Guyton_Fisiologia do Músculo Cardíaco

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Alessa Souza – silvaalessa217@gmail.com 1 
Fisiologia Médica I 
 
Fisiologia do Músculo Cardíaco 
Sumário 
1. Introdução 
2. Anatomia Fisiológica do Músculo Cardíaco 
3. Potenciais de Ação no Músculo Cardíaco 
4. Acoplamento Excitação-Contração – A Função dos Íons Cálcio e dos 
Túbulos Transversos 
INTRODUÇÃO 
 O coração é composto por três tipos principais de músculo: 
o Músculo Atrial; 
o Músculo Ventricular; 
o Fibras especiais excitatórias e condutoras; 
 Os músculos atrial e ventricular contraem igualmente ao músculo esquelético, 
porém com maior duração. 
 As fibras excitatórias e condutoras do coração só se contraem fracamente por 
conterem poucas fibras contráteis. 
As fibras apresentam: 
 Descargar elétricas rítmicas e automáticas( Potencial de ação). OU 
 Fazem a condução desses potenciais de ação peo coração controlando os 
batimentos rítmicos( sistema excitatório); 
 
 
 
 
 
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ANATOMIA FISIOLÓGICA 
 O músculo cardíaco é estriado: 
o Contém miofibrilas típicas, como filamentos de actina e miosina, que dispõem-se 
de lado a lado e deslizam-se durante as contrações, igualmente ao músculo 
esquelético 
O Miocárdio é um sincício 
 Discos intercalados  áreas escuras que cruzam as fibras miocárdias; 
o Elas são membranas celulares que separam as células miocárdicas umas das 
outras. 
 As fibras do músuco cardíaco são feitas de muitas células individuais, conectadas 
em série e em paralelo umas com as outras. 
 As membranas dos discos se fundem entre si para formar “junções comunicantes” 
permeáveis (gap junctions), que permitem a difusão, quase totalmente livre, dos 
íons. 
Do ponto de vista funcional: 
 Os Íons se movem com facilidade pelo líquido intracelular, ao longo do eixo 
longitudinal das fibras, facilitando o potencial de ação entre as células cardíacas, por 
meio dos discos intercalados. 
 Dessa maneira, o miocárdio forma um sincício de muitas células musculares 
cardíacas- interconectadas- justificando o espalhamento do potencial de ação. 
 Os átrios são separados por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas 
atrio-ventriculares, entre os átrios e os ventriculos. 
 O potencial de ação não atravessam essa barreira fibrosa. 
  Sincício Atrial  Forma a parede dos dois átrios; 
Coração 
 Sincício Vetricular  Forma a parede dos ventricular; 
 O Potencial de ação é conduzido por meio do sistema epecializado de condução, 
chamdo feixe A-V, feixe de fibras condutoras. 
 A divisão do músculo cardíaco em dois sincícios permite que os átrios e contraem 
pouco antes da contração ventricular, importante para a eficácia do bombeamento. 
 
 
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POTENCIAIS DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO 
 O potencial de ção registrado ma fibra ventricular cardíaca, tem em média, 105 
milvolts. 
o O potencial intracelular passa de um valor muito negativo, por volta de -85 
milivolts entre os batimentos, para um valor ligeiramente positivo, em torno de 
+20 milivolts, durante cada batimento. 
 Após o potencial em ponta inicial, a membrana permanece polarizada durante cerca 
de 0,2 segundo, exibindo um platô, ao qual se segue a repolarização abrupta. 
o A presença de um platô no Potencial faz a contração muscular durar até 15 
vezes mais que as observadas no músculo esquelético. 
O que causa o Potencial da Ação Prolongado e o Platô? 
 
1. O potencial de ação no músculo esquelético é causado, quase inteiramente, pela 
súbita abertura de grandes quantidades de canais de sódio. 
 “Rápido”, pois permanecem abertos apenas por alguns milésimos de segundo e 
então se fechando abruptamente. 
 
o Ao final desse fechamento ocorre a repolarização, e o potencial de ação termina 
em aproximadamente 1 milissegundo. 
 
