Apostila Patologia Geral Veterinária - DEMO

Prévia do material em texto

ESSA É UMA VERSÃO DEMONSTRATIVA DA APOSTILA DE PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
 
1 
 
ESSA É UMA VERSÃO DEMONSTRATIVA DA APOSTILA DE PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
 
2 
 
 
Introdução a Patologia Geral ...................................................................................................................................... 3 
Alterações Regressivas ............................................................................................................................................... 4 
Degenerações ......................................................................................................................................................... 4 
Morte Celular .......................................................................................................................................................... 9 
Calcificações Patológicas ........................................................................................................................................... 
Cálculos..................................................................................................................................................................... 
Concreções ............................................................................................................................................................... 
Pigmentações Patológicas ......................................................................................................................................... 
Alterações Circulatórias ............................................................................................................................................... 
Isquemia ................................................................................................................................................................... 
Hiperemia ................................................................................................................................................................. 
Edema ....................................................................................................................................................................... 
Hemorragia ............................................................................................................................................................... 
Hemostasia ............................................................................................................................................................... 
Trombose .................................................................................................................................................................. 
Embolia ..................................................................................................................................................................... 
Infarto ....................................................................................................................................................................... 
Choque ......................................................................................................................................................................... 
Inflamação ................................................................................................................................................................... 
Inflamação Aguda ..................................................................................................................................................... 
Inflamação Crônica.................................................................................................................................................... 
Hipersensibilidade ........................................................................................................................................................ 
Reparação Tecidual ...................................................................................................................................................... 
Alterações da Proliferação e Diferenciação Celulares .................................................................................................. 
Neoplasias .................................................................................................................................................................... 
Exercícios ..................................................................................................................................................................... 
 
ESSA É UMA VERSÃO DEMONSTRATIVA DA APOSTILA DE PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
 
3 
 
 
• A patologia é a ciência que estuda a origem, evolução e formação das doenças, como elas se manifestam e as 
consequências desse processo. 
TERMINOLOGIAS: 
• Etiologia: estudo da causa de um processo. 
• Patogenia: mecanismo de formação de uma doença, ou seja, como ela ocorre. 
• Aspectos morfológicos: alterações que mudaram a forma do tecido, macroscopicamente ou microscopicamente. 
NOMENCLATURAS: 
• Estímulo/adaptação: as células do organismo estão expostas a estímulos ambientais (pequenas alterações do 
equilíbrio) e se adaptam a eles dentro de certos limites. 
 
 
• Agressão/lesão: quando se tem lesão (agente químicos, físicos e biológicos), o limite de adaptação das células foi 
ultrapassado, resultando em alterações morfológicas, moleculares e funcionais de tecidos e células. 
o Lesões não letais: as células permanecem vivas, podendo retornar ao normal ao cessar a agressão. Ex: 
degenerações, hipotrofia, hipertrofia, hiperplasia, hipoplasia, displasias, neoplasias e pigmentações. 
o Lesões letais: as células não retornam ao estado de normalidade. EX: necrose e apoptose. 
• Saúde: organismo adaptado ao meio, em equilíbrio. 
• Doença: o estado de homeostase é rompido devido a agressões e lesões. Pode ter relevância clínica alta ou baixa, 
vai depender da intensidade do agente lesivo e da eficácia da resposta orgânica. 
 
 
Respostas do organismo às agressões. (Esquema adaptado do livro: Bogliolo – Patologia Geral, 5ª edição) 
 
 
 
 
• Temperatura alta -> sudorese e vasodilatação; 
• Temperatura baixa -> calafrios, vasoconstrição e piloereção. 
 
 
AGRESSÃO DEFESA ADAPTAÇÃO 
LESÃO 
ESSA É UMA VERSÃO DEMONSTRATIVA DA APOSTILA DE PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
 
