ICTERÍCIA COLESTÁTICA

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ICTERÍCIA COLESTÁTICA
1. Conhecer/descrever a fisiopatologia das icterícias.
Segundo Bogliolo (2011) a icterícia pode ser causada não só por distúrbios em
oferta, transporte e/ou conjugação de bilirrubina não conjugada (BNC), como também na
excreção de bilirrubina conjugada (BC).
Não colestática: Em casos de hemólise há excesso de BNC que excede a capacidade
metabólica. Esse evento ocorre, por exemplo, em anemias hemolíticas e na eritroblastose.
Além da relação com a hemoglobina é importante ressaltar que 20% da bilirrubina circulante
se forma a partir de outras fontes e que a BNC pode derivar de uma eritropoiese ineficaz.
Em suma, qualquer que seja a causa a icterícia pode ser causada por excesso de oferta de
BNC.
Nos defeitos de conjugação da bilirrubina se destaca a falta ou inibição da função da
UDP-glicuronil transferase que podem ocorrer por defeitos genéticos ou em doenças que
produzem fatores que impedem a ação dessa enzima.
Colestática: A colestase (melhor abordada no objetivo 3) pode ocorrer por obstrução do
ducto hepático comum em processos de atresia, cálculos, tumores (maiores dimensões) ou
envolvendo os mecanismos intra-hepatocitários (menores dimensões).
Água e íons inorgânicos passam para a bile por difusão através de junções íntimas.
Um desequilíbrio na organização de proteínas carreadoras envolvidas nesse processo ou
outras alterações na fluidez da membrana podem contribuir para um distúrbio de excreção
e, também, permitir refluxo.
O refluxo propicia deposição de pigmento biliar em diferentes componentes da
morfologia hepática e em vários níveis da árvore biliar. A obstrução aumenta a pressão no
interior das vias biliares causando um processo de hiperplasia e aumento da
permeabilidade que terão conseqüências também melhores elucidadas posteriormente.
2. Revisar a anatomia das vias biliares e pâncreas.
Vias biliares: Segundo Moore (2014) os ductos biliares levam bile do fígado para o
duodeno. Do fígado partem ductos biliares interlobulares e em sequência por ductos
coletores que se fundem para formar os ductos hepáticos direito e esquerdo que, por sua
vez, formam o ducto hepático comum. O ducto cístico proveniente da vesícula biliar se
integra a esta ultima unidade para dar origem ao ducto colédoco. (Imagem-1).
A irrigação arterial do ducto colédoco provém das artérias cística (parte proximal do
ducto), hepática direita (parte média), pancreaticoduodenal superior posterior (parte
retroduodenal) e gastroduodenal (parte retroduodenal).
Pâncreas: Segundo Moore (2014) é uma glândula situada transversalmente aos corpos das
vértebras LI e LII na parte posterior do abdome. Atrás do estômago, entre o duodeno e o
baço.
A parte expandida é circundada pelo duodeno e recebe o nome de cabeça do
pâncreas. A projeção da parte inferior da cabeça é o processo uncinado. O colo do
pâncreas é outra parte e esta situado sobre os vasos mesentéricos superiores que
desenham um sulco em sua parte posterior. A cotinuação do colo é o corpo que esta em
contato com a aorta, além do rim, suprarrenal e vasos renais esquerdos. Por fim, a cauda
que tem relativa mobilidade e situa-se ainda mais a esquerda (Imagem-2).
Segundo Standring (2010) ducto pancreático principal atravessa o parênquima da
glândula da cauda até a cabeça e geralmente se une ao ducto colédoco para formar a
ampola hepatopancreática, no cume da papila maior do duodeno (Imagem-3) O ducto
pancreático acessório abre-se no cume da papila menor, se comunicando ou não com o
principal e podendo ser ausente (20% dos indivíduos).
Imagem-1 e 2, respectivamente. (STANDRING,
2010).
Imagem-3 (MOORE, 2014).
Segundo Moore (2014) os músculos esfíncter do ducto pancreático, esfíncter do
ducto colédoco e esfíncter da ampola hepatopancreática controlam o fluxo da bile e do suco
pancreático e impedem refluxo de conteúdo duodenal.
A irrigação arterial provém dos ramos da artéria esplênica (majoritariamente
irrigação do corpo e da cauda) e de ramos da artéria mesentérica superior (irrigam a
cabeça). Já a drenagem venosa é realizada por veias pancreáticas correspondentes a parte
esplênica e mesentérica superior da veia porta. (Imagem 4A e 4B).
