APG 03 - Tipos de Diabetes

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Sarah Yumi S. Nishikawa – SOI IV
APG 03 – 11/02/2021
Objetivos:
1. Revisar a ação da insulina e do glucagon;
2. Entender a diferença entre os tipos de diabetes;
3. Estuda a fisiopatologia da Diabetes (etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento e orienação).
Insulina e Glucagon:
· Produzidos no pâncreas e secretados de acordo com a necessidade do organismo.
· Insulina: produzida quando o corpo está em estado de hiperglicemia, agindo para que ocorra a glicogênese (estocagem de glicose em forma de glicogênio). Retira a glicose da circulação e armazenar no tecido muscular (glicogênio muscular) ou no fígado (glicogênio hepático).
· Glucagon: produzido em momentos de hipoglicemia (jejuns, longos intervalos entre refeições). Transforma o glicogênio do músculo e do fígado em glicose. 
Mecanismo de controle da glicose: 
· As Ilhotas de Langerhans compõem a porção endócrina do pâncreas e contém as células Alfa (A), Beta (B), Delta (D) e PP (F):
a. Células beta: secretam insulina e amilina.
b. Células alfa: secretam glucagon.
c. Células delta: sintetizam somatostatina.
d. Células PP (F): contém polipeptídeo pancreático.
· O organismo regula a homeostasia da glicose na corrente sanguínea por meio dos feedbacks negativos.
· Feedback negativo: diminui os efeitos que geram o desequilíbrio da homeostasia. Aumento da glicose no sangue aumenta a produção de insulina no sangue para estabilizar. 
· O GLUT precisa da insulina para permitir a entrada da glicose nas células. No caso da DM tipo 2, a resistência a insulina faz com que a glicose na corrente sanguínea não consiga adentrar nas células do organismo.
· Transporte de glicose através da membrana:
a. GLUT-1: Eritrócitos e encéfalo
b. GLUT-2: Fígado, rins e células β do pâncreas
c. GLUT-3: Neurônios
d. GLUT-4: Tecido adiposo e músculo esquelético
e. GLUT-5: Intestino delgado e testículo
· Os neurônios não precisam de insulina, a glicose entra direto por meio do GLUT 3.
Tipos de Diabetes:
Tipologia atual do Diabetes:
	TIPO DE DIABETES
	MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
	
DM Tipo 1
	· Tipo 1A: Deficiência de insulina por destruição autoimune das células β comprovada por exames laboratoriais;
· Tipo 1B: Deficiencia de insulina de natureza idiopática (sem ter causa identificável).
	
DM Tipo 2
	Perda progressiva da secreção insulínica combinado com a resistência à insulina.
	
DM Gestacional
	Hiperglicemia de graus variados diagnosticada durante a gestação, na ausência de critérios de DM prévio. 2° trimestre da gestação.
	