4 
 
 
• Podem ser divididas em: 
o Degenerações 
o Necrose/apoptose; 
o Pigmentações; 
o Cálculos e concreções; 
o Calcificações. 
• São lesões reversíveis (em sua maioria) secundárias a alterações bioquímicas que resultam no acumulo de 
substancias no interior das células. 
o No exterior: infiltrações – célula normal. 
o Se é reversível: ao retirar o agente causador, a célula volta ao seu estado de normalidade. 
o Essas substâncias que se acumulam são constituintes da própria célula. 
• É classificada em: 
1. Hidrópica: acúmulo de água e eletrólitos; 
2. Gordurosa: acúmulo de gordura; 
3. Hialina: acúmulo de proteínas; 
4. Glicogênica: acúmulo de carboidratos. 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: vacuolar ou tumefação 
• Onde? Em células do epitélio de revestimento, células parenquimatosas (hepatócitos, tubulares renais) e 
raramente em células nervosas e miocárdicas. 
• A lesão primária está na membrana citoplasmática (alteram a permeabilidade da membrana para entrada de mais 
água – desequilíbrio no controle osmótico). 
• Etiologia: 
o Hipóxia; 
o Agentes físicos; 
o Agentes químicos; 
o Agentes biológicos – infecções bacterianas e virais. 
• Patogenia: 
o Hipóxia: a diminuição de O2 na célula reduz a fosforilação oxidativa e, com isso, a síntese de ATP. A bomba de 
sódio e potássio diminui sua atividade acumulando Na+ no interior da célula que torna o meio intracelular 
hiperosmótico e há entrada passiva de água, o que vai formar as bolhas. 
o Ácido clorídrico: um tipode agente químico, vai dissociar em H+ e Cl- resultando em acúmulo de H+ no meio 
extracelular -> oposição a saída de Na+ que se acumula no meio intracelular e permite entrada passiva de 
água. 
o Temperatura: um tipo de agente físico, causa alteração direta na permeabilidade da membrana, como o caso 
em que ocorrem queimaduras. 
 
ESSA É UMA VERSÃO DEMONSTRATIVA DA APOSTILA DE PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
 
5 
 
 
Esquema retirado do livro: Bases da Patologia em Veterinária – James F. Zachary 
• Macroscopia: 
o Há formação de bolhas e vesículas devido a lesão tecidual em milhares de células que se rompem. 
o No fígado e rins: aumento de volume e a coloração fica pálida (comprimem os capilares – compromete 
circulação sanguínea). 
• Microscopia: 
o Células expandidas, dilatadas e com o citoplasma hipocorado (água tem pH neutro e não cora). 
 
 
 
 
 
 
Fígado de camundongo com degeneração 
hidrópica, na coloração HE. (Imagem retirada do 
livro: Bases da Patologia em Veterinária – James 
F. Zachary) 
• Não costuma ter graves consequências. Vai depender da intensidade e da extensão do processo. 
 
 
 
ESSA É UMA VERSÃO DEMONSTRATIVA DA APOSTILA DE PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
 
6 
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA: esteatose ou metamorfose gordurosa 
• Onde? É mais frequente em hepatócitos - fazem o metabolismo da gordura. Menos frequência: células renais e 
miocárdicas. 
• Etiologia: 
o Distúrbios nutricionais; 
o Intoxicação; 
o Hipóxia. 
• Patogenia: 
o Distúrbios nutricionais: dieta rica em gordura, deficiência de proteína e dieta pobre em carboidrato – 
aumenta aporte de ácidos graxos, já que há lipólise para compensar a falta de carboidratos. 
o Intoxicação por álcool: a quebra do álcool irá gerar acetil CoA que é usada para a formação de glicerídeos 
pelos hepatócitos. Se aumentar a formação, pode ter acúmulo. 
o Hipóxia: aumenta produção de triglicerídeos e prejudica a beta oxidação e produção de energia. 
o Excesso de medicamentos que são metabolizados no fígado: como o paracetamol. 
• São reversíveis, mas pode chegar ao ponto em que há comprometimento das organelas e evolução para morte 
celular (necrose) dos hepatócitos que são substituídos por tecido fibroso (cicatrização) -> CIRROSE. 
• Macroscopia: 
o Aumento do volume do órgão, coloração fica amarelada e a consistência mais macia – aspecto untuoso, 
parecendo manteiga. 
• Microscopia: 
o No início, há formação de microvesículas cheias de gordura. 
o Essas microvesículas podem aderir umas às outras - formando macrovesiculas que tomam todo o 
citoplasma do hepatócito e deslocando o núcleo para a periferia. 
o SUDAM: coloração que permite corar gordura. 
 
