HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA)

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Hemorragia subaracnóidea (HSA) é uma emergência neurológica caracterizada pelo extravasamento de sangue para os espaços que cobrem o sistema nervoso central (SNC) que são preenchidos com fluido cerebrospinal ou liquor.
Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) hemorrágicos representam 13% de todos os acidentes vasculares cerebrais. A hemorragia intraparenquimatosa representa 10% dos casos, e a HSA cerca de 3%. A principal causa de HSA não traumática é a ruptura de um aneurisma intracraniano, que corresponde a 80 a 85% dos casos de HSA e tem uma alta taxa de mortalidade. Outras causas incluem coagulopatias, malformações arteriovenosas e trombose venosa cerebral. Entre as causas não aneurismáticas, temos:
· HSA perimesencefálica.
· HSA pré-truncal secundária a hematoma intramural de artéria basilar.
A HSA perimesencefálica ocorre em cerca de 10 a 20% dos casos e tem um bom prognóstico, com complicações sendo incomuns.
Cerca de 46% dos sobreviventes de HSA podem ter comprometimento cognitivo de longo prazo, com um efeito sobre o estado funcional e a qualidade de vida. A HSA também está associada com uso importante de recursos de saúde, a maioria dos quais são relacionados com hospitalização.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A ruptura de um aneurisma sacular é a principal causa de HSA. Os aneurismas saculares ocorrem por alterações congênitas, ou mais frequentemente por alterações adquiridas com fisiopatologia multifatorial. Estresse hemodinâmico, fluxo turbulento e inflamação fazem parte da gênese dessas lesões. Os aneurismas micóticos ocorrem por embolização séptica de vasos cerebrais.
São considerados fatores de risco para seu desenvolvimento:
· Tabagismo: risco aumentado de 2 a 7 vezes, com o risco aumentando conforme a intensidade do tabagismo, sendo o mais importante e evitável fator de risco para HSA.
· Hipertensão arterial sistêmica: risco relativo de 2,5 vezes.
· Etilismo: risco relativo de 2,1 vezes.
· Fatores genéticos: pacientes com histórico familiar de parentes de primeiro grau com HSA têm risco aumentado.
· Uso de drogas simpaticomiméticas: fator independente em estudos de caso-controle.
· Deficiência estrogênica: mulheres de 54 a 61 anos têm maior risco de HSA, e reposição estrogênica é associada com menor risco.
· Uso de drogas antitrombóticas: aumento discreto do risco.
Doenças associadas com aneurisma cerebral incluem:
· Doença renal policística.
· Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV).
· Pseudoxantoma elástico.
· Displasia fibromuscular.
ACHADOS CLÍNICOS
A HSA deve ser sempre suspeitada em pacientes com uma apresentação típica, que inclui um início súbito de cefaleia grave em 97% dos casos, e em 80% dos casos é descrita como a “pior dor de cabeça da vida”, com náuseas (77% dos casos), vômitos, dor cervical, fotofobia e perda de consciência (aproximadamente 50% dos casos) em geral transitória. Outra manifestação possível de HSA é como morte súbita, com 10 a 15% dos pacientes falecendo antes de chegar ao hospital.
São situações em que o diagnóstico deve ser considerado:
· Presença de sinais meníngeos.
· Alterações neurológicas focais.
· Alterações do nível de consciência.
· Presença de papiledema.
· Piora progressiva da cefaleia.
· Início abrupto da cefaleia.
· Cefaleia agravada por tosse ou manobra de Valsalva.
· Cefaleia de início recente em paciente com mais de 50 anos de idade.
· Cefaleia com interrupção do sono.
· Presença de sintomas sugestivos de doença secundária como febre e perda de peso, entre outros.
· Cefaleia em pacientes imunossuprimidos ou em uso de anticoagulantes.
A “cefaleia em trovoada”, ou thunderclap headache, é típica nesses pacientes. A cefaleia tem início súbito e atinge a máxima intensidade em poucos segundos. Outro evento frequente é a chamada cefaleia sentinela, que precede a ruptura do aneurisma em 1 a 2 semanas, sendo descrita em até 43% das HSA.
