Protozoologia

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•Unicelulares – Protozoários são organismos
unicelulares mais primitivos do que os animais e
não importa quão complexo seja o seu corpo,
todas as diferentes estruturas estão contidas em
uma única célula.
• Eucariontes – Os protozoários são eucarióticos,
ou seja, sua informação genética está
armazenada nos cromossomos contidos em um
envelope nuclear.
• Os protozoários, à semelhança de outras
células eucarióticas, apresentam núcleo, retículo
endoplasmático, mitocôndria, corpúsculo de Golgi
e lisossomos. Além disso, como sua existência é
independente, possuem diversas outras
estruturas subcelulares ou organelas, com
distintas características de organização e
funções.
→ Locomoção
● Flagelo
- Estrutura fina, filiforme,
exterioriza-se em pontos
definidos na célula de acordo com
a espécie ou estágio do
protozoário.
- São em número variado,
dependendo da espécie.
- Em algumas espécies
encontra-se aderido ao corpo do
protozoário, ao longo de seu
comprimento, de modo que
quando o flagelo se movimenta
a membrana celular (película) é
empurrada e forma uma
membrana ondulante.
● Cílios
- Pêlos finos e curtos, cada um
deles emergindo de um corpo
basal.
- Recobrem a maior parte da
supercífie corpórea.
- Agitação numa única direção.
- CILIADOS
● Pseudópodes
- Prolongamentos do citoplasma.
- Movimento ocorre a medida que o
restante do citoplasma flui para
dentro deste prolongamento.
- Capacidade fagocítica.
- AMEBÓIDES
● Sem estrutura de locomoção
- Parasitos intracelulares
- APICOMPLEXAS ou
ESPOROZOÁRIOS
- OBS: são capazes de realizar
movimentos por deslizamento.
→ Nutrição: Em geral, a alimentação do
protozoário parasita ocorre por meio de
pinocitose ou de fagocitose. Em ambos os casos,
o mecanismo é o mesmo: a membrana celular
engloba gradativamente a gotícula ou o objeto.
Depois disso, a partícula é transportada para o
interior da célula, onde a fusão com lisossomos
ocasiona sua digestão. Por fim, o material não
digerido é expelido da célula
→ Reprodução
● Assexuada:
Célula-mãe origina células-filhas idênticas.
Pode ocorrer por fissão binária, brotamento,
endodiogenia e esquizogonia.
– Em geral, os protozoários que se dividem
apenas de forma assexuada têm um curto
período de geração e como não podem trocar
material genético contam com mutantes para
prover as variantes necessárias para a seleção
natural.
- Fissão binária: Núcleo se divide
igualmente dando origem a duas células
idênticas à mãe.
- Brotamento:novas células dentro da
célula-mãe.
- Endodiogenia: Dentro da célula mãe
ocorre a formação das células filhas
(núcleo e citoplasma) e só depois se
rompe a membrana citoplasmática da
mãe.
- Esquizogonia: núcleo se divide
sucessivamente e ocorre formação de
milhões de células menores.
● Sexuada: Ocorre troca de material
genético.
- Gametogonia ou Esporogonia:
Alguns merozoítas se diferenciam
em gametócitos A fusão dos
macrogametas com
microgametas → zigoto
Protozoário faz reprodução assexuada
somente ou assexuada e sexuada. Não
existe somente sexuada.
→ Ciclo de vida
● Monoxeno: necessita de 1 hospedeiro.
● Heteroxeno: necessita de +1
hospedeiro.
→ Classificação: através das estruturas de
locomoção.
● Filo Sarcomastigophora: subfilo
sarcodina e mastigophora.
● Filo Aplicomplexa
● Filo Cilliophora
↳ Tritrichomonas
● 4 flagelos:três flagelos anteriores livres
e um quarto que se dirige até a parte
posterior e é associado à membrana
ondulante.
● Axóstilo: do pólo anterior ao posterior,
dá rigidez à célula e projeta-se
formando o espinho terminal.
● Núcleo deslocado
T. Foetus (espécie)
● Bovinos - genitais
● Felinos - intestino
● Suínos - digestivo (antigo T. Suis)
T. Gallinae
● Aves - digestivo
T. Vaginalis
● Humanos - genitais
⤿ T. Foestus de Bovinos (+ importante!)
- monomórfico (único formato) -
trofozoíto (nome da célula)
- transmissão mecânica - coito
- contaminação por fômites e IA
- doença venérea
● Fêmeas: Alterações reprodutivas como
morte embrionária, aborto. Queda na
produção de terneiros.
