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PATOLOGIAS GÁSTRICAS

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TRATO GASTROINTESTINAL – PATOLOGIA GÁSTRICA 
Estômago – aspectos de normalidade: tem função de armazenar e digestão 
(secreção acida e enzimática)  fundo, cárdia, corpo e (antes de virar tem a 
incisura angular) antro  incisura angular na pequena curvatura e grande 
curvatura. 
 Camada mucosa: epitélio (colunar mucossecretor), lâmina própria e 
muscular da mucosa. Camada submucosa. Camada muscular própria: 
interna e externa. Camada serosa. 
 O corpo e o fundo possuem mucosa oxíntica. 
 O antro possui mucosa antral: apenas produtoras de muco e 
bicabornato. 
 Mucosa oxíntica: células parietais (ricas em mitocôndria  mais 
rosadas  produz ácido clorídrico e fator intrínseco: importante na 
absorção de vitamina B12) e células principais (zimogênicas  mais 
roxas  produz pepsinogênio: enzima inativa, quando ativa ajuda na 
digestão de proteínas) e células neuroendócrinas (liberam histamina 
que estimulam as células parietais). 
 Mucosa antral: células mucossecretoras (produzem muco e 
bicabornato: importante na defesa do estômago), células G (produzem 
gastrina que também estimulam as células parietais) e células D 
(produzem somatostatina que inibe as células parietais). 
 Mecanismo de feedback: a gastrina estimula as células parietais à 
produzirem HCl  altos níveis de HCl provocam a inibição da produção 
de gastrina pelas células G. 
 Fatores de proteção da mucosa: camada mucosa (impede o contato 
direto), bicabornato (aumenta o pH), barreira epitelial, fluxo sanguíneo 
adequado (sangue com nutrientes e oxigênio) e prostaglandinas 
(estimulam a produção de muco e bicabornato, inibem a secreção de HCl 
e promovem a vasodilatação aumentando o fluxo sanguíneo). 
GASTRITES 
 Processo inflamatória da mucosa gástrica (antral e/ou oxíntica)  não 
possui quadro clínico especifico: então no diagnóstico precisa de 
sintomas, histologia e achados endoscópios. 
 Dispepsia funcional: dor epigástrica em queimação e/ou desconforto 
abdominal sem lesão morfológica. 
 Classificação: topografia (antral, oxíntica ou pangrastrite – antral + 
oxíntica), etiologia (álcool, medicamentosa AINEs, auto-imune, 
infecciosa bacteriana – Helicobacter pylori) e tempo de duração (aguda 
ou crônica). 
GASTRITE AGUDA: agressão aguda ou de curta duração à mucosa gástrica 
 álcool (lesa a parede epitelial e cliva o muco.), isquemia (redução do fluxo 
sanguíneo) e AINEs (inibem a COX-1 e COX-2: inibem a síntese de 
prostaglandinas  redução da produção de muco e bicabornato, aumento 
da secreção de HCl e vasoconstrição). 
 Microscopia: infiltrado inflamatório granulo-mononuclear: muito 
neutrófilo, hiperemia, edema e erosões. 
 Endoscopia: hiperemia, edema, erosões e hemorragias. 
 Clínica: maioria assintomática: dor epigástrica, vômitos, hemorragia. 
GASTRITE CRÔNICA 
 Agressão crônica ou de longa duração à mucosa gástrica. 
 Causas: bacteriana (Helicobacter pylori), doença autoimune e outros 
(como lesão por radiação, refluxo biliar, doença de Crohn, AINEs, álcool). 
 Clínica: maioria assintomático  dor abdominal geralmente em 
queimação (azia), empachamento pós-prandial (sensação que o 
estomago não esvazia), saciedade precoce, náuseas. 
GASTRITE CRONICA AUTOIMUNE 
 Agressão crônica ou de longa duração à mucosa gástrica de natureza 
autoimune. 
 Predomínio em mulheres de 50 a 60 anos. 
 Autoanticorpos contras as células parietais (estão na mucosa 
oxíntica): redução da massa de células parietais, resultando em: redução 
de HCl  gerando hipocloridria e alcalinização do pH e redução de fator 
intrínseco: diminuição da absorção de vitamina B12  gerando anemia 
perniciosa e neuropatias. 
 Anticorpos anticélula parietal  diminuição da produção de HCl  
hipocloridria e aumento do pH  aumentando assim as atividades das 
células G que vão hipertrofiar  aumento da produção de gastrina 
(hipergastrinemia)  bloqueio do feed-back: constante estimulo para as 
células parietais (que não existem mais)  porém a gastrina também 
estimula a célula ECL (localizada no corpo e fundo)  e essas células 
ECL vão hipertrofiar e hiperplasiar: surgimento de massa 
neuroendócrinas  fator de risco para o tumor neuroendócrino ou 
carcinoide gástrica. 
