aumento de enzimas lipase e/ou amilase no sangue e alterações
morfológicas em ultrassonografia(US) e tomografia computadorizada (TC).
Em exame físico é possível identificar diminuição de peristalse, equimose periumbilical
equimose nos flancos e ascite livre. Equimose indica necrose e hemorragia no retroperitônio.
Diagnóstico: Segundo Zaterka (2016) pode ser estabelecido diante de um caso clínico típico,
com auxílio da dosagem das enzimas amilase e lipase, que estarão aumentadas (se estiverem
maior que 3 vezes o limite da normalidade, são altamente sugestivas para pancreatite aguda).
Métodos de imagem, como Tomografia Computadorizada são utilizados nos casos duvidosos, e
podem detectar edema ou necrose no parênquima pancreático; A ultrassonografia é o método de
escolha para diagnóstico de litíase biliar, causa comum de PA.
Tabela 1 - Zaterka (2016)
Classificação:
Quanto a gravidade: Segundo Quilici (2019) para decisão terapêutica nas primeiras 24 horas
adota-se o método BISAP (Bedside Index for Severity of Acute Pancreatitis). Cada item equivale
ao valor de “1”, podendo ser pontuado de 0 a 5 pontos com aumento de taxa de mortalidade
diretamente proporcional ao aumento do escore.
Tabela 2-Quilici (2019)
Quanto aos critérios revisados de Atlanta segundo Quilici (2019):
PA leve (edematosa intersticial): forma mais comum (80% a 90% das apresentações).
Pode cursar com exames laboratoriais e de imagem normais. Geralmente não há falência
orgânica. A mortalidade normalmente se relaciona com o estado clínico prévio do paciente
e é de aproximadamente 2%. O tratamento em enfermaria é viável.
PA moderada: tem complicações locais e/ou falência orgânica transitória (se resolve em
até 48 horas com terapêutica adequada). Necessita de internação em centro de terapia
intensiva.
PA grave: tem falência orgânica persistente de um ou mais sistemas e complicações
locais, como necrose, pseudocisto e abcesso. Mortalidade de 20 a 40%.Necessita de
internação em centro de terapia intensiva.
Tratamento segundo Quilici (2019):
Reposição volêmica: A volemia é um agravante que pode estar comprometido em
decorrência de vômitos, sudorese, íleo paralítico e queimadura retroperitoneal. Na PA
grave associa-se a vasodilatação por liberação de mediadores inflamatórios podendo levar
a hipotensão e choque. Para a reposição é importante considerar comorbidades
(insuficiência cardíaca ou renal) e a hemodinâmica do paciente. Após a realização são
indicadas reavaliações a cada 6 horas. Na PA leve/moderada são administrados
cristalóides, porém, na forma necrosante é possível uma necessidade de associação com
coloides (ex.: albumina humana). Em hipercalemia é contra indicado Ringer lactato e em
alcoolistas com hepatopatia crônica cogita-se plasma fresco.
Analgesia: se inicia com o jejum (elimina o estímulo gastroentérico de secreção
pancreática) . Dipirona em infusão contínua (primeira opção). AINES podem gerar
hemorragia digestiva, disfunção renal e mielotoxicidade devendo ser recomendado com
cautela e por curto período. Opioides (tramadol, meperidina e morfina) e não devem ser
administrados por via epidural.
Nutrição: dieta zero por via oral até melhora sintomática e laboratorial. A reintrodução é
realizada com líquidos e avaliando a resposta na PA leve. Na PA grave a internvenção
nutricional deve ser precoce por conta do alto catabolismo metabólico. A alimentação
enteral é a mais recomendada e, caso não seja possível, paraenteral.
Antibioticoterapia: não é indicada em PA leve. O risco de contaminação aumenta com o
tempo de duração da doença e extensão do tecido necrótico. O medicamento Imipenem é
de amplo espectro e de primeira escolha, em segundo ficam as quinolonas. Sobre a
utilização profilática ainda não há consenso na sociedade científica e portanto é
recomendado que o emprego de antibioticoterapia seja restrito a sepse biliar ou infecção
confirmada (via punção com agulha guiada por TC).
Abordagem cirúrgica: uma avaliação individualizada é requerida. De preferência antes do
procedimento o paciente deve ser estabilizado, estar em uso de antibióticos, com uma
melhor organização da necrose. A indicação de CPRE com papilotomia endoscópica nas
primeiras 24 horas é indicada para pacientes com colangite ascendente concomitante, e
quando há indicativos de obstrução biliar.
2. Descrever o quadro clínico e laboratorial das demais apresentações
clínicas/complicações da colelitíase.
Colecistite Aguda: Segundo Kasper (2017) Crise de dor biliar com piora progressiva. Com a
progressão também há generalização da localização no quadrante superior direito do abdome.
Pode irradiar para área interescapular, escápula direita ou ombro. Podem existir sinais de
inflamação peritonial. Paciente se apresenta anorético e nauseado. Vômitos são comuns podendo
produzir sintomas e sinais de depleção volêmica vascular e extravascular. Febre
caracteristicamente baixa mas com calafrios.