Degeneração gordurosa em hepatócitos. Seta preta: microvesícula/Seta azul: macrovesicula. (Imagem retirada do 
livro: Bogliolo – Patologia Geral, 5ª edição) 
 
 
 
 
Degeneração x infiltração: nas infiltrações, 
os adipócitos estão entre as células. 
 
ESSA É UMA VERSÃO DEMONSTRATIVA DA APOSTILA DE PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
 
7 
 
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA: 
• Onde? Mais comum em células hepáticas e musculares. 
• No contexto veterinário, aparece em cães diabéticos. 
• Patogenia: 
o Na hiperglicemia, há perda de glicose pela urina (hiperglicosúria) que será reabsorvida pelas células e 
convertida em glicogênio. Com isso, há um acumulo e após um tempo as células perdem sua função – 
insuficiência renal. 
o Uso de corticóides: estimulam a glicogênio-sintase. 
o Doenças de armazenamento. 
• Microscopia: 
o Aumento de volume e citoplasma hipocorado, tumefeito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Degeneração glicogênica em fígado por uso de 
glicocorticóides. (Imagem retirada do livro: Patologia 
Veterinária – Santos e Alessi) 
DEGENERAÇÃO HIALINA: ou hialinose 
• Etiologia: 
o Isquemia; 
o Deficiência de vitamina E e de selênio; 
o Intoxicação por alguma enzima. 
• São menos graves, quando: 
o Animais que mamam colostro: ingerem muita proteína que acumula nos enterócitos e cora com eosina. 
o Glomerulonefrite: aumenta permeabilidade do glomérulo – proteinúria – túbulos contorcidos passam a 
absorver proteínas devido a percepção de perdas das mesmas e isso resulta no acúmulo de proteínas. 
o Acúmulo de proteínas nos plasmócitos em processos neoplásicos. 
▪ A proteinúria gera estruturas citoplasmáticas conhecidas como corpúsculos de Russell. 
• São mais graves, quando: 
o ZENKER: pode evoluir para necrose e é irreversível. Ocorre em células do miocárdio nas quais a ação de 
toxinas bacterianas leva a desnaturação de proteínas do citoplasma e desintegra as células, que irão 
perder as estriações e o citoplasma fica acidófilo (coração tigrado). 
o Só em casos mais graves ocorre alterações macroscópicas. 
 
 
PAS: coloração que permite corar 
glicogênio – permite diferenciar a 
degeneração hidrópica da 
degeneração glicogênica. 
 
ESSA É UMA VERSÃO DEMONSTRATIVA DA APOSTILA DE PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
 
8 
 
INCLUSÕES CELULARES: 
• São estruturas solidas presentes no interior das células, podendo ser: 
o Intracitoplasmática: acidófilas e múltiplas. Ex: Lyssavirus, Morbilivirus, Poxyvirus (DNA); 
o Intranuclear: basófilas e únicas. Ex: Parvovirus, Adenovirus, Herpesvirus, Morbilivirus. 
• Observada em algumas doenças virais e em casos de intoxicação por chumbo. 
o Raiva: forma corpúsculo de Negri – ocorre no interior de neurônios e é intracitoplasmático. 
 
Fonte: Instituto Pasteur, 2015 
o Cinomose: forma corpúsculo de Lentz – é epiteliotropico (bexiga, pálpebra, coxins) e neurotrópico 
(astrócitos), podendo ser intracitoplasmático ou intranuclear. 
o Hepatite infecciosa canina: forma inclusões intranucleares – ocorre no interior de hepatócitos. 
 
Imagem retirada de: https://www.researchgate.net/figure/Hepatite-infecciosa-canina-A-Figado-com-
necrose-centrolobular-de-hepatocitos-HE_fig1_328794899 
o Outros: circovirus, varíola e influenza suína. 
• SHORR: coloração utilizada. 
AMILOIDOSE: 
• É o acúmulo de substância amilóide no interstício devido a síntese excessiva ou á resistência ao catabolismo. 
o Amilóide: proteína fibrilar com glicoproteínas de aspecto amorfo e eosinofílico que é mais comum no 
fígado (espaço de Disse), rins (glomérulo) e baço. 
• Etiologia: 
o Doenças crônicas; 
o Produção de soro hiperimune; 
ESSA É UMA VERSÃO DEMONSTRATIVA DA APOSTILA DE PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
 