● Machos: normalmente assintomático. E
por isso são os principais transmissores.
↳ Giardia Lamblia/intestinalis/duodenalis
(espécie)
● Hospedeiro: humanos, cães e bovinos.
● Localização: intestino delgado
● Formas evolutivas: cisto e trofozoíto
- Trofozoíto: formato piriforme,
com presença de 2 núcleos, 8
flagelos e 2 axóstilos. Presença de
discos suctórios (ventosas)
Discos que servem para se fixar à mucosa.
Formam um atapetamento da mucosa
intestinal .
- Cisto: forma ovóide,
caracterizada pela presença de 4
núcleos.
● Oral-fecal
● Trofozoítos eliminados nas fezes não são
resistentes no ambiente mas os cistos
sim.
● Ou seja, os cistos são a forma
infectante.
● A eliminação dos cistos é
intermitente!
● Ação mecânica obstrutiva pelo
atampetamento da mucosa.
● Atrofia das microvilosidades : diminui
abs de nutrientes.
● Ambas formas podem ser eliminadas.
Família Trypanosomatidae
● Gênero Leishmania
● Gênero Trypanosoma.
Tripanossomídeos
• Parasitos Heteroxenos
- Hospedeiros muito variados
- Formas evolutivas muito distintas
- Ambiente intracelular (Amastigota)
- Ambiente extracelular (Diversas formas)
- Reprodução assexuada
• Caracterização
- Formas COM flagelo aparente
(extracelulares)
- Forma SEM flagelo aparente
(intracelular)
Cinetoplasto = análogo à mitocôndria.
• Estágios de vida
As formas podem ser facilmente diferenciadas
pela relação entre o Cinetoplasto e o Flagelo.
- Cinetoplasto: mitocôndria especial,
muito rica em RNA e que promove a
energia para movimentação do flagelo;
- Flagelo: é a estrutura responsável pelo
movimento dos tripanossomas.
Representa a porção anterior do
protozoário.
Família Trypanosomatidae
• Gênero Trypanosoma
• Espécies:
- Trypanosoma cruzi
- Trypanosoma evansi
- Trypanosoma vivax
• Hospedeiros: mamíferos
• Vetores: hemípteras e moscas
T. Cruzi
- Seção Stercoraria (Contaminação do
hospedeiro vertebrado pelas fezes do
hospedeiro invertebrado)
- Hospedeiros: Humanos, primatas, cães
e gatos
- Vetores: barbeiros
- Doença de chagas
Forma tripomastigota
- Forma infectante
- Cinetoplasto terminal + membrana
ondulante
- Hospedeiro Vertebrado
- Extracelular
Forma Epimastigota
- Cinetoplasto próximo ao núcleo
- Vetor: Barbeiros (Triatomíneos
hematófagos)
- Forma Extracelular
- Divisão por fissão binária
Forma amastigota
- Encontrada no tecido - Intracelular
- Forma oval, sem flagelo
- Hospedeiro Vertebrado
- Multiplicação por fissão binária
Barbeiro pica o humano e defeca na região,
como essa mordida causa prurido, o humano
coça e acaba empurrando as fezes
contaminadas para dentro da ferida. A forma
tripomastigota penetra e se transforma em
amastigota se multiplicando se forma
assexuada. Ao se multiplicar, se a imunidade
do hospedeiro estiver baixa, ele pode ir para
diversos tecidos. Quando acha necessário, o
trypanossoma se transforma novamente em
tripomastigota e volta para o sangue.
Normalmente o humano não desenvolve a
sintomatologia na fase aguda (tripomastigota),
desenvolve principalmente na fase crônica
(amastigota se multiplicando e invadindo
novas células). A doença crônica, então, pode
voltar a ser aguda em um momento de baixa
imunidade, então tem-se forma
tripomastigotas na circulação. Caso um
barbeiro não infectado pique esse humano
infectado, ele vai sugar o tripomastigota que
estava circulando no sangue do humano.
Dentro do intestino do barbeiro ele se
transforma em epimastigota e começa a se
multiplicar. Quando acha necessário, se
transforma em tripomastigota e acaba sendo
eliminada nas fezes do barbeiro e o ciclo se
repete.
A transformação entre tripomastigota e
amastigota no humano vai de acordo com a
imunidade.