DM de Outros Tipos
	· Monogênicos (MODY);
· Diabetes neonatal;
· Secundário a endocrinopatias;
· Secundário a doenças do pâncreas exócrino;
· Secundário a infecções;
· Secundário a medicamentos.
Diabetes MODY: Acontece quando a produção ou a ação da insulina ficam prejudicadas pela mutação de um ou uma série de genes. Pode ser transmitido de pais para filhos. Por exemplo: MODY 3 (gene envolvido HNF1α) é o tipo mais comum. O diagnóstico é feito normalmente antes dos 25 anos de idade, ter um dos pais com diabetes, ter diabetes na família há pelo menos duas gerações e não precisar necessariamente de insulina.
Diabetes LADA: é um tipo de DM intermediário ao tipo 1 e 2. Normalmente conhecida como um surgimento tardio da Diabetes Tipo 1 autoimune. Diagnosticado, normalmente, em pessoas acima de 35 anos de idade.
Fisiopatologia da Diabetes:
A diabetes é um distúrbio do metabolismo intermediário. Descreve um grupo de problemas que têm como fator comum a causa da hiperglicemia. Pode ser causado pela deficiência ou resistência à insulina. 
Etiologia:
DM Tipo 1: Não ocorre produção de insulina em decorrência da destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas, possivelmente deflagrada por exposição ambiental de pessoas geneticamente suscetíveis (genes de suscecetibilidade, autoantígenos, vírus e dieta). A destruição evolui de forma subclínica ao longo de meses ou anos, até que a massa de células beta diminua a ponto de as concentrações de insulina não serem mais adequadas para controlar a glicemia. Geralmente se desenvolve em crianças ou adolescentes; entretanto, também pode ocorrer em adultos (diabetes autoimune latente da idade adulta, que muitas vezes se parece com o diabetes melito tipo 2). Alguns casos de diabetes tipo 1, particularmente em populações não brancas, não parecem ser de natureza autoimune e são considerados idiopáticos. 
DM Tipo 2: A secreção de insulina é inadequada porque os pacientes apresentam resistência à insulina. Resistência hepática à insulina leva à incapacidade de suprimir a produção de glicose hepática, e a resistência periférica à insulina prejudica a captação da glicose periférica. Essa combinação dá origem à hiperglicemia pós-prandial e em jejum. Frequentemente, os níveis de insulina são muito altos especialmente no início da doença. Mais tarde durante o curso da doença, a produção de insulina cai, exacerbando ainda mais a hiperglicemia. A doença geralmente se desenvolve em adultos e se torna mais comum com a idade. A obesidade e o ganho de peso são determinantes significativos da resistência à insulina no diabetes mellitus tipo 2. 
Manifestações Clínicas:
Pacientes com DM 1 tipicamente apresentam hiperglicemia sintomática e, algumas vezes, cetoacidose diabética (CAD). Alguns pacientes apresentam uma fase longa, porém transitória, de glicemias quase normais após o início agudo da doença, pela recuperação parcial da secreção de insulina.
Pacientes com DM 2 podem apresentar hiperglicemia sintomática, mas geralmente são assintomáticos e sua condição só é detectada durante exames de rotina. Em alguns pacientes, os sintomas iniciais são os de complicações diabéticas, sugerindo que a doença estava presente há muito tempo. Alguns pacientes têm inicialmente um estado hiperglicêmico hiperrosolmar, em especial durante um período de estresse ou quando o metabolismo da glicose está ainda mais alterado por fármacos, como os corticoides.
Sintomatologia Clássica:
· Poliúria: Aumento na quantidade de vezes que vai ao banheiro; 
· Polaciúria: sintoma urinário caracterizado por aumento do número de micções com diminuição do volume da urina;
· Polifagia: Aumento do apetite;
· Perda de peso não explicada (DM1);
· Polidipsia: Sede intensa;
· Fome intensa e Visão turva;
· Fadiga, nervosismo, mudanças de humor, náuseas e vômito, sensação de ouvido tapado, zumbido, dificuldade de compreensão, demora em responder perguntas, desequilíbrio, mau desempenho escolar, vertigo.
Diferença entre DM 1 e DM 2:
Diferenças básicas entre DM tipo 1 e DM tipo 2 para memorizar!
	DM 1
	DM 2
	Doença autoimune
	Doença metabólica (90%)
	Deficiência de insulina
	Resistência á insulina e deficiência 
	Jovens e adolescentes
	Indivíduos de meia idade
	Autoanticorpos e insulite
	Depósito amilóide nas ilhotas
	Indivíduos magros
	Indivíduos obesos (85%)
	Início abrupto
	Início lento
	Cetoacidose
	
Diagnóstico:
· Níveis de glicose plasmática (FPG) em jejum (>= 126 mg/dl)
· Hb glicosilada HbA1C (>=6,5%)
· Algumas vezes, teste oral de tolerância à glicose (>= 200 mg/dl)
· As medidas de glicose na urina, anteriormente de uso comum, não são mais empregadas para diagnóstico ou monitoramento em razão de não serem sensíveis nem específicas.
Triagem para complicações do DM: exame dos pés, exame fundoscópico, dosagem de albumina urinária, medição de creatinina sérica e perfil lipídico.
Fatores de Risco – DM 2:
· Idade ≥ 45 anos
· Sobrepeso ou obesidade
· Estilo de vida sedentário
· História familiar de diabetes melito
· História de comprometimento da regulação da glicose
· Diabetes melito gestacional ou parto de lactente 
· História de hipertensão
· Dislipidemia ou triglicerídeos > 250 mg/dL 
· História de doença cardiovascular
· Síndrome do ovário policístico
· Raça/etnia negra, hispânica, asiática-americana ou índigena norte-americana
Tratamento:
· Tratamento não medicamentoso
· Dieta e atividade física
· Para diabetes mellitus tipo 1, insulina
· Para o DM tipo 2 fazer hipoglicemiantes orais, agonistas do receptor do peptídeo 1 semelhante aoglucagon (GLP-1) injetáveis, insulina ou uma combinação destes
· Para prevenir as complicações, usar bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (inibidores da ECA ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II), estatinas e ácido acetilsalicílico
· O transplante de pâncreas e transplante de células das ilhotas pancreáticas são meios alternativos de oferta de insulina; as duas técnicas transplantam com eficácia células beta produtoras de insulina para pacientes com deficiência de insulina (tipo 1). 
Aumento do nível de glicose
Secreção de glucagon
Conversão de glicogênio em glicose
Glicemia se eleva
Hiperglicemia
Inibe a liberação de glucagon
Estimulação de insulina
Conversão de glicose em glicogênio; síntese protéica e de ácidos graxos
Diminuição do nível de glicose
Inibe a liberação de insulina e ativação do glucagon