A leucocitose fica entre 10.000 e 15.000 células por microlitro com um desvio para a
esquerda na contagem diferencial. A bilirrubina sérica torna-se levemente elevada, <85,5 μmol/L
(5 mg/dL), em menos da metade dos pacientes, enquanto cerca de 25% evidenciam elevações
moderadas das aminotransferases séricas.
Colangite bacteriana: Segundo Feldman (2014) os pacientes apresentam a tríade de Charcot,
composta por dor abdominal, icterícia e febre com calafrios. Porém, apenas 70% dos pacientes
apresenta a tríade completa. A dor pode ser leve e transitória, mas é frequentemente
acompanhada dos calafrios. Já a febre é quase universal, acometendo 95% dos pacientes,
enquanto a icterícia aparece em apenas 80% dos pacientes. Os sintomas podem ser diferentes
em pacientes idosos, apresentando unicamente confusão mental, letargia e delirium.
Além disso, disfunção renal grave e coagulação intravascular disseminada (CID) podem complicar
a colangite grave. Os níveis de aminotransferase, bilirrubina e fosfatase alcalina estão geralmente
elevados e, no caso de colangite grave despercebida, um abcesso intra-hepático pode se
manifesta.
Coledocolitíase: Segundo Feldman (2014) uma obstrução aguda geralmente causa dores biliares
e icterícia, enquanto uma obstrução que evolui gradualmente por vários meses pode se manifestar
inicialmente apenas por prurido ou por icterícia. Os achados físicos podem ser normais se a
obstrução do ducto biliar for intermitente. Caso a obstrução esteja presente por vários dias, uma
icterícia leve ou moderada pode ser notada. Nos resultados laboratoriais observa-se elevação dos
níveis de bilirrubina e fosfatase alcalina. É importante ressaltar que o valor absoluto do nível sérico
de bilirrubina é proporcional ao grau de obstrução. Em muitos pacientes os cálculos do ducto biliar
podem ser assintomáticos.
3. Estudar a fisiopatogeniada formação dos cálculos biliares.
Segundo Kasper (2017) a função dos ácidos biliares é formar micelas mistas junto com
fosfolipídeos e colesterol. O excesso de colesterol em relação aos demais componentes formam
vesículas instáveis que tendem a se agregar. Ou seja, uma secreção biliar aumentada de
colesterol propicia a formação de cálculo. Esse processo está associado com obesidade,
síndrome metabólica, medicamentos e pode ser resultado do aumento de atividade da
hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), enzima que limita a velocidade da síntese hepática de
colesterol e sua captação aumentada de colesterol sanguíneo.
Fatores genéticos também são uma causa importante. Um polimorfismo de nucleotídeo
único do gene que codifica o transportador de colesterol hepático ABCG5/G8 é muito mais
prevalente na população com cálculo biliar. Acredita-se que esse gene contribua para a
hipersecreção de colesterol. Em alguns pacientes, a transformação hepática prejudicada do
colesterol em ácidos biliares também pode ocorrer. Uma mutação no gene CYP7A1 que resulta
em uma deficiência da enzima colesterol 7-hidroxilase (catalisadora do catabolismo do colesterol e
da síntese dos ácidos biliares) contribui para uma maior suscetibilidade a formação de cálculos.
As mutações no gene MDR3 (ABCB4), que codifica a bomba de exportação dos fosfolipídeos na
membrana canalicular do hepatócito, podem causar alteração na secreção dos fosfolipídeos que
irão penetrar a bile, resultando em supersaturação de colesterol na bile.
Além desse desequilíbrio na formação da bile existe a necessidade de nucleação que deve
ser acelerada para que ocorra um crescimento do cálculo antes da liberação desse conteúdo. Um
desbalanço entre fatores pró e anti-nucleação favorecem essa situação. Transformando cristais
antes líquidos em sólidos. Esses processos formam um ambiente litogênico (lama biliar) que
somado a uma hipomotilidade da vesícula biliar e/ou a presença de um volume residual após
descarga do conteúdo favorecem a formação do cálculo por um aumento de tempo para que
essas reações ocorram.
No caso de litíase pigmentar a formação é por precipitação de bilirrubina na bile. Esse processo
ocorre pelo aumento do cálcio ionizado ou pelo aumento de ânions de bilirrubina desconjugada.
Cálculos pigmentares pretos são compostos de bilirrubinato de cálcio puro ou de complexos tipo
polímeros com cálcio e glicoproteínas mucinas (relacionados com hemolíticos crônicos, cirrose
hepática e fibrose cística). Cálculos pigmentares marrons são compostos de sais de cálcio de
bilirrubina não conjugada com quantidades variáveis de colesterol e proteínas (estão mais
relacionadas com estase biliar e infecção bacteriana).
QUILICI, Flávio Antônio. A Gastroenterologia do Século XXI: Manual do Residente da
Federação Brasileira de Gastroenterologia. 1° Edição. Barueri-SP: Editora Manole, 2019.
KASPER, Dennis L. Medicina interna de Harrison. 19. ed. Porto Alegre-RS: AMGH,
2017.
ZATERKA, Schlioma. Tratado de gastroenterologia : da graduação à pós-graduação.
2. ed. São Paulo: Atheneu, 2016.
FELDMAN, Mark. Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. 9. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2014.