● Doença associada às péssimas
condições de habitação: presença do
vetor
● Reservatórios (animais que guardam o
trypanossoma cruzi em sua circulação
mas não ficam doente): marsupiais
(gambás), quirópteros (morcegos),
roedores, leporídeos, carnívoros
(canídeos);
● Doença crônica debilitante de caráter
incurável e impacto social;
● Cardiopatias : mortalidade de adultos
● Distúrbiosdigestivos
● Maioria dos casos (60-70%):
inespecíficos
T. Evansi
- Seção Salivaria (Contaminação do
hospedeiro vertebrado se dá pela saliva
do hospedeiro invertebrado)
- Hospedeiros: mamíferos em geral
• Equinos (mal das cadeira ou surra)
- Vetores: Mutucas (tabanus) e Stomoxys
- Reservatórios – capivaras
Forma Tripomastigota Única
– núcleo bem visível
– Cepas brasileiras sem cinetoplasto
– membrana ondulante
– grânulos no citoplasma
Um equino contaminado é picado por uma
mutuca ou por mosca hematófaga. Essa mosca
leva o trypanossoma em sua forma
tripomastigota com ela. Não há registros de
multiplicação dentro do vetor.
Os tripanossomas permanecem na probóscide
dos vetores na forma tripomastigota e a
transmissão depende diretamente da
sobrevida destes no aparelho bucal dos
insetos. Para que a transmissão seja realizada
com sucesso, a alimentação do vetor no
hospedeiro infectado deve ser interrompida,
fazendo com que o inseto procure outro
hospedeiro e inocule o parasito no mesmo.
Quanto menor a diferença de tempo entre os
repastos sanguíneos, maiores são as
possibilidades de passagem do parasita para
um novo hospedeiro.
Quadro clínico agudo e crônico:
Fase aguda - febre intermitente, anemia
progressiva (pois o tripanossoma batenas
hemácias e acaba marcando elas com
antígeno, fazendo-as serem destruídas pelo
baço), letargia e alterações hemostáticas. Os
animais afetados agudamente podem morrer
dentro de semanas ou poucos meses.
Fase crônica (+comum)- Podem durar anos.
Durante a fase crônica, estes flagelados
podem invadir o sistema nervoso central
(SNC) levando a uma lesão progressiva e
agravamento dos sinais clínicos,
consequentemente observa-se nos animais
infectados caquexia, edema, incoordenação
motora e paralisia de posterior.
T. Vivax
- Seção Salivaria
- Hospedeiros: Ruminantes
- Vetor: Tabanídeos e Stomoxys
Forma Tripomastigota Única
– núcleo grande e arredondado.
– Extremidade arredondada
- Transmissão mecânica
- Circulação: tripomastigota
- sinais clínicos parecidos com evansi
- no RS não tem muitos casos, porém são
pouco diagnosticados.
• Gênero Leishmania
- l. chagasi ou infantum (complexo
donovani)
- l. braziliensis
Forma Promastigota
- Cinetoplasto anterior ao núcleo
- Vetor: Mosquito-palha (Lutzomyia
longipalpis)
- Extracelular
- Se encontra no vetor
Forma Amastigota
- Forma oval, sem flagelo
- Intracelular
- Hospedeiro Vertebrado
- Multiplicação por fissão binária
Formas no Hospedeiro Vertebrado (Homem,
mamíferos domésticos e silvestres)- Amastigota
Forma no Hospedeiro Invertebrado (Mosquito
palha, Birigui) - Promastigota
Quando o flebotomíneo pica o humano, ele
inocula pela saliva a forma promastigota. Quando
os macrófagos do sistema imune fagocitam essa
forma, ela se transforma em
amastigota e começa a se multiplicar. Esses
macrófagos ficam circulantes e podem se
romper, liberando essas amastigotas que
podem contaminar outros macrófagos.
Pode-se ter um flebotomíneo não contaminado
picando um ser humano contaminado,
ingerindo uma forma amastigota. Dentro do
inseto se transforma rapidamente em
promastigota, que se dividem de forma
assexuada e podem ir pro ap. bucal do inseto
pronto para ser difundido para outros
hospedeiros.
L. Chagasi
• Leishmaniose visceral.
• Proliferação em macrófagos.
• Formas amastigotas no fígado, baço e
medula óssea.
• Casos graves: sinais clínicos e mortalidade
pode alcançar de 70 a 90%.
• Cães reservatórios.
Em humanos acometem fígado, baço e medula
óssea.
