Carbúnculo sintomático

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Carbúnculo sintomático
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Introdução 
Doença infectocontagiosa -> bovina 
Miólise enfisematosa de grandes massas musculares
Não é zoonose 
Peste da manqueira / mal do ano / black leg
Períodos mais quentes 
Letalidade aprox. 100% (Rodostits et al., 1988)
Difícil tratamento
O que é o Carbúnculo sintomático ?
Bacillus anthracis, 1880
Clostridium chauvoei (1975)
Sintomático 
Hemático
≠
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Agente etiológico 
Clostridium chauvoei - clostridiose
Gram positiva
Distribuição cosmopolita: solo, TGI de herbívoros
Bastonete com extremidades arredondadas, 
Geralmente aparece isolado ou formando cadeias de 3 a 5 organismos. 
Forma esporos ovais que aparecem ocupando posição central ou sub-terminal
Anaeróbios estritos
Invasor secundário de feridas traumáticas ou cirúrgicas 
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3
Agente etiológico
Produz 4 toxinas:
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Alfa toxina
Gama toxina
Beta toxina
Delta toxina
Letal
Hemolítica
Necrosante
Sensível ao pH
Mecanismo de ação desconhecido
Sem comprovação científica de seu papel
Desoxirribonuclease
Razoavelmente resistente ao calor
Degradação nuclear das células musculares 
Mionecroses clostridiais 
Hialuronidase 
Causam infecções pela mucosa, tecido subcutâneo e/ou pele 
Destruição do tecido conjuntivo frouxo que envolve o músculo (?)
É uma hemolisina oxigênio lábil
Atuam em membranas celulares com alto nível de colesterol
Poucos estudos
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Epidemiologia 
Ocorrência mundial índices que diferem dentro e entre áreas geográficas 
Ausência de contaminação animal – animal 
Bovinos são susceptíveis na idade de seis meses a dois anos
Animais em boas condições corporais e rápido crescimento
Surtos sazonais – verão e/ou após chuvas pesadas
Fatores climáticos e sazonais não bem definidos
Grandes perdas econômicas
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PATOGENIA
Traumatismo
Áreas de baixo potencial redox
Ambiente propício
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Produção de gás e exotoxinas
Germinação e multiplicação de esporos
Crescem, fermentam o glicogênio muscular e digerem a proteína
Hemolisina, Necrotoxina, Desoxirribonuclease e Hialuronidase
Toxemia fatal e Degeneração do mus. cardíaco e órgãos parenquimatosos
Lesões, Edema, Hemorragia, Necrose das miofibrilas
	
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SINAIS CLÍNICOS
PI: 1-3 dias
Rápida evolução
 Mortalidade
Dificuldades de observar os sintomas
Prejuízo econômico
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. A doença se desenvolve rapidamente e o animal vem a óbito em 12 a 36 horas após o aparecimento dos primeiros sinais. Muitos animais podem morrer sem que sejam observados os sinais clínicos.mortalidade de 99%
Quando a gangrena gasosa ou o carbúnculo sintomático não são rapidamente controlados, o animal desenvolve toxemia sistêmica e choque. A morte ocorre como consequência do efeito das toxinas na hemodinâmica do sistema vascular
http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/QGgxD8TcRCPq1wy_2015-11-27-12-22-54.pdf
O carbúnculo também pode correr em sua forma visceral e assintomática, quando órgãos internos, tais como a língua, o diafragma ou o coração, são acometidos. Consequentemente, o animal não apresenta lesões visíveis( forma visceral)
Prejuizo econômico: animais n comem ( perca de peso) e carne n pode ser consumida.
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SINAIS CLÍNICOS
Evolução superaguda, aguda, clássica ou visceral.
Quadro de gangrena gasosa
Preferência por maiores músculos.
Claudicação acentuada
Edema e crepitação
Febre e apatia
Perda de apetite
Atonia ruminal
Mionecrose
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CARBUNCULO_SINTOMATICO_EM_RUMINANTES_MEDIDAS_DE_DI.pdf
Os sinais clínicos se caracterizam por claudicação acentuada, geralmente com inchaço da parte superior do membro acometido, apatia, perda do apetite, atonia ruminal, febre, entre outros. Nos estágios precoces, o inchaço é quente e doloroso, mas logo se torna frio e indolor e o edema e crepitação( gás produzido pela bactéria) (subcutânea) causada pelo gás liberado podem ser sentidos. A pele perde a cor, torna-se seca e rachada. A doença se desenvolve rapidamente e o animal vem a óbito em 12 a 36 horas após o aparecimento dos primeiros sinais. Muitos animais podem morrer sem que sejam observados os sinais clínicos.
orma Superaguda : de 8 a 12 horas de curso, ou morte súbita.
