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SP4 – VACINAÇÃOU OU IMUNIZAÇÃO? 
 
 
FUNCIONAMENTO DO CALENDÁRIO VACINAL DA CRIANÇA E DO 
ADOLESCENTE: 
O Calendário Nacional de Vacinação contempla não só as crianças, mas também adolescentes, 
adultos, idosos, gestantes e povos indígenas. Ao todo, são disponibilizadas 19 vacinas para mais 
de 20 doenças, cuja proteção inicia ainda nos recém-nascidos, podendo se estender por toda a 
vida. = PNI 
O Ministério da Saúde promove duas campanhas anuais de vacinação, junto com Secretarias de 
Saúde de estados, municípios e Distrito Federal. São as campanhas da gripe, realizada no 
primeiro semestre, antecedendo o período mais frio do ano, e de atualização da Caderneta de 
Vacinação. Além disso, a cada quatro anos, todas as crianças menores de cinco são também alvo 
da campanha de vacinação contra sarampo. 
 Campanha Nacional de Vacinação contra Influenza (Gripe) 
 Campanha de Multivacinação para a Atualização da Caderneta de Vacinação 
 Campanha de Seguimento contra Sarampo 
O Programa Nacional de Imunizações é responsável por reunir as informações de vacinação de 
todo o país. Para isso, são utilizados sistemas informatizados que facilitam o acompanhamento 
por todos os gestores = SI-PNI. Com entrada de dados individual e por procedência, esse 
sistema permite o acompanhamento do vacinado em vários lugares do Brasil, bem como a 
localização da pessoa a ser vacinada, através dos seus dados cadastrais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FORMAS DE IMUNIZAÇÃO DISPONÍVEIS: 
O processo de tornar o indivíduo protegido contra uma doença chama-se imunização, que pode 
ser ativa ou passiva. Normalmente, as formas ativas são duradouras ou até permanentes, e as 
formas passivas de imunização são transitórias. 
Imunização ativa 
Imunização ativa natural: A imunização ativa natural consiste na produção de anticorpos pelo 
próprio organismo, ao entrar em contato com o antígeno de forma natural. Uma vez curada a 
doença, a aquisição de células de memória deixa a imunidade permanente, e a doença 
dificilmente volta a acometer. Muitas vezes, o contato com o agente infeccioso é suficiente para 
desencadear a produção de anticorpos e a aquisição de imunidade, mesmo que a doença não se 
manifeste. Ex: caxumba e sarampo. 
- Em outros casos envolvendo doenças com agentes altamente mutáveis, como o vírus da gripe, 
nosso organismo cria células de memória específica para o vírus com que teve contato. Porém, 
não produzimos imunidade para as mutações, e a chance de contrairmos novamente alguma 
outra gripe torna-se possível. 
Imunização ativa artificial: A imunização ativa artificial consiste na produção 
de anticorpos pelo próprio organismo quando estimulado por vacinas que possuam antígenos 
capazes de desencadear resposta imunitária sem causar a doença. 
As vacinas apresentam função profilática ou preventiva e podem ser compostas de: 
 agentes infecciosos mortos: vacina anticoqueluche e contra a poliomielite; 
 agentes infecciosos vivos atenuados: vacina antissarampo, Bacillus Calmette-Guérin – 
BCG (contra tuberculose), da febre amarela etc.; 
 toxinas atenuadas: vacina antitetânica, antidiftérica etc.); 
 fragmentos do agente infeccioso: vacina contra hepatite B. 
- Se uma pessoa vacinada contra certa doença entra em contato com seu agente causador, 
rapidamente produz anticorpos e o inativa; sua ação não é imediata, pois o organismo demora 
algum tempo para produzir anticorpos; seu efeito é duradouro, pois estimula a produção de 
células de memória. 
- Há um grande movimento mundial contra a vacinação, posto que isso poderia causar 
o autismo. Só que não existe comprovação alguma desse fato, servindo o movimento de 
contrainformação. A reação da comunidade científica é a publicação de artigos técnicos 
comprovando o contrário. 
Imunização passiva 
Imunização passiva natural: o indivíduo recebe anticorpos de outro indivíduo por via natural. 
Os principais mecanismos de transferência são a gestação e a amamentação. 
Através da placenta ocorrem trocas de substâncias entre o sangue materno e o fetal, sem 
misturá-los. A passagem desses materiais acontece por difusão, através das membranas da 
placenta. A criança nasce com grande quantidade de anticorpos, que permanecem no seu 
organismo de 6 a 9 meses, importante período em que, associado ao aleitamento materno, 
dificilmente contrai certas doenças, como o sarampo. 
 