O cão é considerado reservatório pois ele
aguenta bem mais leishmania sem ter
sintoma.
hepato e esplenomegalia, atrofia da medula
óssea, leucopenia, plaquetopenia, anemia,
desidratação e morte.
L. Brasilisensis
• Inoculação dos promastigotas – picada.
• Parasito incubado na células da pele, onde
multiplicam-se sob forma de amastigotas no
local da picada.
• Lesões iniciais. – Leishmaniose cutânea
Controle:
• Diagnóstico e tratamento precoce dos casos
humanos, redução na populacão de
flebotomíneos, identificação dos reservatórios
infectados, atividades de educação em saúde.
• Leishmaniose canina é mais resistente ao
tratamento do que a de humanos.
• Até 2016 – todos os cães + eram
sacrificados.
• Primeiro e, por enquanto, único
medicamento liberado para o tratamento de
cães infectados – Miltefosina. (Não existe cura
parasitológica estéril para a Leishmaniose
Visceral Canina. O declínio da carga parasitária
reduzirá o potencial de infecção dos
flebotomíneos e, consequentemente, a
transmissibilidade da doença.)
• Coleira repelente e vacina (eficácia ?).
● Sem organelas externas de locomoção
● Parasitos obrigatórios
● Apresentam uma estrutura denominada
“complexo apical” que se prende ou
penetra na célula hospedeira.
Reprodução
● assexuada (proliferativa):
endodiogenia ou esquizogonia
● Sexuada (diferenciação)
● Maioria intracelular no epitélio intestinal
Reprodução assexuada
Endodiogenia: formação concomitante de duas
‘células-filhas’ no citoplasma da ‘célula-mãe’,
por brotamento interno;
● Rápida (fase aguda das infecções):
formação de taquizoítos
● Lenta (fase crônica das infecções):
formação de bradizoítos
Esquizogonia (=Merogonia): replicação
múltipla do DNA antecede a formação de
inúmeras ‘célulasfilhas’
- formação de merozoítos em enterócitos
(ciclos entero-epiteliais).
Ação patogênica
- lise celular devido ao excesso de
protozoários dentro. Esses merozoítos
procuram outras células para habitar.
- momento de sinal clínico
Reprodução sexuada
- após assexuada
- Formação de gametas e fecundação:
somente em enterócitos!
Quando o oocisto é liberado nas células ele está
não esporulado, ou seja, precisa ser maturado,
esporulado.
Esporogonia e esporulação: Formação
(esporogonia) e maturação (esporulação) de
oocistos para infecção.
Resumo:
Liberação de oocisto imaturo nas fezes.
Oocisto sofre esporulação, então ele pode virar
um oocisto esporulado, com 4 esporocisto,
cada um com 2 esporozoítos. Nesse momento
ele é infectante.
Digamos então que um hospedeiro ingeriu um
oocisto infectante. Inicialmente, a camada
externa do oocisto é rompida, liberando 4
esporocistos dentro do hospedeiro.
Posteriormente, ocorre ruptura da parede dos
esporocistos liberando esporozoítos. Então,
tem-se 8 esporozoítos infectantes. Os
esporozoítos se reproduzem por reprodução
assexuada, gerando merozoítos que infectam
as células dos hospedeiros. Eles lotam a célula
e causam lise celular, liberando milhões de
merozoítos no intestino do hospedeiro, por
exemplo. Cada merozoíto reinicia o ciclo
assexuado se reproduzindo por esquizogonia
ou fazem o ciclo sexuado por gamotogina.
Para ocorrer gametogonia cada merozoíto
penetra em uma célula e se transforma e
microgametas masculinos ou macrogametas
femininos. Micro fecunda macros e gera um
oocisto que é eliminado no ambiente.
● Gênero Eimeria
- Hospedeiros: mamíferos, aves, peixes,
repteis, anfíbios.
- Parasito de células do intestino delgado
e grosso.
- Ciclo Monoxeno
- Oocistos não esporulado → esporonte
central
- Oocisto esporulado contem 4
esporocistos cada um com 2
esporozoítos.
- No laboratório se observa a eimeria sem
esporulação.
