CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL

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CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL \
Visão Geral 
-Baseado no controle neuronal (por SNA- 
barorreceptores e quimiorreceptores), hormonal
(atriais) e renal (hemodinâmico), com 2 vertentes:
ação sobre o coração ou vasos (arteríolas e vênulas- 
controlam o fluxo sanguíneo para tecidos).  se a
arteríola relaxa, o vaso sanguíneo dilata, aumentando
o fluxo e diminuindo a pressão arterial.
-Função: redistribuição do fluxo sanguíneo para
diferentes áreas do corpo- a mais necessitada,
aumentando ou diminuindo a atividade de
bombeamento do coração, e realizando o controle
muito rápido da pressão arterial sistêmica.
Mecanismo Neural 
-Inervação simpática da circulação sistêmica: libera 
noroadrenalina nos vasos, que provoca 
vasoconstrição (maioria- seio arterial via receptor 
alfa-1) ou vasodilatação (alguns vasos da musculatura 
esquelética, vasos do m. cardíaco e alvéolos- via 
receptores beta-2). O sistema parassimpático 
contribui para regulação da função cardíaca.
-O efeito global é de aumento da pressão arterial, pois 
ao contrair arteríolas, o sangue tende a aumentar seu 
volume nas grandes artérias e a pressão delas 
aumenta. Logo, excesso de noroadrenalina nos vasos 
gera hipertensão com pico hipertensivo arterial de 
forma sistêmica. Obs.: uso de noroadrenalina em 
hipotensão após reanimação. 
-Resposta rápida por sistema neural, pelos
barorreceptores que ativam os nervos e regulam
pressão (neural- ação mais rápida). Além desse
sistema iniciador, tem a ação do sistema endócrino
que mantém a pressão elevada por mais tempo. pela
suprarrenal que libera + adrenalina e – noradrenalina.
(endócrino- a longo prazo)  AGEM EM CONJUNTO.
-Ao se alimentar, há o reflexo de bloqueio de
liberação da noroadrenalina, logo, vasos com alfa-1
dilatam e os com beta-2 contraem. Dessa forma, o
sangue circula para onde está mais dilatado (nesse
caso, vasos viscerais), de acordo com as necessidades 
metabólicas. Como ocorre? 
Reflexo Barorreceptor 
-Os nervos que controlam o fluxo sanguíneo periférico
são do SNA simpático, por meio da constrição parcial
vascular (tônus vasomotor) que vão p/ vasos, e
simpático e parassimpático p/ coração (controle da
FC). Para isso, precisam receber informações
constantes da pressão pelos barorreceptores no
endotélio vascular (analisa força do sangue sobre
parede dos vasos). Os sistêmicos são: centro
barorreceptor do arco aórtico e do seio carotídeo,
pois esses receptores tem nervos aferentes
específicos até o tronco encefálico.
-Nervo vago é misto, tem fibras aferentes vagais que
levam estimulo dos barorreceptores aórticos ao bulbo
e fibras parassimpáticas. Já os barorreceptores do
corpo carotídeo vão pelo nervo de Hering, que é
ascendente do nervo glossofaríngeo  terminam no
mesmo local.
-Se PA cai, os barorreceptores são menos estimulados
a propagar potenciais de ação, esse feedback de
menos estímulos é recebido pelos núcleos
vasodilatadores pelas fibras vagais e glossofaríngeas –
os núcleos fazem sinapse entre si, os núcleos são
interconectados.  pressão- células do endotélio
achatam  abertura canais de Na+  potenciais de
ação chegam no centro vasomotor do bulbo-pontino
que controla funcionamento do coração e vasos,
formado pelos núcleos vasoconstrictores,
cardioinibidor e vasodilatadores.
*Anatomia do controle nervoso da circulação:
-O centro vasomotor possui como áreas:
• Área vasoconstritor bilateral
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• Área vasodilatadora bilateral 
• Área sensorial bilateral: recebe sinais dos 
nervos vago e glossofaríngeo 
 