No músculo cardíaco: 
 O potencial de ação é originado pela abertura de dois tipos de canais: 
1. Os mesmos canais rápidos de sódio ativados por voltagem, tais quais os músculos 
esqueléticos. 
2. Grupo completamente diferente diferente de canais de sólido do tipo L (canais 
lentos de cálcio) que também são referidos como canais de cálcio-sódio. 
 Diferentes: pois são muito mais lentos para abrir; 
 Importância: continuam abertos por vários décimos de segundos; 
 Durante esse tempo, uma grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas 
fibras miocárdicas por esses canais e essa atividade mantém prolongado período 
de despolarizaçã, causando um platô do potencial de ação. 
 Os íons cálcio, entrando durante a fase de platô, ativam o processo de contração 
muscular. 
 
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Segunda grande diferença funcional entre os dois tipos musculares( explica o potencial de 
ação prolongado e o platô): 
 Após o início do potencial de ação a permeabilidade da membrana celular 
miocárdica aos íons potássio diminui( isso não ocorre nos músculos esqueléticos). 
 A permeabilidade reduzida ao potássio pode ser resultado do influxo excessivo de 
cálcio pelos canais de cálcio-sódio. 
 A redução da permeabilidade ao potássio diminui a saída de íons K+(com carga 
positiva) durante o platô do potencial de ação impede o retorno rápido do potencial 
de ação para seu nível basal. 
 Quando os canais cálcio-sódio lentos se fecham ao fim de 0,2 e 0,3 e cessa o 
influxo de cálcio e sódio, a permeabilidade da membrana dos íons potássio aumenta 
rapidamente. 
 A perda rápida de potássio do interior da fibra provoca o retorno imediato do 
potencial de membrana da fibra em seu nível de repouso, encerrando, dessa forma, 
o potencial de ação. 
 
O Resumo das Fases do Potencial de Ação do Miocárdio 
FASE 0 – DESPOLARIZAÇÃO 
FASE 1 – DESPOLARIZAÇÃO INICIAL 
FASE 2 – PLATÔ 
FASE 3 – POLARIZAÇÃO RÁPIDA 
FASE 4 – REPOUSO 
 
FASE 0: 
 Os canais rápidos de sódio se abrem. 
 Quando o célula cardíaca é estimulada e se despolariza, o potencial de ação fica 
mais positivo. 
 Os canais ativados por voltagem ao se abrirem, permitem que o sódio flua para 
dentro da célula e a despolarize. 
 O potencial de membrana alcança mais de 20 milivolts antes dos canais de sódio 
encerrarem. 
FASE 1: 
 Canais rápidos de sódio encerram. 
 
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 A célula começa a repolarizar. 
 Os íons de potássio saem da célula através dos canais de potássio aberto. 
FASE 2: 
 Os canais de cálcio abrem e os canais rápidos de potássio encerram. 
 Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de ação alcança um platô em 
consequência de: 
1. Maior permeabilidade dos íons cálcio;  Os canais de íons cálcio, ativados por 
voltagem, abrem lentamente durante as fases 1 e 0, e o cálcio entra na célula. 
2. Diminuição da permeabilidade dos íons potássio;  Depois, os canais de 
potássio encerram. 
 A redução de efluxo de íons cálcio conduz a que o potencial de ação alcance um 
platô. 
FASE 3: 
 Os canais de cálcio encerram e os canais lentos de potássio abrem. 
 O fechamento dos canais de íons cálcio e o aumento da permeabilidade aos íons 
potássio, permitindo que: 
 Os íons potássio saiam rapidamente da célula. 
 Fim do platô; 
 Retorno o Potencial de ação ao seu nível de repouso. 
 
FASE 4: 
 Potencial de membraa em repouso com valor médio -90 milivolts. 
 