Oocistos imaturos eliminados pelas fezes →
Esporulação (25-30o C, UR 70-80%, O2) → 04
esporocistos cada um com 02 esporozoítos = 08
esporozoítos Ingestão do oocisto esporulado →
Destruição da parede externa → Rompimentos
dos esporocistos → Penetração dos esporozoítos
em células epiteliais do intestino → Esquizogonia
de 1a geração formando merozoítos →
Rompimento celular → Invasão de novas células
epiteliais → Esquizogonia de 2a geração
formando merozoítos → Rompimento celular →
Merozoítos de 2a geração invadem novas células
epiteliais e dão início à gametogonia (fase
sexual) → Macro e Microgametócitos →
Fertilização do Macrogameta → Zigoto = Oocisto
→ Rompimento celular → Luz intestinal → Fezes
→ Oocistos no meio.
PPP = 7 dias
Eimeria em bovinos
- eimeria bovis e eimeria zuernii
- alterações gastrointestinais
- sinais clínicos: diarréia com sangue (lise
dos enterócitos na multiplicaçãoassexuada dentro do intestino)
- animais jovens (adultos transmitem)
Eimeria em aves - coccidiose aviária
- E. tenella → Cecos
- E. necatrix → Intestino médio e cecos
- E. brunetti → Intestino delgado
posterior e cecos
- E. maxima → Intestino médio
- E. acervulina → Intestino delgado
anterior
- E. mitis → Intestino delgado posterior e
cecos
- E. praecox → Intestino anterior
Invasão e ruptura das células da mucosa
intestinal.
- Perda da capacidade absortiva do
intestino → menor ganho de peso
- Hemorragia
- Portas de entrada para agentes
secundários.
Sinais clínicos:
- Diarreia (sanguinolenta).
- Letargia, penas arrepiadas, perda da
pigmentação de pele, cristas e barbela.
- Diminuição do consumo de ração.
- Desuniformidade.
- Mortalidade.
● Gênero Isospora
- Hospedeiros: aves (principalmente
passariformes)
- Parasito de células do intestino delgado
e grosso.
- Ciclo Monoxeno!
- Oocistos não esporulado → esporonte
central
- Oocisto esporulado contem 2
esporocistos cada um com 4
esporozoítos.
- Corpo de Stieda (extremidade afilada
dos esporocistos)
● Gênero Cystoisospora
- Hospedeiros: mamíferos = suínos, cães,
gatos, homem.
- Parasito de células do intestino delgado
e grosso.
- Ciclo heteroxeno facultativo! Se houver
um hosp. intermediário geralmente é
um roedor. Nesse hospedeiro ele
perfura a parede do intestino e migra
para diversos tecidos através da
corrente sanguínea e ficam lá naquele
tecido até o hospedeiro ingira esse
roedor. É mais difícil de horrer.
- Oocistos não esporulado → esporonte
central
- Oocisto esporulado contem 2
esporocistos cada um com 4
esporozoítos.
- Não possui Corpo de Stieda
Coccidiose (isosporose) suína - causad por
cystoisospora
- Caracteriza-se por diarreia persistente
que afeta os leitões, principalmente,
entre 5 a 15 dias de idade. A falta de
higiêne na baia pode fazer os tetos da
porca encostarem em fezes
contaminadas da mãe, fazendo os
filhotes ingerirem junto com o leite.
Diarréia significa que a reprodução
assexuada e sexuada já está ocorrendo.
- Ás vezes coletamos fezes no 1° dia e
não acharmos cistos. Isso ocorre pois o
leitão ainda está na fase de reprodução
assexuada ainda, ou seja, não está
eliminando oocistos em quantia
suficiente.
- Geralmente dura até 15 dias pois o sis.
imune do leitão se desenvolve esses
protozoários.
- Diarreia fétida, amarela, consistência
variando de cremosa a pastosa;
- Desidratação.
- Leitegadas desiguais no desmame
● Gênero Cryptosporidium
- Hospedeiros: Mamíferos, peixes, aves,
repteis.
- Este coccídeo é considerado um parasito
intracelular extracitoplasmático (se
adere as vilosidades intestinais e epitélio
respiratório).
Na eimeria e isospora não tem contaminação
cruzada.
- Oocistos com formato subesférico e
muito pequenos. Quando esporulados
contem 4 esporozoítos, sem apresentar
esporocistos.
- Pode promover a auto infecção já que se
torna infectante antes mesmo de ir pro
ambiente.
Formação de 2 tipos de oocistos:
- parede delgada - autoinfecção
- parede espessa
Localização: intimamente ligado às
microvilosidades através de filamentos -
intracelular mas extracitoplasmático
Patogenia: inflamação e atrofia do epitélio.
- Diarréias auto limitantes em
imunocompetentes - se o animal está
saudável mas aparece nas fezes não
tem problema.