-Quando os barorreceptores (BR) durante a queda de 
PA, estimulam menos o sistema vasodilatador em 
preto, devido interconexão dos sistemas por sinapses 
(excitatórias p/ verde e inibitórias p/ vermelho) e 
mediante o sistema cardioinibidor em verde (partem 
nn. simpáticos e parassimpáticos para o coração- via 
eferente para inibir o coração quando ativado). 
-Para compensação, a PA deve subir, inibindo ação do 
cardioinibidor, por diminuição de estímulos 
excitatórios para esse sistema, com intuito de 
estimular o coração. Com isso, nervos simpáticos 
liberam nora e nervos parassimpáticos liberam ACh. 
Quando o sistema cardioinibidor é inibido – função 
parassimpática diminui e simpático aumenta, 
liberando mais noroadrenalina e menos ACh que gera: 
 FR  Força  PA. Obs.: a diferença ocorre pelo 
tipo de receptor, excitatório ou inibitório. 
-Centro vasoconstritor faz sinapses inibitórias com 
sistema vasodilatador – controla nn. simpáticos que 
se dirigem p vasos que liberam nora. Se ocorre queda 
de PA e menos estímulos chegam, o centro 
vasoconstritor será menos inibido devido tipo de 
sinapse, sendo mais excitado consequentemente, 
liberando mais nora e causando vasoconstrição para 
 PA. 
-Se a PA , a força no endotélio aumenta, excitando 
mais os barorreceptores – saindo mais potenciais 
excitatórios para o centro vasodilatador e por 
conexão aos outros. Logo, promovendo a ação 
inibitória do cardioinibidor, aumentando os estímulos 
parassimpáticos e diminuindo a liberação de nora, 
que gera vasodilatação e  FR  Força  PA. Já o 
sistema vasoconstritor tem sinapses inibitórias mais 
potentes, ajudando na diminuição da liberação da 
nora e causando vasodilatação para queda da PA. 
Obs.: anestesia espinhal total baixa a PA devido vasos 
não receberem seus estímulos (perda do tônus 
vasomotor), geralmente controlado com injeção de 
norepinefrina que é vasoconstritora. 
 
-O receptor beta1-adrenérgico está presente no 
miocárdio e é responsável pelas elevações da força e 
FC. Já o receptor M2-colinérgico presente no 
miocárdio e no sistema de condução e é responsável 
pelas quedas de força e FC. 
Obs2.: desmaio emocional/ sincope vasovagal: queda 
exagerada de pressão ligada as emoções. Se inicia no 
córtex, desencadeando ativação concomitante do 
centro cardioinibidor e vasodilatador  queda brusca 
de PA  queda no fluxo sanguíneo cerebral  
desmaio. Em outros casos, se deve a picos 
colinérgicos. 
Obs3.: Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores 
excitam o centro vasomotor, e este eleva a pressão 
arterial de volta ao normal. Entretanto, o reflexo 
quimiorreceptor não é controlador potente da 
pressão arterial, até que esta caia abaixo de 80 
mmHg. Portanto, apenas sob pressões mais baixas é 
que esse reflexo passa a ser importante para ajudar a 
prevenir quedas ainda maiores da pressão arterial, 
tendo maior função no controle respiratório. 
Controle Rápido da PA pelo SN 
-Consegue causar aumentos rápidos da PA, de modo 
que todas as funções vasoconstritoras e 
cardioaceleradoras do SNS são estimuladas 
simultaneamente. Ao mesmo tempo, ocorre a inibição 
reciproca de sinais inibitórios parassimpáticos vagais 
para o coração. Esses mecanismos geram alterações 
que ajudam a elevar a pressão, são eles: 
• Maioria das arteríolas se contraem  
aumenta resistência periférica  eleva pós-
carga (resistência à saída de sangue do 
coração)  eleva PA. 
• Veias se contraem fortemente  desloca 
mais sangue p/ coração (AD)  eleva pré-
carga  maior volume nas câmaras cardíacas 
 estiramento do coração  eleva força de 
contração dos batimentos bombeia maior 
volume de sangue  eleva PA. 
• Estimulação direta do coração pelo SNA  
elevação da FC em até 3x e da força contrátil 
 aumenta mais o bombeamento cardíaco 
em 2x  elevação aguda da PA. 
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Obs.: principal característica do controle nervoso é a 
rapidez de resposta. Veias são chamadas de vasos de 
capacitância, por suportar mais volume. 
Reflexos Atriais que ativam os Rins – 
REFLEXO DE ELEVAÇÃO DO VOLUME 
URINÁRIO 
-Ação direta nos rins ativada de 3 formas para 
diminuir PA: 
• Aumento do volume de sangue chegando  
estiramento dos átrios  dilatação das 
arteríolas aferentes dos rins (levam sangue 
para ser filtrado no glomérulo)  elevando a 
quantidade de filtração glomerular pelos 
túbulos renais  elevação da excreção de 
H2O  redução do volume sanguíneo . 
• Sinais enviados dos átrios para o hipotálamo 
(devido estiramento)  redução da liberação 
de ADH  reduz absorção de água dos 
túbulos  maior diurese  queda da PA. 
• Liberação do peptídeo natriurético atrial 
(PNA). 
*COMO OCORRE? 
-Aumento da filtração glomerular + diminuição da 
reabsorção de liquido = aumento da perda de liquido 
pelos rins, reduzindo o volume sanguíneo e 
consequentemente diminui a PA. 
-Barorreceptores atriais se ativam com a chegada de 
grande volume sanguíneo e enviam estímulos 
aferentes no centro vasodilatador, sendo levados ao 
centro vasoconstritor e tendo neurônios simpáticos 
específicos ativados para os rins, como a sinapse é 
inibitória, ocorre vasodilatação das arteríolas renais. 
Mais sangue filtrado = mais urina formada = volume 
sanguíneo diminuído = diminui a PA. 
-O PNA é liberado no sangue pela própria cél 
miocárdica quando distendida – age no néfron (túbulo 
contorcido distal) impedindo que o liquido do túbulo 
volte ao corpo, por meio da fixação do sódio dentro 
do túbulo, aumentando diurese (diurético natural). 
*E SE A PRESSÃO CAIR? 
-Anula essas ações, ocorre constrição das arteríolas, 
maior liberação de ADH e diminui peptídeo 
natriurético atrial. 
Obs.: REAÇÃO DE CURSHING  tipo especial de 
resposta isquêmica do SNC, resultante do aumento da 
pressão do LCR no encéfalo, que causa rápida 
elevação da PA. Quando há diminuição do fluxo 
sanguíneo devido obstrução de vasos encefálicos 
(como edema nas meninges), gera como reflexo 
aumento da atividade cardíaca e aumento da 
constrição das arteríolas periféricas, que aumenta 
pressão intracraniana – quimiorreceptores consegue 
determinar diminuição da oxigenação tecidual 
cerebral e geram reflexo descendente p centro 
vasomotor de aumento da pressão arterial sistêmica. 
Objetivo do aumento da PA: tentar desobstruir e 
restabelecer o fluxo para proteger os centros vitais do 
encéfalo da perda de nutrição (PA aumenta até ficar 
maior que a pressão do LCR, aliviando a isquemia). 
 QUADRO-RESUMO: 
 