9 
 
o Familiar – raças mais propensas, como os gatos Sharpei e abissínios. 
• Microscopia: 
o HE; 
o Lugol + solução de H2SO4 para identificar o amilóide – vai corar em preto; 
o Vermelho Congo: coloração especifica + Cristal Violeta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deposição amiloide em fígado de cão. (Imagem retirada 
do livro: Patologia Veterinária – Santos e Alessi) 
 
• Consequências: depende da extensão – em fígados e rins pode levar a insuficiência. 
o Gerais: atrofia progressiva do parênquima adjacente; 
o Rins: IRC; 
o Coração: insuficiência cardíaca; 
o Fígado e baço: rupturas, hemorragias graves e letais, atrofia e desaparecimento de hepatócitos. 
• É um processo irreversível, sendo que é bem difícil estabelecer o fator que irá determinar isso. 
• Nem sempre é precedida de lesões degenerativas, pois o agente agressor pode causar morte rapidamente. 
• São de 2 tipos: 
1. Necrose: morte celular seguida de autólise; 
2. Apoptose: morte celular por fagocitose. 
NECROSE: 
• É a morte celular em um organismo vivo seguida de fenômenos de autólise. 
• Onde? Pode ocorrer em qualquer órgão, sendo mais frequente naqueles que possuem circulação terminal. 
• O tecido necrosado é reconhecido como não próprio, sendo isolado, absorvido ou drenado. 
o Se morrer todo o organismo: morte somática. 
• As causas de degeneração podem resultar em necrose, vai depender da intensidade. 
• Etiologia: 
o Isquemia; 
o Agentes químicos; 
o Agentes físicos; 
o Agentes biológicos; 
o Causas imunitárias. 
ESSA É UMA VERSÃODEMONSTRATIVA DA APOSTILA DE PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
 
10 
 
• Patogenia: 
o Isquemia: ao reduzir o fluxo sanguíneo, reduz a disponibilidade de oxigênio. Mais comum em casos de 
anóxia. 
▪ Em casos de intoxicação por CO: o sangue passa, mas sem oxigenação. 
o Agentes químicos: alguns atuam na natureza enzimática das células, podem alterar a permeabilidade da 
membrana, ter natureza caustica e atuar diretamente ou subverter a arquitetura celular. 
o Agentes físicos: temperaturas extremas e radiações que causam queimaduras graves. Vai provocar danos 
diretos a membrana ao promover modificações nos canais iônicos e nas cargas iônicas. 
o Agentes biológicos: produção de endotoxinas e exotoxinas, proteases. 
o Causas imunitárias: doenças autoimunes, o organismo produz anticorpos que lesam ele mesmo. 
• Microscopia: 
o As maiores alterações ocorrem no núcleo. Dentre essas, temos: 
▪ Picnose nuclear: diminuição do volume e maior intensidade na coloração – há intensa contração 
e condensação da cromatina; 
▪ Cariorrexis: fragmentação do núcleo; 
▪ Cariólise: desaparecimento do núcleo – dissolvido e desintegrado. 
 
Esquema retirado do livro: Bases da Patologia em Veterinária – James F. Zachary 
o No citoplasma: 
▪ Primeiras horas: liberação de radicais ácidos por hidrolases ao atuarem na cadeia polipeptídica 
aumentando acidofilia. 
▪ Após alguns dias: perde a afinidade tintorial. 
• Macroscopia: 
o Diferem pela causa e órgão afetado. 
o Em órgãos com circulação terminal: apresenta cor esbranquiçada e a região torna-se tumefeita. 
• No contexto veterinário, há 3 tipos principais de necrose: 
 
A. Necrose de coagulação: 
• Alterações da coloração do tecido: fica mais claro, opaco, com pequeno aumento celular, mas sem alteração 
substancial do tecido. Circundada por halo avermelhado: hiperemia para compensar a isquemia. 
• A morfologia do órgão fica preservada por um período prolongado. 
• Tem como causa mais frequente a isquemia. 
ESSA É UMA VERSÃO DEMONSTRATIVA DA APOSTILA DE PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
 
11 
 
 
 
 
 
 
Necrose de coagulação em rim de vaca., HE. (Imagem 
retirada do livro: Bases da Patologia em Veterinária – James 
F. Zachary) 
 