 Endoscopia: atrofia da mucosa oxíntica, com redução de sua espessura 
e perda do pregueamento. 
 Microscopia: infiltrado inflamatório mononuclear (linfócito, macrófago e 
plasmócito), atrofia da mucosa e hiperplasia de células neuroendócrinas. 
GASTRITE CRONICA POR H. PYLORI 
 Infecção causada pelo Helicobacter pylori (bacilo espiralado)  está 
relacionada a baixos índices socioeconômicos: transmissão oro-fecal e 
está associada à más condições de saneamento e higiene. 
 Fatores de virulência da bactéria: possui morfologia espiralada que 
permite movimentos de rotação e assim aprofundar na camada mucosa, 
possui flagelos (motilidade), adesinas (moléculas de adesão que permite 
a ancoragem das bactérias nas células colunares do epitélio) e produzem 
a enzima uréase (capaz de clivar a ureia presente no estomago em 
amônia e CO2). As cepas: CagA+ e VacA+ são mais virulentas. 
 Fisiopatologia: H. pylori prefere ficar na região antral (onde o pH é um 
pouco maior)  produção de uréase  clivagem da ureia em amônia 
(básica) e O2 -> aumenta o pH do antro  estimulo para a célula G 
produzir gastrina constante  constante estimulo para a produção de HCl 
 o HCl deveria bloquear a produção de gastrina, porém no antro o pH 
estará elevado então não há bloqueio do feed-back  conteúdo gástrico 
hiperácido chegando no duodeno  ulcera péptica duodenal. 
 Endoscopia: mucosa hiperemiada, edemaciadas  pouco específico. 
 Microscopia: inflamação da mucosa antral (com células inflamatórias)  
colônia bacteriana “nadando” no muco e aderida ao epitélio. 
 Comumente está restrito ao antro: o h. pylori e os neutrófilos podem lesar 
as glândulas levando uma hipotrofia ou atrofia da mucosa ou levar a uma 
metaplasia intestinal (focalmente). 
 Quando ocorre no corpo e antro (pangastrite): evolução mais rápida de 
hipotrofia e atrofia com focos múltiplos e metaplasia: gastrite crônica 
atrófica multifocal. Lesa as células parietais: hipocloridria  associado 
a ulcera péptica gástrica e carcinoma gástrico. 
 Diagnóstico: endoscopia digestiva alta: biopsia e teste rápido da uréase; 
teste respiratório (ingere ureia, se for digerida pela uréase o paciente irá 
expirar amônia e gás carbônico); PCR; sorologia; cultura. 
 Tratamento: inibidor de bomba de prótons + antibióticos. 
 Possui cepas mais ulcerogênicas e outras cepas mais carcinogênicas. 
ÚLCERAS PÉPTICAS 
 Lesão escavada na mucosa/parede gástrica ou duodenal. 
 Há uma digestão pelo ácido-péptica (ácido clorídrico e pepsina). 
 Incidência: homem dos 30 aos 50 anos. 
 Causas: H. pylori, AINEs, tabagismo. 
 Patogênese: surge quando houver um desequilíbrio entre os 
mecanismos de defesa e a agressão a mucosa gastroduodenal  sendo 
que na UPD: se origina por aumento do ataque; enquanto a UPG se 
origina pela diminuição dos mecanismos de defesa. 
 UPD – patogênese: aumento da agressão  níveis elevados de 
secreção acida e pepsinogênio  esvaziamento gástrico rápido: indo 
rapidamente para o duodeno, tendo um contato maior de HCl e pepsina 
na mucosa duodenal; estudos mostraram que pacientes que 
desenvolveram a UPD possuem um maior número de células parietais, e 
essas ainda tem uma maior sensibilidade à gastrina  hipergastrinemia 
(principalmente pelo H. pylori). 
 UPG – patogênese: há queda dos mecanismos de defesa  geralmente 
surge na incisura angular (ligação entre o corpo e o antro). Causas: H. 
pylori (possuem toxinas que lesam o epitélio e clivam o núcleo), AINEs 
(agressão epitelial direta e inibe a COX que produz prostaglandinas), 
álcool (agressão epitelial direta), tabagismo (vasoconstrição) e refluxo 
duodenal (sais biliares são danosos ao epitélio). Veja: quebrada 
barreira de defesa  retrodifusão de íons H+ e pepsina  digestão 
ácido-péptica da mucosa; ou seja: a pepsina e íons H+ entram para o 
interior da mucosa, levando a digestão ácido-péptica dessa mucosa. 
 Morfologicamente: é uma escavação redonda ou oval, bordas regulares, 
com fundo limpo (branco: recoberto com fibrina – DD com úlcera 
neoplásica). 