- Diarréias crônicas, debilitantes em
imunocomprometidos – OPORTUNISTA.
- causa diarréia somente por causa de
alguma doença concomitante.
- Não existe terapia eficaz
- Invasão celular
- Reprodução sexuada - endodiogenia
Endodiogenia pode ser rápida (fase aguda de
infecções, formação de taquizoítos) ou lenta
(fase crônica, bradizoítos).
Taquizoítos
- formas livres
- divisão rápida
- fase aguda
Bradizoíto
- cistos tissulares
- rodeados por envoltórios císticos
- forma de divisão lenta
- fase crônica
Taquizoítos infectam células (fase aguda da
doença). Com a resposta imune do hospedeiro,
os taquizoítos diminuem seu metabolismo.
Passam a se reproduzir por endodiogenia lenta
originando bradizoítos que secretam parede
cística formando o cisto tecidual.
Oocistos (esporozoítos)
- forma subesférica ou elipsóide
- 1- 5 dias para esporulação no solo
(esporogonia)
Família Sarcocystidae
- heteroxenos
- hospedeiros definitivos e intermediários
são vertebrados.
- gêneros: toxoplasma, neospora,
sarcystis.
● Toxoplasma Gondii
- hospedeiros definitivos: felidae
- hospedeiros intermediários: reino
animal (homem e felinos, aves e
répteis)
- Oocistos quando esporulados possuem 2
esporocistos com 4 esporozoítos cada.
- parasita intracelular
- parasita céls. epiteliais, musculares e
nervosas
Ciclo
Taquizoítas causam toda a patologia da infecção
- dividem-se rapidamente e
agressivamente, destruindo tecidos.
- podem cruzar a barreira
hematoencefálica e transplacentária.
- Quando o sistema imune consegue
controlar a replicação dos taquizoítas,
eles se diferenciam em bradizoítas e
formam cistos teciduais.
Cistos contendo bradizoítos latentes mantém a
infecção por toda a vida
- cistos
- formam-se preferencialmente no
cérebro, nos músculos esqueléticos e
cardíaco e no globo ocular.
- são altamente infectivos se
ingeridos.
- bradizoítas
- marcam o início da fase crônica da
infecção.
- são resistentes a todas as drogas
disponíveis atualmente.
Oocisto
- Não é infeccioso antes da esporulação.
- Oocistos não esporulados esféricos.
- Oocistos esporulados são elipsóides.
- Os oocistos aparecem nas fezes dos
gatos entre 2-5 dias após a ingestão de
cistos teciduais ou entre 20-30 dias
após a ingestão de oocistos.
Felinos
- Geralmente a infecção é subclínica.
- Sinais clínicos relacionados a
imunossupressão ou infecção
concomitante.
- Podem correr sinais digestórios,
neuromusculares e oculares. Na infecção
pré natal pode ocorrer aborto,
natimortos, animais com encefalite.
- Gatos infectados pela via
transplacentária podem excretar
oocistos até 3 - 4 semanas de idade.
Auto-limitante no felino.
- Adultos: raramente re-eliminam
oocistos. Só se baixa demais a
imunidade.
- LIMPAR A CAIXA DE AREIA TODOS OS
DIAS, POIS EVITAMOS DE DEIXAR O
OOCISTO DAS FEZES ESPORULAR E
INFECTAR.
Oocisto esporulado libera os esporozoítos →
penetram no epitélio intestinal e invadem vários
tipos celulares → multiplicam-se → Taquizoítas
são então liberados e irão invadir novas células
→ Disseminam-se por via sanguínea ou linfática,
invadindo o tecido muscular, nervoso e vísceras.
→ Fase aguda da doença.
Quando a resposta imune torna-se mais potente,
o parasita passa a se dividir mais lentamente e
formam-se cistos teciduais contendo formas
conhecidas como bradizoítas. Fase crônica em
que se perpetua a infecção.
Situações de risco
● Primo-infecção de fêmea prenhe ovina:
transmissão fetal com lesões no SNC:
abortos, natimortos, filhotes fracos,
problemas de coordenaçãolocomoção
Saúde pública: Prevalência de antianticorpos
elevada (70 -80% da população tem
anticorpos). Baixa prevalência da doença clínica
(surtos são esporádicos).
Infecção pós-natal:assintomática ou
sub-clínica.