Vasos linfáticos pancreáticos terminam em linfonodos pancreaticoesplênicos e
linfonodos pilóricos. Desses linfonodos drenam para linfonodos mesentéricos superiores ou
hepáticos. Nervos são derivados do vago e esplâncnico abdominopélvico e fibras
parassimpáticas e simpáticas chegam ao longo das atérias do plexo celíaco e do pléxico
mesentérico superior.
3. Descrever as principais características clínicas da icterícia colestática. Segundo
Bogliolo (2011) quando existe uma obstrução mecânica das vias biliares e a BC não
consegue chegar ao intestino (colestase) também temos icterícia. Essa interrupção de fluxo
causa um refluxo de componentes da bile para a corrente sanguínea (colestase) e, como os
pigmentos biliares são hidrossolúveis, urina “cor de coca-cola” (colúria) e fezes descoradas
(acolia fecal). O processo descrito se desenvolve com prurido, deficiência na absorção de
vitaminas lipossolúveis e lipídeos, aumento de y-GT e fosfatase alcalina e pode ser
causado por alterações nas microestruturas do pólo biliar dos
hepatócitos ou colangíolos (colestase intra-hepática) ou obstruções em grandes ductos
(extra-hepática).
Imagem-4 (MOORE,2014).
Segundo Townsend (2014) a icterícia é causada por um aumento sérico de
bilirrubina que podem ser notados na esclerótica (>2,5 mg/dL), freio lingual ou na pele (>5
mg/dL).
Segundo Bogliolo (2011) em algumas situações a obstrução mecânica causa apenas
bilirrubinoestase e não colestase, ou seja, não existe refluxo de outros componentes da bile
para a circulação sanguínea além da bile.
4. Citar os diagnósticos diferenciais dentre as causas de icterícia colestática. As
causas de icterícia colestática são diversas, alterações no lúmen da árvore biliar que
causem obstrução mecânica seguida de refluxo poderão causar icterícia, sendo assim,
inflamações; tumores; formação de cálculos; compressão; trauma e estrangulamento de
algum dos ductos podem ser origens extra-hepáticas. Já para as intra-hepáticas as
Tabelas-1 e 2 resumem as principais causas e suas respectivas localizações.
Tabelas 1 e 2,
respectivamente. (BOGLIOLO, 2011)
5. Estudar o quadro clínico, fatores de risco, epidemiologia, diagnóstico, tratamento e
prognóstico das neoplasias pancreática e de papila.
Adenocarcinoma de Pâncreas
Epidemiologia: Segundo Ferraz (2008) 10,4% dos tumores do aparelho digestivo, 2% de
todos os tipos de câncer e 4% das mortes por câncer.
Fatores de risco: Segundo Ferraz (2008) o pico de incidência é entre os 65 e 75 anos,
mais comum em homens (1,6/1). Risco de 2-6 vezes maior em fumantes, de 15 vezes maior
em história de pancreatite crônica esporádica prévia, de 70-100 vezes com história de
pancreatite crônica hereditária. Antecedentes familiares estão presentes em 5-10% dos
casos. Em 19% dos casos existe a mutação no gene BRCA2 e em 75% o gene p53 esta
inativado.
Quadro clínico: Segundo Ferraz (2008) geralmente é inespecífico. Sinais e sintomas como
icterícia indolor, dor nas costas, perda de peso. Dor é presente em 80% dos pacientes,
Diagnóstico: Segundo Ferraz (2008) pode ser utilizado o marcador tumoral CA19-9 que é
uma proteína sintetizada pela célula tumoral (>70U/mL) com sensibilidade de 70% pois
pode estar elevada em outras patologias do pâncreas e vias biliares.
∙ Ultra-sonografia: normalmente é a primeira investigação de imagem em pacientes com
icterícia obstrutiva e pode identificar tumor primário, dilatação das vias biliares e
metástases. Porém não é o exame de escolha por limitações inerentes ao aparelho
e pela região a ser estudada (dificuldade de visualizar a cabeça do pâncreas em
obesos e presença de interposição gasosa pelas alças intestinais e estômago).
∙ Tomografia computadorizada (TC): É o método de escolha para diagnóstico e
estadiamento das lesões pancreáticas, pois detecta lesões pancreáticas em 97%
das vezes metástases hepáticas em 75% e metástaseslinfonodais em 54%.