B. Necrose por liquefação: 
• O tecido possui aspecto mais liquefeito/fluido. 
• Possui áreas de malácia: amolecimento. 
• São comuns no SN devido sua composição rica em lipóides e pobre em proteínas – necrose de liquefação causada 
por microorganismos 
o Liberam enzimas proteolíticas que reduzem a proteína local e favorecem o processo 
o Pode ocorrer em outros órgãos em que estejam ocorrendo processos inflamatórios com supuração e 
abcesso. 
• Exemplos: 
o Polioencefalomalácia: na SC do cérebro; 
o Leucoencefalomalácia: na SB do cérebro; 
o Poliomielomalácia: na SC da medula. 
 
C. Necrose de caseificação: 
• Adquire aspecto macroscópico semelhante a queijo: esbranquiçada ou branco-amarelada, quebradiça e se 
desintegra. 
• É comum na tuberculose. 
• Sem preservação da morfologia do órgão e detalhes celulares – desorganização devido à ação das enzimas 
lisossomais. 
 
 
 
 
Necrose de caseificação em linfonodo de bovino 
com tuberculose. ((Imagem retirada do livro: 
Bases da Patologia em Veterinária – James F. 
Zachary) 
 
ESSA É UMA VERSÃO DEMONSTRATIVA DA APOSTILA DE PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
 
12 
 
• Evolução da necrose: 
1. Absorção: ocorre quando a área é pequena, através de fagocitose 
por macrófagos – como uma limpeza; 
2. Regeneração: é a substituição de células necróticas por 
primitivas. Só é possível em áreas pequenas. Vai haver absorção 
do tecido necrótico e esse tecido precisa ter potencial 
regenerativo. Não ocorre em neurônios e células do miocárdio. 
3. Encistamento: se o organismo não conseguir absorver ou 
eliminar o tecido necrótico, ele o isola e cria uma cápsula de TC 
ao redor. Comum em áreas maiores. 
4. Drenagem: eliminação para fora do organismo, podendo ser por 
vias naturais. Ex: furúnculo, catarro. 
5. Calcificação: ou mineralização. Vai ocorrer deposição de sais de cálcio. 
6. Cicatrização: quando o órgão possui baixo potencial mitogênico (miocárdio, rins) ou em caso de lesão 
extensa/com contaminação. 
7. Gangrena: quando há contaminação por bactérias saprófitas. 
a) Seca: mais seca, dura, desidratada e enegrecida devido a liberação de hemácias 
• Mais comum em extremidades; 
• Contaminação discreta por ser seca; 
• Causas frequentes: isquemia, anoxia, vasoconstrição (ingestão de gramínea Festura 
greundi); 
• Normalmente há amputação espontânea sem graves consequências. Ex: cordão umbilical e 
mumificação fetal. 
b) Úmida: área avermelhada, úmida, fragmentada e com odor fétido. Mais grave e pode levar a 
morte 
• Mais comum em pulmões – pneumonia por aspiração, intestino e glândula mamária; 
• Normalmente por obstrução; 
• Bactérias colonizam rapidamente e intensamente. 
c) Gasosa: presença de gás – bactérias Clostridium spp. É mortal. 
• Quando há lesão inicial por trauma – feridas 
Consequências: depende da extensão, tipo, causa, idade e estado imunitário do animal. 
APOPTOSE: 
• Morte celular programada – é um processo fisiológico. 
• Não precisa ter causa externa, mas as de necrose podem levar a apoptose. 
• Atinge células individualmente. 
• Pode acontecer na vida fetal. 
• Não induz inflamação. 
• É um processo de remodelação e renovação tecidual – mantém a homeostasia da população celular. 
• Corpos apoptóticos: são fragmentos citoplasmáticos envolvidos por membrana, sendo endocitados por células 
vizinhas e não por macrófagos. 
• Há estimulo interno ou externo que atuam em receptores de membrana ativando proteínas caspases: 
o Ativadora: ativa o processo de apoptose + 
o Efetuadoras: acontece a apoptose; 
o Inibidoras: inibem a apoptose levando a rota de sobrevivência celular. 
Regeneração: fígado; 
Cicatrização: rins; 
Encistamento: encefalomalacia; 
Drenagem: pulmonar; 
Calcificação: na necrose caseosa; 
Gangrena: intestino.