Os pacientes podem apresentar hemorragia vítrea, que é um sinal de mau prognóstico; assim, a realização de fundoscopia é indicada em todos os pacientes com suspeita de HSA. A combinação de hemorragias vítreas e HSA caracteriza a síndrome de Terson; esses pacientes costumam ter maior mortalidade e pior pontuação na escala de Hunt-Hess.
Os pacientes podem ainda apresentar sinais neurológicos focais; entre eles, podemos destacar:
· Paralisia do III nervo craniano (aneurisma de comunicante posterior).
· Paralisia do VI nervo craniano (devido a aumento da pressão intracraniana).
· Paresia de ambos os membros inferiores (aneurisma de comunicante anterior).
· Hemiparesia, afasia e heminegligência (aneurisma de artéria cerebral média).
Sinais focais são menos comuns do que na hemorragia craniana intraparenquimatosa, uma vez que o sangramento ocorre no espaço subaracnóideo e não no parênquima cerebral. Os sinais meníngeos podem demorar várias horas até o seu aparecimento, e a sua ausência não pode ser utilizada para descartar o diagnóstico de HSA. Convulsões são descritas em apenas 10% dos pacientes nas primeiras 24 horas de apresentação, mas sua presença é associada a pior prognóstico.
EXAMES COMPLEMENTARES
A tomografia de crânio (TC) sem contraste com ou sem punção liquórica é o exame essencial para o diagnóstico de HSA. A TC realizada nas primeiras 24 horas tem 92% de sensibilidade (> 95% na primeira hora). A maioria dos autores acredita que se negativa nas primeiras 6 horas da instalação da dor é virtualmente excludente de HSA. Alguns estudos mostram sensibilidade de virtualmente 100% em pacientes que realizaram a TC entre 6 e 12 horas da apresentação. Na imagem, a característica do sangue extravasado é de uma lesão hiperdensa nos sulcos e cisternas encefálicas. Pequenas quantidades de sangue podem passar desapercebidas, de modo que todas as verificações devem ser realizadas com cortes finos através da base do crânio. A TC de crânio também pode demonstrar hematomas intraparenquimatosos, hidrocefalia e edema cerebral e pode ajudar a prever o local da ruptura do aneurisma, particularmente em pacientes com aneurismas na artéria cerebral anterior ou artéria comunicante anterior.
Paciente com 72 anos de idade, hemorragia subaracnóidea (HSA) com inundação ventricular com classificação Fischer 4 e Hunt-Hess V. O prognóstico nesses casos é ruim e a paciente evoluiu com coma e óbito em 2 dias.
A punção lombar deve ser realizada em qualquer paciente com suspeita de HSA e resultados negativos ou questionáveis na TC ou RM de crânio; e devem ser coletados quatro tubos para contagem de hemácias. Não há necessidade de realizar punção lombar se a TC for negativa para HSA e tiver sido realizada nas primeiras 6 horas de dor. Resultados consistentes com HSA incluem uma pressão de abertura elevada, uma contagem elevada de hemácias que não diminui a partir do primeiro tubo para o último tubo de hemácias, e xantocromia que costuma aparecer após 12 horas do início da cefaleia (devido à lesão de células vermelhas detectada por espectrofotometria).
Exames laboratoriais complementares recomendados nesses pacientes incluem função renal, eletrólitos, hemograma, coagulograma e glicemia, além de eletrocardiograma, que devem ser realizados em todos os pacientes.
Em pacientes com punção lombar diagnóstica de HSA é necessário realizar o diagnóstico etiológico da HSA. O exame de escolha é a angiografia cerebral digital, que evidencia uma causa para o sangramento na maioria dos casos. Quando o exame é negativo, recomenda-se repeti-lo em 4 a 14 dias, quando se identifica um aneurisma previamente oculto em cerca de 24% dos casos. Opções incluem a angiotomografia e a angiorressonância magnética com a vantagem da rapidez e facilidade de realização. A angiotomografia pode ser o primeiro exame, por ser menos invasiva, reservando a realização de angiografia cerebral para casos de angiotomografia negativa.
Em todos os casos, uma avaliação cuidadosa de todos os vasos cerebrais deve ser realizada, uma vez que cerca de 15% terão múltiplos aneurismas.