Transmissão
● Ingestão de oocistos maduros (contendo
esporozoítas) eliminados pelas fezes de
gatos
● Ingestão de cistos (contendo
bradizoítas) presentes em carne crua ou
mal cozida (porco, carneiro)
● Ingestão de leite cru (não pasteurizado)
contendo taquizoítas
● Transplante de órgãos ou transfusão
sanguínea → taquizoítas
● Transmissão placentária → taquizoítas
● Gênero Neospora
- Hospedeiros definitivos: Cães, coiotes.
Possíveis HD.: raposas, lobos,
graxaim-do-campo, cachorro do mato.
- Hospedeiros intermediários: várias
espécies de mamíferos (bovinos são os
mais importantes); HI silvestres:
cervídeos, gambás, capivaras e outros
roedores.
- oocistos subesféricos e quando
esporulados apresentam 2 esporocistos
contendo 4 esporozoítos.
Os hospedeiros intermediários infectam-se
pela ingestão de água ou alimentos
contaminados com oocistos esporulados.
Pouco se sabe sobre o seu desenvolvimento e
distribuição, mas taquizoítos e cistos são
encontrados nos tecidos do HI → Transmissão
transplacentária.O cão se infecta ao ingerir os
tecidos dos animais contendo cistos de
Neospora.
Efeito da neosporose na reprodução
• Morte embrionária (1° terço da gestação –
normalmente não detectado – retorno ao cio).
• Abortos (2° terço da gestação)
• Nascimento de bezerros persistentemente
infectados (2 e 3° terço da gestação)
• Nascimento de bezerros com sinais nervosos
(3° terço da gestação)
• Nascimento de bezerros fracos e inviáveis
(3° terço da gestação)
• Nascimento de bezerros saudáveis (3° terço
da gestação)
Por que a infecção causa aborto as vezes?
Trimestre gestacional + magnitude de
parasitemia + imunidade.
Controle
• Não há transmissão bovino a bovino (a não
ser transplacentária)
• Evitar a entrada de fêmeas positivas no
rebanho
• Remover os tecidos potencialmente
infectados do ambiente.
• Descarte de vacas positivas
• Cães podem eliminar oocistos por mais de
uma ocasião
• Evitar acesso de cães ao alimento e água dos
bovinos
● Gênero Sacocystis
S. cruzi: cães e bovinos
S. neurona: gambás e equinos
S. hirsuta: gatos e bovinos
S. hominis: homem e bovinos
S. bertrami: cães e equinos
- Os oocistos esporulados contêm 2
espocistos com 4 esporozoítos cada.
- Nos tecidos do hospedeiro intermediário
há formação de cistos.
- Já sai nas fezes esporulado
Cistos
Oocistos
- esporulação intestinal
- infectantes nas fezes
Os sinais clínicos são extremamente variáveis,
dependendo da localização do S. neurona no
encéfalo ou na medula espinhal.
- em consequência da lesão neuronal
direta provocada pelo parasita ou danos
secundários provocados pela resposta
inflamatória
A mieloencefalite protozoárica equino (MEP)
tem a característica de causar nos equinos
incoordenação motora decorrente da
propiocepção e fraqueza muscular, atrofia
muscular assimétrica e paralisia de nervos
cranianos.
- babesia, rangelia, theileria
- piriformes (piroplasma), redondos ou
ovais.
- parasitam eritrócitos, linfócitos ou outras
células sanguíneas dos mamíferos.
Família Babesidae
● Gênero Babesia (piroplasma, nuttalia)
→ Características
- mundial (áreas de ocorrência de
carrapatos)
- hemólise
- ciclo heteroxeno: definitivos são
invertebrados (reprodução sexuada),
intermediários são vertebrados (r.
assexuada)
- localização: intra-eritrocíticos.
Dependendo da espécie, podem parasitar
linfócitos e outras células sanguíneas.
→ Classificação
- Pequenas: merozoítos com 1 a 2,5mu
- circulação em vasos capilares
- Grandes: merozoítos com 2,5 a 5mu
- circulação periférica
→ Espécies: babesia canis, gibsoni, vitalli, bovis,
caballi, bigemina, equi,..
→ Hospedeiros
→ Ciclo no hospedeiro vertebrado
O carrapato ao sugar o sangue do hospedeiro
inocula esporozoítos ➜ penetram nas hemácias
➜ passar a ser chamados de trofozoítos ➜
reprodução assexuada ➜ merozoítos. A
hemácia se rompe ➜ merozoítos são liberados
e penetram em novas hemácias ➜
multiplicação assexuada. ➜ Uma pequena
parte dos merozoítos se transforma em
gamontes.