Achados tomográficos tem acurácia para indicações quanto a ressecabilidade de
90%, contra-indicações desse procedimento incluem: metástase hepática, peritoneal
ou em outros órgãos, metástase linfonodal (em outro que não o sentinela), invasão
venosa importante, comprometimento da a. mesentérica superior/hepática/tronco
celíaco.
∙ Ressonância nuclear magnética (RNM): apresenta características semelhantes a TC
no diagnóstico de lesões pancreáticas, destaca-se nesse tipo de exame apenas a
vantagem na detecção de metástases hepáticas
∙ Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE): Segundo Townsend (2014)
é bastante utilizada na investigação de icterícia e possibilita a realização de biópsia.
Porém ainda não possui evidências fortes que justifiquem esse favoritismo, uma vez
que apresenta acurácia inferior aos demais estudos de imagem, além de ser mais
invasiva.
∙ Ultra-sonografia endoscópica (USE): Segundo Ferraz (2008) apresenta melhor
acurácia no diagnóstico de pequenas lesões e na avaliação de invasão vascular em
relação a TC e a RNM. Permite punção para citologia e identificação de marcadores.
Tratamento: Segundo Ferraz (2008) a cirurgia é o único método curativo e é eleita apenas
para a minoria dos casos (20%). Após um estadiamento minucioso opta-se por um tipo de
ressecção sendo a gastroduodenopancreatectomia (GDP) a mais famosa, seguida da
duodenopancreatectomia com preservação do piloro (DPT). Estudos que compararam GDP
e DPT concluíram que não existem diferenças de chance de sobrevivência entre as duas.
A quimioterapia associada ou não a radio é adjuvante e a maioria dos pacientes é
encaminhada para tratamento paliativo (cirúrgico ou farmacológico tanto para do quanto
para icterícia).
Prognóstico: Segundo Ferraz (2008) a sobrevivência é de cerca de 2%. Somente uma
minoria (10-15%) atinge sobrevida de cinco anos, e mesmo boa parte desses indivíduos vai
a óbito (por recidiva da doença) meses ou anos após o referido prazo. Somente uma
minoria (10-15%) atinge sobrevida de cinco anos, e mesmo boa parte desses indivíduos vai
a óbito (por recidiva da doença) meses ou anos após o referido prazo.
A diarréia está associada a sobrevida maior e a dor lombar a sobrevida
menor. Neoplasia Intraductal Papilar Mucinosa (NIPM).
Segundo Ferraz (2008) é considerada lesão pré-maligna, como tumor produtor de
muco, caracterizada pela tríade de Ohashi: dilatação do ducto pancreático principal, orifício
ampular pátulo e secreção mucoide.
A NIPM é mais frequente em pacientes masculinos, com idade avançada (65-70
anos). Na maior parte dos casos, pode-se observar episódios de dor aguda, contínua, pós
prandial, com localização epigástrica irradiando para dorso, semelhante a episódios de
pancreatite aguda. Outro sintoma frequente é a perda de peso que decorre, na fase inicial,
da restrição alimentar causada pela dor, e mais tardiamente, pela insuficiência exócrina do
pâncreas. O desenvolvimento súbito de diabetes pode ocorrer em até 11% dos pacientes, e
é sugestivo de malignidade. Somente 30 a 35% dos pacientes são assintomáticos.
A detecção via USG de dilatação do ducto pancreático, na ausência de massa
obstrutiva ou de quadro clinico compatível com estenose inflamatória, sugere fortemente o
diagnóstico de NIPM; e pode ser confirmado via TC.
A principal opção cirúrgica no tratamento de NIPM é a duodenopancreatectomia, e
deve ser realizada quando a doença acomete o ducto principal. As NIPM de ducto
secundário podem ser tratadas através de ressecções parciais do pâncreas.
REFERÊNCIAS
BOGLIOLO, Luigi. Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 1520
p. FERRAZ, Alberto Rossetti. Clínica cirúrgica. Barueri: Manole, 2008.
MOORE, Keith L.. Anatomia Orientada para a Clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: Koogan,
2014. 1307 p.
STANDRING, Susan. Gray’s, anatomia. 40. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 1583 p.
TOWNSEND, Courtney M.. Sabiston tratado de cirurgia: a base biológica da prática
cirúrgica moderna. 19. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.