CLASSIFICAÇÃO
A classificação da gravidade da HSA é de fundamental importância no manejo dessespacientes. Entre as classificações mais utilizadas, citamos a seguir as de Hunt-Hess, Fischer e a da Federação Internacional de Neurologia (CFIN), que são tradicionalmente usadas na avaliação.
Classificação Hunt-Hess
· 0: paciente sem sangramento na imagem, assintomático.
· Ia: sangramento presente, paciente assintomático.
· IIa: presença de sinais meníngeos.
· IIb: presença de sinais meníngeos + déficit focal.
· IIIa: presença de confusão mental (Glasgow 13-14).
· IIIb: presença de confusão mental (Glasgow 13-14) + déficit focal.
· IVa: sonolência (Glasgow 9-12).
· IVb: sonolência (Glasgow 9-12) + déficit focal.
· V: paciente em coma.
Classificação Fischer
· 0: ausência de sangue visível.
· 1: sangue pouco denso e localizado.
· 2: sangue pouco denso e presente difusamente nas cisternas basais.
· 3: sangue muito denso e localizado.
· 4: sangue muito denso e presente difusamente nas cisternas basais.
Classificação da Federação Internacional de Neurologia (CFIN)
 TABELA 2  Classificação da Federação Internacional de Neurologia (CFIN)
	Grau
	Escala de Glasgow
	Déficit motor
	1
	15
	Ausente
	2
	13-14
	Ausente
	3
	13-14
	Presente
	4
	7-12
	Ausente ou presente
	5
	3-6
	Ausente ou presente
TRATAMENTO
Todos os pacientes com HSA devem ser avaliados e tratados em caráter de urgência com a manutenção da via aérea e monitorização cardiovascular. Os pacientes com escala de coma de Glasgow ≤ 8, aumento de pressão intracraniana, hipoxemia ou instabilidade hemodinâmica devem ser intubados e colocados em ventilação mecânica invasiva.
Após a estabilização inicial, os pacientes devem ser transferidos para centros com experiência neurovascular, de preferência com uma unidade neurológica, com cuidados de unidade de terapia intensiva (UTI).
Os principais objetivos do tratamento são a prevenção de ressangramento, a prevenção e o manejo do vasoespasmo e o tratamento de outras complicações médicas e neurológicas.
· Pressão arterial sistólica: deve ser mantida com valores de pressão arterial sistólica < 160 mmHg ou pressão arterial média < 110 mmHg, antes do tratamento do aneurisma, se necessário, por via intravenosa com agentes anti-hipertensivos, como labetalol e nicardipina. Após o tratamento do aneurisma pode-se permitir que os níveis pressóricos se elevem para manter a pressão arterial sistólica < 200 mmHg.
· Analgesia: muitas vezes necessária, e agentes reversíveis, tais como narcóticos, são indicados.
· Glicemia: o objetivo é manter o nível de 80 a 120 mg/dL, utilizando infusão contínua de insulina, se necessário.
· Temperatura: manter a temperatura ≤ 37,8°C; administrar, se necessário, paracetamol ou dipirona.
· Profilaxia de úlcera de estresse: podem ser utilizados ranitidina (150 mg duas vezes ao dia VO ou 50 mg IV a cada 8-12 horas), omeprazol (20 a 40 mg VO) ou lansoprazol (30 mg VO diariamente).
· Manter níveis de hemoglobina entre 8 e 10 g/dL.
· Avaliar pressão intracraniana com ventriculostomia se ventrículos aumentados ou se escore da CFIN ≥ 3. Manter idealmente pressão intracraniana menor que 20 mmHg e perfusão cerebral maior que 70 mmHg.
· Manter cabeceira elevada a 30 graus.
· Usar meias compressivas e dispositivos pneumáticos de compressão sequencial; pode-se administrar heparina (5.000 U SC três vezes por dia) após o tratamento do aneurisma.
· Anticonvulsivantes: seu uso é controverso e não recomendado de rotina. Um estudo demonstrou piores desfechos com uso de fenitoína profilática. Devido ao risco de sangramento por convulsão, muitas vezes se faz essa opção de profilaxia anticonvulsivante com o ácido valproico.
· Manter a euvolemia (PVC entre 5-8 mmHg): se vasoespasmo cerebral estiver presente, pode-se considerar manter o paciente em hipervolemia (PVC entre 8-12 mmHg, ou PCP 12-16 mmHg).