→ Ciclo no hospedeiro invertebrado
Ingestão de eritrócitos parasitados (merozoítos
e gamontes) ➜ merozoítos são destruídos e os
gamontes se diferenciam em macro e micro
gametas ➜ gametogonia ➜ zigoto (oocineto –
tem motilidade) ➜ hemolinfa ➜ diversos
órgãos, ovários e glândula salivar ➜
esporogonia ➜ esporozoítos (formas
infectantes).
Transmissão transestadial: infecção do
carrapato num estágio e transmissão pelo
estágio seguinte. Importante em espécies
parasitadas por carrapatos trioxenos.
Transmissão transovariana: infecção do
carrapato no estágio teleógina transmissão pela
progênie. Importante em espécies parasitadas
por carrapatos monoxenos.
→ Patogenia geral
- Hemólise intra e extravascular
- Hemoglobinemia, hemoglobinúria
- Aumento de baço e fígado
- Classificação: Hiperaguda, aguda,
subclínica ou crônica.
- Sinais clínicos: Anemia, anorexia, febre,
letargia, mucosas pálidas.
→ Epidemiologia geral
- Distribuição mundial com maior
ocorrência em áreas tropicais e
subtropicais.
- Maior incidência no verão.
- Anticorpos aparecem de 5 a 12 dias pós
infecção.
- Resposta imunológica fraca – necessita
desafios constantes.
→ Babesia Bigemina
- grande babesia
- trofozoítos piriformes e bigeminados
- frequente ocorrer altas parasitemias
- HI: bovinos
- HD: rhipicephalus microplus
- Transmissão transovariana
- Infecção telóginas (ultimas 24h)
- Inoculada por ninfas e adultos
→ Babesia Bovis
- pequena babesia
- parasitemia baixa
- HI: bovinos
- HD: rhipicephalus microplus
- Infecção: teleógina
- Transmissão transovariana
- Inoculada por larvas
- Mais patogênica
- Sinais neurológicos, febre alta e anorexia
- Ficam nos capilares do SNC.
→ Babesia Caballi
- grande babesia
- aparecem 1 a 2 trofozoítos dentro da
hemácia que podem ser arredondados ou
piriformes.
- HI: Equinos
- HD: Dermacentor nitens
→ Theileria equi/babesia equi
- pequeno piroplasma
- podem aparecer trofozoítos pequenos ou
arredondados ou piriformes. Aparecem 4
merozoítos ligados por 1
- extremidade.
- Cruz de Malta
- HI: Equinos, Asinos
- HD: Rhipicephalus microplus
- Esporozoítos ao serem inoculados
penetram primeiramente nos linfócitos,
se reproduzem e viram merozoítos e
atingem hemácias.
→ Babesia canis/babesia vogeli
- grande babesia
- pode apresentar formas piriformes,
redondas, ovais ou alongadas.
- as hemácias normalmente são
parasitadas por 2 trofozoítos, mas podem
ser encontrados de 4 a 8.
- HI: cães
- HD: Rhipicephalus sanguineus
→ Babesia Gibsoni
- pequena
- forma varia de redonda a oval, ocupando
menos de metade da hemácia
- em geral aparece individualmente
- HI: cães
- HD: Rhipicephalus sanguineus
● Gênero Rangelia Vitalli
Características
- Nambiuvú, peste de sangue
- pode ser encontrada nos eritrócitos,
leucócitos e céls endoteliais dos capilares
- Formato pleomórfico (oval, arredondado
ou piriforme)
- HI: cães
- HI: Amblyomma e Riphicephalus
Sanguineus
- Cães que ficam no interior
Sintomas: Sangramento persistente
pelas narinas (epistaxe), cavidade oral, bordas e
face externa das orelhas e locais
de coleta de sangue, hemorragias no trato
gastrintestinal (diarréia sanguinolenta, “nambiuvú
das tripas”), petéquias nas
mucosas vaginal e oral.
O perfil hematológico de cães afetados por R.
vitalli é de uma anemia hemolítica extravascular.
A infecção por R. vitalli usualmente culmina com a
morte do animal, se o paciente não for tratado a
tempo e de forma adequada.
● Gênero Hepatozoon Canis
Características
- Leucócitos
- HI: cães
- HD: Rhipicephalus Sanguineus e
Amblyomma
- Normalmente não patogênico