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Úlcera péptica

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Úlcera péptica 
Introdução - revisão anátomo-fisiológica 
 
As divisões anatômicas do estômago são: fundo, 
corpo e antro. No corpo desse órgão, temos as glândulas 
principais, que produzem pepsinogênio, e as células 
parietais, que produzem o HCl. A nível de antro, as células 
G produzem gastrina e as células D produzem 
somastostatina. Além disso, no corpo e fundo, há as 
glândulas produtoras de muco. Dessa forma, teremos 
elementos que controlam a secreção do ácido. Lembrar do 
papel da acetilcolina, histamina e gastrina a nível da célula 
parietal. 
• Fatores de defesa da mucosa: muco, bicarbonato, 
renovação celular, fluxo sanguíneo, 
prostaglandinas. Esses fatores se opõem à 
agressão às células epiteliais pela produção do 
ácido. 
 
A célula parietal apresenta receptores da 
histamina, acetilcolina e gastrina. A histamina é produzida 
a partir das células enterocromafins, enquanto a 
acetilcolina vem de um estímulo vagal e a gastrina vem das 
células G. 
Na imagem a seguir, temos uma camada de muco 
– representada pela coloração azul claro, que juntamente 
com a produção do bicarbonato, se opõe à retrodifusão 
dos íons H+ e da pepsina. 
 
A microcirculação e as prostaglandinas são muito 
importantes para a renovação celular. No que se refere ao 
uso de antinflamatórios, uma vez afastado o agente 
causal, a mucosa se recupera em 48 horas, devido à 
microcirculação e às prostaglandinas. 
Definição 
A úlcera péptica gastroduodenal é uma lesão 
escavada profunda que atinge a submucosa (estômago ou 
duodeno). O termo “péptica” relaciona-se com acidez. 
É resultante de um desequilíbrio entre os fatores 
de defesa da mucosa e a agressão da secreção ácido-
péptica (H. pylori, AINEs e do estresse isquêmico). A 
menos que o fator causal seja eliminado, a recorrência ao 
ano é de 60-90%. 
 Em 1910, Schwartz criou o adágio “no acid, no 
ulcer”. Atualmente, foi criada uma paródia “No HP, no 
ulcer”. 
Em termos de epidemiologia, é uma doença que 
pode acometer praticamente todos os países do mundo, 
mas a duodenal é mais prevalente no Ocidente e a gástrica 
no Japão. 
Enquanto a úlcera duodenal afeta ambos os sexos, 
a gástrica predomina nos homens. A úlcera duodenal 
ocorre mais dos 25-55 anos, a úlcera gástrica dos 40-70 
anos. 
Patogenia 
Papel do H. pylori 
É uma bactéria helicoidal, gram negativa, móvel, 
com 8 flagelos e coloniza apenas a mucosa gástrica. Possui 
grande afinidade pelas células produtoras de muco. 
Acomete igualmente homens e mulheres, a prevalência 
aumenta com a idade e quanto pior for o nível 
socioeconômico. É muito relacionada com a pobreza. 
Infecta cronicamente 35% das crianças. Ela se 
perpetua, podendo acometer até 80% da população 
 