Forma Aguda com 36 a 72 horas de curso, que tem como sinais clínicos: febre alta, claudicação do membro quando este é atingido, à palpação observa-se edema e crepitação devido às bolhas de gás produzidas pela bactéria, dispneia por lesões nos músculos da garganta, anorexia, atonia ruminal e morte.
Forma Clássica: mais comum e atinge a musculatura esquelética
Forma visceral: é rara e atinge principalmente o coração 
Quando um membro é atingido, observa-se dificuldade de locomoção e aumento de volume variável associado à crepitação subcutânea, devido a grande quantidade de gás produzida pela multiplicação bacteriana no foco de infecção, edema e hemorragia. Por vezes, essas alterações são tão intensas que a pele apresenta-se tensionada, difusamente vermelha ou preta, com equimoses e sufusões
lesões macroscópicas estão localizadas principalmente nas regiões de maior massa muscular (quarto traseiro, diafragma, coração, pescoço e região escapular (
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DIAGNÓSTICO
Anamnese
Sinais clínicos
Necropsia
Diagnóstico laboratorial
Exame histopatológico, isolamento do agente, testes imunológicos
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Anamnese: algum trauma recente, vacinação, 
Apesar do grande número de casos relatados, a maioria dos diagnósticos de carbúnculo sintomático não é confirmada em laboratório e é realizada apenas com base nos achados clínicos e de necropsia
Para isto devem ser enviados ao laboratório amostras de órgão e tecidos do animal necropsiado com suspeita da doença. Geralmente, porção do músculo ou útero afetado, medula óssea, porção do fígado, e impressão destes tecidos em lâmina (STERNE & BATTY, 1975). Para evitar a contaminação por outros microrganismos que se disseminam após a morte. s amostras devem ser coletadas de forma asséptica, armazenadas em recipiente estéril e submetidas a refrigeração até a chegada ao laboratório
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NECROPSIA
Até 6h após a morte.
Presença de fluido edematoso amarelo, parcialmente hemorrágico com bolhas de gás
Musculatura hemorrágica, enfisematosa e com áreas necróticas.
Centro da lesão ressecado
 
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Deve-se proceder à necropsia em até seis horas após a morte do animal, pois a maioria dos clostrídios invadem a carcaça rapidamente mascarando os resultados do diagnóstico final (LOBATO et al., 2013). Quando a necropsia é realizada, os tecidos subcutâneo, intermuscular e os demais tecidos próximos ao local afetado apresentam-se distendidos por um fluido edematoso amarelo, parcialmente hemorrágico e com bolhas de gás. A musculatura apresenta-se intensamente hemorrágica, enfisematosa e com áreas cinza, indicativas de necrose (LOBATO et al., 2013). Nucleus Animalium, v.8, n.1, maio 2016 62 À necropsia também há exsudação de líquido avermelhado e de odor rançoso ao corte, sendo que a musculatura acometida se apresenta ressecada ao centro da lesão. Os linfonodos regionais e os pulmões ficam hiperêmicos e edemaciados e nas cavidades torácica e abdominal há presença de fluido seroso avermelhado. Quando o miocárdio está lesado ocorre pericardite fibrinosa a fibrohemorrágica e trombos murais nas câmaras cardíacas (ARAÚJO, 2010)..