Velocidade da Condução do Sinal no Miocárdio 
 
 Tanto nas fibras musculares atriais quanto nas ventriculares, a velocidade de 
condução do sinal excitatório do potencial de ação é em torno de 0,3 a 0,5 m/s. 
 Fibras de Purkinje  Fibras especializadas do sistema condutor  chega a 4 m/s; 
 
 
 
 
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Período Refratário doMiocárdio 
 
 Músculo Cardíaco = Tecido Excitável;  Então, é refratário à estimulação do 
Potencial de ação. 
 Fibras de Purkinje  Fibras especializadas do sistema condutor  chega a 4 m/s; 
 O período refratário= Intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal 
não pode excitar a área já excitada no miocárdio, dura entre 0,25 a 0,3 segundo – 
duração do prolongado platô do Potencial de Ação -. 
 Existe também o período refratário relativo de cerca de 0,05 segundo, durante o 
qual é mais difícil excitar o músculo do que nas condições normais, mas que ainda 
assim pode ser excitado por impulso excitatório mais intenso, como demonstrado 
pela “contração prematura”. 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO – A FUNÇÃO 
DOS ÍONS CÁLCIO E DOS TÚBULOS TRANSVERSOS 
 “Acoplamento excitação-contração” mecanismo pelo qual o potencial de ação 
provoca a contração das miofibrilas. 
 Potencial de ação curva a membrana do miocárdio  Potencial se difunde para o 
interior da fibra muscular  Passa ao longo das membranas dos túbulos 
transversos; 
 O potencial dos túbulos T  age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos no 
sarcoplasma muscular  após alguns segundos os ions cálcio se dispersam para 
as miofibrilas  catalisam as reações químicas que promovem o deslizamento dos 
filamentos de actina e miosina  Gera a contração muscular. 
 Até aqui, o mecanismo de acoplamento excitação-contração é o mesmo 
encontrado no músculo esquelético. 
 Mas, há um segundo efeito diferente: 
 Parte íons cálcio dos túbulos T no momento do potencial de ação por canais 
dependentes de voltagem na membrana dos túbulos T  Grande quantidade de 
íons cálcio adicionais também se difunde para o sarcoplasma. 
 A entrada de cálcio ativa canais receptores de rianodina, na membrana do retículo 
sarcoplasmático, o que mais desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma 
 formação de pontes cruzadas e contração. 
 
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 O cálcio suficiente produz a contração completa. 
 A força da contração cardíaca depende muito da concentração de íons cálcio nos 
líquidos extracelulares. 
 O coração colocado em solução livre de cálcio rapidamente para de bater.  A 
quantidade de íons cálcio no sistema de túbulos T, ou seja, a disponibilidade de íons 
cálcio para ocasionar a contração cardíaca, depende, em grande parte da 
concentração de íons cálcio no líquido extracelular  isso ocorre, devido as 
contrações desse músculo são causadas quase inteiramente pelos íons cálcio 
liberados pelos retículos sarcoplasmáticos no interior das fibras musculares 
esqueléticas. 
Final do Platô do Potencial Cardíaco 
 Cessamento do influxo de íons cálcio para o músculo cardíaco.  
 Íons cálcio do sarcoplasma são rapidamente bombeados de volta para as fibras 
musculares (retículo sarcoplasmático e líquido extracelular dos túbulos T).  
 Auxiliado pela: Bomba de cálcio adenosina trifosfatase (ATPsintase).  
 Os íons de cálcio também são removidos da célula por trocador sódio-cálcio.  
 O sódio que entra é transportado para fora pela bomba-potássio-ATPase. 
 RESULTADO  A contração cessa até que ocorra o potencial de ação. 
Duração da Contração 
 
 Início do Potencial de Ação  após milissegundos o músculo cardíaco começa a se 
contrair  Fim do Potencial de ação  após milissegundos continua a contração. 
 A duração da contração do miocárdio é função da duração do potencial de ação, 
incluindo o platô, que dura cerca de 0,2 segundos no músculo atrial e 0,3 segundos 
no músculo Ventricular.