· Deve-se tentar a ingestão oral precocemente (após avaliação da deglutição); caso seja necessário utilizar rotas alternativas, pode-se tentar alimentação enteral.
· Deve-se manter o paciente adequadamente sedado.
· Ácido tranexâmico pode ser uma opção nas primeiras 72 h, em pacientes que não foram submetidos a correção do aneurisma, a fim de reduzir o risco de ressangramento precoce.
· Durante a internação, deve-se realizar exame neurológico sumário a cada 1 a 4 horas, como também manter aferição contínua dos sinais vitais.
Tratamento cirúrgico do aneurisma
Deve-se realizar a clipagem cirúrgica ou abordagem endovascular do aneurisma o mais precocemente possível, a fim de reduzir o risco de ressangramento.
A abordagem endovascular deve ser considerada para pacientes que possam ser submetidos a ambos os procedimentos, porém a decisão deve ser multidisciplinar e baseada na experiência da equipe neurocirúrgica.
Prevenção do vasoespasmo
O vasoespasmo é uma reação inflamatória na parede dos vasos sanguíneos e se desenvolve principalmente entre 3 e 14 dias após a HSA. O melhor preditor de vasoespasmo é a quantidade de sangue vista na TC de crânio inicial. O vasoespasmo angiográfico é mais comum (ocorre em cerca de dois terços dos pacientes) do que o vasoespasmo sintomático (com evidência clínica de isquemia cerebral).
O quadro clínico em geral se relaciona à instalação de déficit neurológico focal, algumas vezes levando a isquemia cerebral verificada por imagem. Cerca de metade dos pacientes com HSA desenvolve vasoespasmo assintomático e um terço é sintomático. Entre 15 e 20% desses pacientes desenvolvem isquemia cerebrovascular ou morrem. Os pacientes com vasoespasmo podem apresentar cefaleia, sinais meníngeos, febre baixa e taquicardia. A presença de sangue nas cisternas libera oxi-hemoglobina, assim como outros mediadores inflamatórios que podem levar a vasoconstrição. A ultrassonografia com Doppler transcraniano idealmente deve ser realizada diariamente ou a cada 2 dias para monitorizar o vasoespasmo, o qual é definido como uma velocidade média de fluxo sanguíneo cerebral em mais de 120 cm por segundo em um vaso principal. Ultrassonografia Doppler tem uma sensibilidade que é semelhante à da angiografia cerebral para a detecção de vasoespasmo.
A nimodipina 60 mg VO ou por sonda de 4/4 horas deve ser administrada em todos os pacientes. Embora não reduza vasoespasmo, melhora o prognóstico neurológico, sendo mantida por 14 a 21 dias. Deve-se evitar hipovolemia com reposição volêmica. Antes da ocorrência de vasoespasmo, idealmente se mantém PVC entre 5 e 8 mmHg.
Em pacientes com vasoespasmos, as medidas clínicas incluem:
· Benefício controverso com uso de estatinas.
· Em pacientes já com vasoespasmo, pode-se considerar terapia com indução de hipervolemia discreta (PVC entre 12-16 mmHg), aumento pressórico discreto (uso de fenilefrina), mas a evidência de benefício é pequena.
· O tratamento definitivo é com angioplastia ou uso intra-arterial de vasodilatadores.
Prognóstico a longo prazo
Pacientes sobreviventes de HSA podem ter problemas cronicamente incapacitantes. Mais de 50% dos sobreviventes relatam problemas com memória, humor ou a função neuropsicológica. Esses déficits podem resultar em uma diminuição de papéis sociais, mesmo com a ausência de aparente incapacidade física. Metade a dois terços dos sobreviventes são capazes de retornar ao trabalho, um ano após a HSA. A avaliação psicológica desses pacientes deve ser realizada, assim como programas de reabilitação, se necessário.
Indicações de internação hospitalar, terapia intensiva e seguimento
Todos os pacientes com HSA devem ser internados em UTI. Devido à alta taxa de recorrência e sequelas frequentes, todos os pacientes devem ser seguidos ambulatorialmente.
Fonte: Emergências clínicas, abordagens práticas. 14ed.