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NECROPSIA
Linfonodos regionais e os pulmões ficam hiperêmicos e edemaciados 
cavidades torácica e abdominal há presença de fluido seroso avermelhado
O miocárdio quando lesado ocorre pericardite fibrinosa e fibrohemorrágica
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Deve-se proceder à necropsia em até seis horas após a morte do animal, pois a maioria dos clostrídios invadem a carcaça rapidamente mascarando os resultados do diagnóstico final (LOBATO et al., 2013). Quando a necropsia é realizada, os tecidos subcutâneo, intermuscular e os demais tecidos próximos ao local afetado apresentam-se distendidos por um fluido edematoso amarelo, parcialmente hemorrágico e com bolhas de gás. A musculatura apresenta-se intensamente hemorrágica, enfisematosa e com áreas cinza, indicativas de necrose (LOBATO et al., 2013). Nucleus Animalium,v.8, n.1, maio 2016 62 À necropsia também há exsudação de líquido avermelhado e de odor rançoso ao corte, sendo que a musculatura acometida se apresenta ressecada ao centro da lesão. Os linfonodos regionais e os pulmões ficam hiperêmicos e edemaciados e nas cavidades torácica e abdominal há presença de fluido seroso avermelhado. Quando o miocárdio está lesado ocorre pericardite fibrinosa a fibrohemorrágica e trombos murais nas câmaras cardíacas (ARAÚJO, 2010)..
Fluido da cavidade torácica de odor rançoso
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EXAME HISTOPATOLÓGICO
Amostras: tecido muscular afetado, miocárdio e fígado.
Conservação adequada
Eosinofilia e perda de estriações
Fibras difusamente tumefeitas
Presença de bacilos
Necrose coagulativa das miofibras, bolhas de gás e infiltrado inflamatório de neutrófilos
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Amostras: tecido muscular afetado, miocárdio e fígado.
Material deve ser resfriado, congelado ou fixado com formalina 10%
Difusamente tumefeitas, eosinofílicas e perda de estriações 
Presença de bacilos, com infiltração inflamatória 
Presença difusa de bastonestes basofílicos
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ISOLAMENTO DO AGENTE
Procedimento laborioso e demorado
Baseado no isolamento, características morfológicas e bioquímicas
Isolamento difícil devido a anaerobiose e contaminação
Ágar enriquecido com sangue ovino
Colônias com ampla hemólise, esporos com numerosas formas pleomórficas
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A identificação do agente tem sido baseada no isolamento, nas características morfológicas e bioquímicas. Entretanto, esses procedimentos são laboriosos, demorados (levam em torno de quatro dias a uma semana para se completar), requerem pessoal treinado e podem incorrer a resultados imprecisos
O método padrão para detecção de C. chauvoei é baseado no cultivo, enviando geralmente ao laboratório tecido muscular esquelético, sendo este o material de eleição para a detecção destes agente
o isolamento de Clostridium chaouvoei é difícil, pois deve ser cultivado em meios especiais e ambiente privado de oxigênio e as amostras podem estar contaminadas com outras bactérias anaeróbias, mascarando o C. chauvoei e impedindo o cultivo. Assis et al. (2001) citam que há dificuldade de colheita, envio de amostras e processamento das mesmas no laboratório, pois os clostrídios são extremamente sensíveis ao oxigênio e por isso seu crescimento facilmente é superado por outros microrganismos
O ágar enriquecido com sangue ovino é um dos meios para identificação do C. chauvoei, resultando em colônias circundadas por ampla hemólise, além de produzir esporos subterminais juntamente com numerosas formas pleomórficas vistas ao microscópio por meio de coloração de gram presentes nas amostras
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TESTES IMUNOLÓGICOS
Imunoflorescência direta
PCR
Detecção dos agentes por meio de anticorpos marcados 
Detecção do material genético específico da bactéria
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permite a detecção dos agentes por meio de anticorpos marcados (ASSIS et al., 2001). Este é um método rápido e eficiente quando se tem disponível a fluoresceína conjugada ao anticorpo específico para clostrídio
O emprego da técnica da PCR (Polymerase chain reaction) é capaz de fornecer um diagnóstico rápido e preciso, demonstrando resultado superior quando comparado aos testes com imunofluorescência direta (K
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TRATAMENTO
Poucos relatos sobre a utilização de antibioticoterapia 
O tratamento muitas vezes é desapontador
O C. chauvei é sensível a altas dosagens de:
Penicilina e suporte com fluidoterapia
Penicilina G
Ampicilina
tetraciclina
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TRATAMENTO