 Tipos de úlcera: superficial (escava no máximo até a submucosa), 
profunda (vai até a muscular própria), perfurada (passa por todas as 
camadas da parede e atinge a serosa  perfurando a parede) e 
terebrante (perfurou a parede gástrica ou duodenal e atingiu o pâncreas 
 podendo assim digerir o pâncreas). 
 A ulcera péptica possui 4 camadas (em ordem): camada composta 
de debris celulares (restos celulares) e polimorfonucleares 
(neutrófilos); camada de necrose fibrinóide (conteúdo necrótico e 
eosinófilo); camada de tecido de granulação e camada de fibrose. 
 Clínica: dor epigástrica em queimação que surge de 2 a 3 horas após a 
refeição, melhora com antiácidos e alimentação; náuseas, vômitos, 
distensão abdominal e perda de peso. 
 Complicações: hemorragia (hematêmese, melena ou discreta anemia), 
perfuração da parede (peritonite), cicatrização exacerbada (estenose 
da luz gerando obstrução) e malignização (é rara, mas pode se tornar 
neoplásica). 
 Tratamento: tratar o H. pylori e tentar “remover” os fatores de risco (como 
álcool). 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
 Cepas carcinogênicas do H. pylori  em determinado momento a 
bactéria pode fazer alterações na mucosa chamadas de condições 
pré-cancerosas (situações na qual o portador tem maior risco de 
desenvolver câncer gástrico): atrofia e metaplasia intestinal  as 
condições podem virar lesos pré-cancerosas (lesões histológicas 
especificas nas quais o risco de transformação para câncer gástrico é 
maior): displasia de baixou grau e de alto grau: DNG e DAG. 
 Metaplasia intestinal: desequilibra o microambiente da mucosa: a 
metaplasia é uma adaptação à agressão do H. pylori e do aumento da 
secreção ácida  células caliciformes, orla em escova com 
microvilosidades e as células de Paneth (próprias da mucosa 
intestinal). A metaplasia pode ser do tipo completa (MI do tipo I) ou 
do tipo incompleta (tipos II e III). Obs.: esses padrões apresentam 
diferentes riscos de evolução para o câncer gástrico: a completa é a 
que tem menos chance, já a MI do tipo III é a mais incompleta de todas 
e possui maior risco. 
 Lesões pré-cancerosas: lesões morfológicas especificas nas quais o 
risco de transformação para câncer gástrico é maior  displasias: 
aumento da proliferação celular (figuras de mitose típicas e atípicas) e 
atipias celulares (pleomorfismo/hipercromasia e estratificação). 
CARCINOMA GÁSTRICO 
 Representa 90 a 95% das neoplasias malignas gástricas. 
 Surge principalmente em países com baixo nível socioeconômico (por 
causa do H. pylori e do padrão de dieta). 
 Importante causa de morte em ambos os sexos. 
 Fase inicial assintomática ou sintomas inespecíficos (de gastrite). 
 A maioria é diagnosticado na fase avançada e assim possui um 
prognostico ruim. 
 Patogênese: fatores ambientais + fatores do indivíduo. Porém há alguns 
que fatores que aumentam o risco para carcinoma gástrico: 
 Aumento dos fatores agressores da mucosa: H. pylori e dieta 
rica em nitrosaminas, conservantes e defumados. 
 Diminuição dos fatores de proteção da mucosa: alimentos 
antioxidantes. 
 Condições e lesões pré-cancerosas. 
 Então: irritação da mucosa gástrica  stress oxidativo + 
proliferação celular (epitélio lesado)  indução à mutações  
carcinogênese: displasia  carcinoma gástrico. 
 Modelos da carcinogênese gástrica: 
 Fatores ambientais (H. pylori + dieta) + fatores individuais podem 
evoluir: gastrite crônica  gastrite com atrofia  metaplasia 
intestinal: displasia: CARCINOMA GÁSTRICO FORMADOR DE 
GLANDULAS DE PADRAO INTESTINAL – CARCINOMA 
INTESTINAL 
 Fatores genéticos principalmente e não se sabe se tem associação 
com a gastrite: CARCINOMA GÁSTRICO FORMADOR DE 
CÉLULAS SECRETORAS DE MUCO ISOLADAS SEM FORMAR 
GLÂNDULAS – CARCINOMA DIFUSO 
 Carcinoma intestinal: proliferação de glândulas justapostas e atípicas. 
 Carcinoma difuso: proliferação de células isoladas contendo muco 
(formando o anel de sinete). 
 
 
 
 Macroscópica – Classificação de Bormann 
TIPO I: vegetante ou polipóide: crescimento para a luz do estomago. 
TIPO II: ulcerado: cresceu, mas ulcerou. 
TIPO III: ulcero-infiltrativo: ulcerou e “manda” linguetas para o interior 
da parede. 
TIPO IV: infiltrativo: infiltra e espessa a parede gástrica  típico do 
carcinoma difuso. 
 Estadiamento: quanto maior a profundidade  maior o T (pior 
prognóstico).

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