Inflamação Aguda

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3° período Medicina 
Patologia 
Inflamação Aguda 
Inflamação – características gerais 
• Reação complexa que consiste num mecanismo de 
defesa a agentes nocivos. 
• Dois componentes principais: 
- Reação vascular; 
- Reação celular. 
• Mediada por fatores químicos; 
• Destrói, dilui ou isola agente nocivo; 
• Pode ser prejudicial – dano excessivo ao hospedeiro; 
• Tecidos danificados são reconstituídos; 
Ambos: 
- Regeneração; 
- Fibrose. 
Inflamação Aguda 
• Início rápido (segundos a min); 
• Duração relativamente curta (minutos – alguns dias); 
• Exsudação + migração de neutrófilos 
Inflamação Crônica 
• Continuidade da inflamação aguda ou início insidioso; 
• Duração maior (semanas – meses); 
• Inflamação ativa (células mononucleares), destruição 
 tecidual e reparo ocorrem simultaneamente. 
Inflamação aguda 
Estímulos 
• Infecções; 
• Trauma; 
• Agentes físicos e químicos; 
• Corpos estranhos; 
• Reações imunológicas (hipersensibilidade). 
Termos importantes 
 
Alterações Vasculares 
• Visam facilitar o movimento de proteínas plasmáticas 
e células sanguíneas para o local de injúria. 
- Alterações no calibre e fluxo vasculares; 
- Aumento da permeabilidade vascular. 
Alteração no calibre e fluxo 
vasculares 
Vasodilatação 
• Envolve primeiro as arteríolas, seguida da 
abertura de novos leitos capilares; 
• Induzida pela ação da histamina 
e do óxido nítrico no músculo liso vascular; 
↑ Fluxo sanguíneo → calor e rubor. 
 
 
Aumento da 
permeabilidade vascular 
Formação de fendas no endotélio 
venular 
• Contração celular; 
• Separação das junções intercelulares; 
• Mediadores: 
- Histamina, bradicinina, leucotrienos, substância P; 
* Resposta imediata transitória; 
* Início rápido, curta duração (15-30 min); 
- IL-1, TNF e IFN-y.. 
* Início mais demorado (4-6h), efeito mais duradouro 
(>24h). 
 
Lesão endotelial direta 
• = Resposta imediata sustentada; 
• Necrose e separação das células endoteliais; 
• Capilares, arteríolas e vênulas; 
• Início imediato, duração várias horas; 
• Trombose, restauração do vaso → extravasamento; 
• Queimaduras, infecções bacterianas líticas, adesão 
leucocitária. 
 
 
Extravasamento retardado 
prolongado 
• 12 após lesão inicial, duração – dias; 
• Capilares e vênulas; 
• Mecanismo desconhecido; 
• Lesão térmica leve a moderada, RX, RUV, toxinas 
bacterianas. 
 
Lesão endotelial mediada por 
leucócitos 
• Adesão e ativação dos leucócitos no endotélio; 
• Liberação de substâncias tóxicas (radicais livres, 
enzimas proteolíticas); 
• Lesão e descolamento células endoteliais. 
Transcitose aumentada 
• ↑ n° canais compostos por grupos de vesículas 
interconectadas no citoplasma (organelas 
vesicovasculares); 
• Mediadores: VEGF, histamina. 
 
Extravasamento através de vasos 
sanguíneos neoformados 
• Fases iniciais do reparo → angiogênese; 
• Novos vasos; 
- Permeáveis até amadurecimento das células endoteliais 
e formação das junções intercelulares; 
- > n° receptores para mediadores vasoativos. 
 
Aumento da 
permeabilidade vascular 
Extravasamento de fluído rico em 
proteínas para o interstício 
↓ Pressão osmótica intravascular; 
↑ Pressão osmótica interstício + Dilatação vascular (↑ 
fluxo sanguíneo); 
↑ Pressão hidrostática; 
= Edema. 
 
Aumento da permeabilidade vascular 
• Perda de líquido intravascular; 
• Concentração hemácias; 
• ↑ Viscosidade; 
= Estase (fluxo sanguíneo lentificado). 
 
Eventos celulares 
Marginação 
• Estase sanguínea; 
• ↑ Leucócitos na periferia do fluxo, próximos à 
superfície endotelial. 
 
Rolamento e adesão 
• Interação de moléculas de adesão complementares nos 
leucócitos e células endoteliais – baixa afinidade = 
rolamento (adesão transitória); 
• Interação de alta afinidade = adesão = leucócitos de 
rolar e se espalham pela superfície endotelial. 
 
Transmigração (diapedese) 
•Quimiocinas→ leucócitos aderidos → migração através 
dos espaços endoteliais na direção do local da lesão; 
•Molécula de adesão envolvida (imunoglobulina interc
elular): 
- PCAM ou CD31 (vênulas, pulmão → capilares). 
 
Quimiotaxia 
•Migração dos leucócitos no tecido em direção ao 
local da lesão (gradiente químico); 
• Agentes quimiotáticos: 
• Exógenos; 
- Produtos bacterianos; 
• Endógenos; 
- Sistema complemento; 
- Leucotrienos; 
- Citocinas. 
•Tipo de leucócito que migra varia de acordo com 
duração da resposta e tipo do estímulo; 
 
 
 
 
 
Natureza do infiltrado 
• Neutrófilos – 6 a 24hs; 
Mais numerosos, respondem mais rapidamente às 
quimiocinas, aderem mais firmemente as moléculas de 
adesão; 
Vida curta – apoptose; 
 
• Monócitos – a partir de 24 a 48hs; 
- Vida maior, capazes de proliferar. 
 
 
Ativação leucocitária 
Agentes 
• Produtos de células necróticas; 
• Complexos Ag-Ac; 
• Citocinas e quimiocinas. 
Respostas 
• Produção de metabólitos do ácido aracdônico (PGs, 
leucotrienos, lipoxinas); 
• Desgranulação e secreção de enzimas lisossomais; 
• Ativação do surto oxidativo; 
• Secreção de citocinas – macrófagos; 
• Modulação moléculas de adesão leucocitária. 
Liberação de substâncias pelos 
leucócitos 
• Durante a ativação; 
• Enzimas lisossomais; 
• Intermediários reativos do Oxigênio; 
• Produtos do metabolismo do ácido aracdônico. 
- Para dentro dos fagolissomos; 
- Para o espaço extracelular. 
• São capazes de danificar o endotélio e os tecidos, 
amplificando os efeitos da lesão inicial. 
• Infiltrado persistente e descontrolado → agressão. 
 
Término da resposta inflamatória 
aguda 
• Mecanismos de controle para minimizar dano; 
- Fim do estímulo nocivo; 
↓Mediadores (meia vida curta, produzidos em surtos); 
- Mudança nos derivados do ác. Aracdônico 
- Leucotrienos → lipoxinas; 
- Liberação TGF-ß pelos macrófagos e outras células 
(citocina anti-inflamatória); 
- Impulsos neurais (descarga colinérgica) →↓TNF 
macrófagos