Administrada inicialmente pela via endovenosa
 
Seguida de reposição intramuscular, se possível no local afetado
O tratamento é prolongado, bem como a recuperação do animal, cujos ferimentos demoram para cicatrizar
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TRATAMENTO
E muitas vezes torna-se ineficaz devido à rápida evolução da doença
Causando uma mortalidade de quase 100% dos animais infectados
O correto diagnóstico do Carbúnculo Sintomático é muito importante:
Para que sejam adotadas medidas eficazes no tratamento dos animais acometidos 
E na proteção dos animais susceptíveis do rebanho
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TRATAMENTO
Gregory L. et al (2006)
Tiveram sucesso no tratamento de bovinos com Carbúnculo Sintomático
submetidos a antibioticoterapia com penicilinas
Utilizadas penicilinas Procaína e Benzatínica
Esquema da aplicação foi o seguinte:
Durante 7 dias aplicou-se diariamente, 20 mg/kg p.v. de penicilina procaína 
Alternadamente nos dias 1, 4 e 7 aplicou 10 Mg/kg p.v. de penicilina benzatínica
Casos mais graves
Associação de penicilina com ampicilina na dosagem de 10 mg/kg p.v. em intervalos de 12 horas
 50g de glicose a cada 12 horas, durante os dois primeiros dias de evolução da doença
Verificou-se após 3 dias houve uma melhora no quadro dos animais 
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TRATAMENTO
Gregory L. et al (2006)
O controle da doença é predominantemente baseado na prevenção
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CONTROLE E PREVENÇÃO
Devido às características ecológicas dos agentes
Ubiquitários ao trato digestivo dos animais
Solo
esporo possuir alta resistência ao meio ambiente 
Permanece em latência na musculatura 
A erradicação da enfermidade é praticamente impossível
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CONTROLE E PREVENÇÃO
O controle e profilaxia devem basear em medidas adequadas de manejo e vacinações sistemáticas de todo rebanho 
No Brasil a prevenção mais predominante se baseia no emprego de vacinas
A principal falha observada no campo é a aplicação de apenas uma única dose nos animais vacinados pela primeira vez
Na primovacinação, a segunda dose é fundamental para obter níveis ótimos de proteção
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CONTROLE E PREVENÇÃO
É importante que a revacinação ocorra anualmente em todo o rebanho em dose única
Atualmente no mercado brasileiro existem muitas vacinas 
monovalentes e polivalentes contra clostridioses
as monovalentes produzidas apenas com o Clostridium chauvoei, protegem somente contra Carbúnculo Sintomático
A eficiência das vacinas clostridiais relaciona-se à natureza do antígeno que as compõem, sendo toxóides e/ou bacterinas
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CONTROLE E PREVENÇÃO
Portanto a forma mais efetiva para combater o Carbúnculo Sintomático é a prevenção através do programa de vacinação
A primeira dose deve ser aplicada aos 60 dias após o nascimento
A segunda quatro semanas antes do desmame ou no período do desmame
Após a segunda dose deve fazer o reforço anualmente. A via de aplicação recomendada é a subcutânea 
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CONTROLE E PREVENÇÃO
Em casos de surtos animais devem ser vacinados ou revacinados
A transferência dos animais para áreas distantes do sítio de contaminação pode ser uma estratégia, porém nem sempre efetiva
Carcaças devem ser incineradas para prevenir a disseminação da bactéria 
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
Atualmente não existe um tratamento específico para Carbúnculo Sintomático e também há poucos estudos envolvendo o tratamento medicamentoso de animais. Sabe-se que hoje usam como prevenção à vacina. Mas só a vacinação não resolve o problema, pois muitos proprietários acreditam que a doença só atinge animais de até dois anos, e deixam de vacinar o rebanho após essa idade. Devido à falta de orientação ainda ocorrem muito surtos pelo Brasil. Para prevenir devemos atualizar os veterinários das regiões, através de palestra sobre a doença e enfatizar a importância da vacina. E estes orientarem os proprietários que o melhor método de tratamento é a vacinação do rebanho. Não numa única dose e sim com reforços anuais. A doença atinge não só animais com até dois anos como também animais que habitem áreas de riscos e nestes casos podem levar a um surto do rebanho inteiro. É uma doença de rápida evolução e a sua taxa de mortalidade é de quase 100%. A incidência de carbúnculo sintomático ocorre geralmente nos meses quentes do ano. O diagnóstico definitivo pode ser feito com base nos sinais clínicos e achados de necrópsia.
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OBRIGADO!!!
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