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adulta. Nem todo H. pylori é patogênico. Existem cepas 
relacionadas com úlcera, gastrite e câncer gástrico, mas 
outras são boazinhas. 10 a 20% dos infectados 
desenvolvem úlcera péptica. 
A principal via de transmissão é a oral-oral, mas há 
riscos gastro-oral (endoscopistas) e feco-oral. Quase 95% 
dos pacientes com úlcera duodenal apresentam H. pylori 
e em torno de 85% dos que tem úlcera gástrica tem a 
bactéria. O tratamento para HP altera o curso natural da 
doença e reduz drasticamente o índice de recidiva. Até a 
descoberta da HP, a úlcera era considerada uma doença 
crônica e cíclica, pois a lesão cicatrizava, mas depois os 
sintomas voltavam com o retorno da ulceração. 
Particularidades da bactéria 
A bactéria produz enzimas e uma das mais 
importantes é a uréase. A finalidade dela é converter a 
ureia em bicarbonato e amônio. Com isso, a enzima 
neutraliza o ácido, facilitando a sobrevida das bactérias. 
Ela também possui adesinas, que favorecem a adesão da 
bactéria no estômago. A amônia produzida pela enzima é 
tóxica para as células epiteliais. 
A bactéria ocasiona um processo inflamatório, 
pela ação da amônia e produção de citocinas (proteína 
vacuolizante e uma citotoxina associada ao gene A, 
denominada cagA), que favorecem a migração de células 
inflamatórias para o local onde está a bactéria, 
desencadeando uma inflamação in situ. Além disso, 
promove destruição da barreira de muco, agredindo 
diretamente a célula epitelial. Isso resulta na formação da 
úlcera. 
Úlcera duodenal 
Sabe-se que, ao infectar cronicamente a mucosa 
antral do estomago, o HP é capaz de inibir a produção da 
somatostatina, levando a uma maior produção de ácido – 
hipercloridria. Assim, o duodeno recebe uma grande 
quantidade de ácido diariamente. Isso leva ao 
desenvolvimento de uma metaplasia gástrica, com células 
colunares para acomodar o ácido a nível de bulbo. Assim, 
a bactéria migra do estômago para o duodeno, repetindo 
os processos inflamatórios (duodenite e úlcera). 
Úlcera gástrica 
Existem três tipos: 
• Tipo I: situada a nível da pequena curvatura do 
antro, a nível da incisura angularis. É mais 
associada à hipocloridria, induzida pelo H. pylori. 
Com o passar do tempo, o fenômeno inflamatório 
desencadeado pela bactéria agride as células 
produtoras do HCl e, com isso, há uma redução da 
produção desse ácido. Dessa forma, não é que 
haverá acloridria, haverá hipocloridria a nível de 
atrofia dessas glândulas produtoras de HCl. 
Quanto menor o teor de ácido, maior a 
proliferação da bactéria. De uma forma 
concomitante, há redução da produção de muco. 
Esse tipo de úlcera é decorrente mais da redução 
dos fatores de defesa da mucosa gástrica do que 
do excesso de ácido. 
• Tipo II: úlcera do corpo gástrico. Semelhante ao 
que ocorre na úlcera duodenal, leva à 
hipercloridria. 
• Tipo III: úlcera pré-pilórica. Leva à hipercloridria. 
Obs.: O medcurso acrescenta, ainda, uma úlcera tipo IV, 
localizada na pequena curvatura, mas na parte alta, 
próximo à junção gastroesofágica. Tal tipo é mais raro e 
leva à hipocloridria/normocloridria. 
Antinflamatórios não esteroidais (AINES) 
Ao inibir a produção das prostaglandinas E e A, 
reduzem as defesas, dificultando o reparo tecidual e a 
neutralização do HCl. De uma forma geral, os AINEs devem 
ser prescritos com cautela, principalmente em idosos, 
mesmo os inibidores da COX2. 
Aumentam de 10-20 vezes o risco de úlceras. 5-
10% das úlceras duodenais e 20-30% das úlceras gástricas. 
Outras causas: problemas raros e genéticos 
• Síndrome de Zollinger-Ellison: tumores 
endócrinos produtores de gastrina. O excesso de 
gastrina leva à hipercloridria, o que faz com que 
haja a perda de equilíbrio entre ácido e fatores de 
defesa. Há múltiplas úlceras, principalmente no 
duodeno, podendo acometer até o jejuno e o íleo. 
• Mastocitose: produção excessiva de histamina. Há 
receptores de histamina na célula parietal, o que 
gera a hipercloridria. 
Quadro clínico 
• Dor epigástrica e sintomas dispépticos. 
• Forma típica: localizada na região epigástrica, mas 
também pode estar na localização lombar ou 
torácica, em caso de úlcera na parede posterior 
do estomago. O caráter da dor é em queimação – 
sensação de fome exagerada. Ocorre 2 a 3 horas 
após a refeição, no caso das úlceras duodenais. À 
noite, o paciente acorda por causa da dor. É o 
chamado clocking. Isso ocorre em função do 
maior tempo de jejum. A dor epigástrica tende a 
 
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aliviar com o uso de alimentos, no caso da úlcera 
duodenal. No caso da gástrica, piora com a 
alimentação. 
o Duodenal: dói, come e passa (dor em três 
tempos). 
o Gástrica: Não dói, come, dói, passa (dor 
em quatro tempos). 
A dor da úlcera péptica é, geralmente, epigástrica 
e dificilmente tem irradiação. Se irradiar para o 
hipocôndrio esquerdo, deve-se pensar em perfuração 
com tamponamento pelo pâncreas. Quando irradia para 
o hipocôndrio direito ou face anterior do tórax, pensa-se 
em perfuração tamponada por cabeça do pâncreas, fígado 
ou vesícula. 
A dor intercalada por períodos de acalmia era 
muito presente no passado, antes do advento do HP. Hoje 
em dia, uma vez feito