Mecanismo Renal Hemodinâmico 
-Se há aumento da PA (arteríolas sistêmicas 
contraídas)  aumento da pressão hidrostática no 
néfron/capilares glomerulares  aumento da 
filtração glomerular  aumento da diurese  
diminuição do volume extracelular  queda do 
volume sanguíneo e do debito cardíaco  queda da 
PA. 
-Dura pouco tempo, sem ativações apenas reflexo. 
tem esse nome por ser relacionado ao volume 
sanguíneo. 
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
-Esse sistema é ativado com a queda da PA, é o 
principal mecanismo de manutenção da pressão 
arterial a longo prazo. 
-Existe o aparelho justaglomerular formado por cél. 
com receptores de pressão hidrostática locais e por 
cél. capazes de produzir substancias endócrinas – são 
chamadas de células da macula densa. Localizadas no 
ramo ascendente da alça de Henle/túbulo contorcido 
distal (passa entre as arteríolas aferente e eferente). 
 
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-Quando ocorre a queda da PA, o sangue entra com 
menor pressão e menor quantidade no glomérulo, 
diminuindo a filtração, logo, a pressão hidrostática 
também cai. As cél da macula densa detectam o fluxo 
tubular (quantidade de líquido que passa), se diminui, 
ativa um gatilho para produzir e liberar RENINA 
(subst. parácrina peptídica) na circulação sanguínea. 
-Na circulação, o fígado produz continuamente uma 
enzima proteica inativa- angiotensionogênio, que é 
ativada pela renina e transforma em angiotensina-1 
(sem função). Ao passar pelos capilares pulmonares, 
sofrem ação da enzima conversora de angiotensina 
(ECA) presente no endotélio, e se torna angiotensina-
2  é a substância pressórica de ação sistêmica mais 
potente pois age em 2 mecanismos distintos: 
• Potente vasoconstritor sistêmico, se liga ao 
receptor AT1 nos vasos e aumenta resistência 
vascular  aumentando a PA. 
• Age no córtex da suprarrenal estimulando 
liberação da aldosterona (antidiurético)  
age no túbulo contorcido  aumentando 
reabsorção de sal e agua p sangue  
aumento da volemia e debito cardíaco  
aumento da PA. 
*REPRESENTAÇÕES: 
 
 
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