 
O leite materno não é apenas o mais adequado alimento ao recém-nascido; trata-se, ainda, de 
um poderoso artifício de prevenção e combate às infecções que a criança recebe da mãe. O leite 
materno contém anticorpos específicos contra doenças que costumam acometer os recém-
nascidos de cada espécie. Logo, os anticorpos contidos no leite de vaca não são úteis aos seres 
humanos para a imunização. – colostro 
Imunização passiva artificial: Na imunização passiva artificial o indivíduo recebe anticorpos 
de outro indivíduo por meio da inoculação de soro hiperimune, um tipo de gamaglobulina 
hiperimune com elevada concentração de determinado tipo de anticorpo. 
O soro hiperimune possui função curativa ou terapêutica, porque inativa os antígenos. Como o 
organismo recebe os anticorpos prontos, tem ação imediata e seu efeito é passageiro, pois não 
estimula a produção de células de memória. 
Na produção do soro antiofídico, certa quantidade de veneno de determinada espécie de 
serpente é inoculada no cavalo repetidas vezes. Depois de o cavalo estar suficientemente 
imunizado, coleta-se o sangue do animal e separa-se do plasma, do qual é purificada a fração 
contendo os anticorpos. No caso, interessam em especial os anticorpos específicos para o 
veneno da serpente. Em função da elevada especificidade dos anticorpos, cada soro só é eficaz 
contra determinado tipo de veneno, por isso é importante à identificação da espécie de serpente 
para que o acidentado receba o soro adequado. 
DESENVOLVIMENTO IMULÓGICO INTRAUTERINO E FETAL 
As crianças, especialmente os recém-nascidos e os lactentes, apresentam maior morbidade e 
mortalidade relacionadas a vários patógenos, quando comparadas à população adulta. Isso 
ocorre em função de uma imaturidade imunofisiológica, que resulta em limitações nos 
mecanismos imunológicos inatos e adaptativos. 
A principal função do sistema imunológico é proteger contra agentes infecciosos e parasitários. 
Ele também atua no controle do desenvolvimento de neoplasias malignas, no processo de 
tolerância imunológica e na homeostase de órgãos e tecidos. A primeira linha de defesa contra 
patógenos invasores é a barreira física constituída por pele e membranas mucosas. As células 
epiteliais atuam como uma barreira física e também produzem substâncias antimicrobianas. 
Qualquer invasor que atravesse essas barreiras será combatido imediatamente por componentes 
da resposta imune inata e, posteriormente, pela resposta imune adaptativa. 
Logo após o nascimento, a pele é colonizada pela flora microbiana. A pele neonatal é frágil e 
pequenas lesões podem afetar sua integridade. O verniz caseoso, presente ao nascimento, é 
secretado pelas glândulas sebáceas fetais e contém proteínas e peptídeos antimicrobianos com 
atividade microbicida e neutralizante de toxinas microbianas. Além disso, a pele do neonato 
apresenta uma expressão aumentada de peptídeos antimicrobianos, quando comparada a de 
crianças maiores e adultos. Essas características da pele do recém-nascido são importantes para 
conferir proteção contra micro-organismos na fase inicial de transição do ambiente intrauterino 
estéril para o meio externo rico em micro-organismos. 
A colonização do trato gastrointestinal também ocorre imediatamente após o parto e implica 
desenvolvimento de tolerância e homeostase imunológicas necessárias para as interações 
comensais com a flora saprófita.O sistema imune do trato gastrointestinal necessita, ainda, 
desenvolver tolerância aos antígenos alimentares. O desenvolvimento de tolerância é um 
processo ativo que se inicia na vida intrauterina e continua após o nascimento, especialmente 
nos dois primeiros anos de vida. A mucosa intestinal é caracterizada por um constante equilíbrio 
entre ativação e supressão da resposta imune. Estudos recentes indicam que as células epiteliais 
desempenham um papel chave na resposta imune das mucosas, através da produção de 
 
 
citocinas, fatores de crescimento e proteínas de membrana que propiciam interação e ativação 
das células dendríticas. 
O leite materno, além de ser fonte de IgA secretora, é rico em lactoferrina, lisozima, proteínas e 
peptídeos antimicrobianos, fator de transformação e crescimento- -beta (TGF-beta), 
interleucina-10 (IL-10) e fatores que regulam a sinalização de receptores toll-like (TLR). As 
citocinas reguladoras e a expressão reduzida de TLR participam do processo benéfico de 
estabelecimento de bifidobactérias no trato intestinal. 
As células maduras hematopoéticas são derivadas da célula hematopoética pluripotencial 
(célula-tronco). Durante a ontogenia, as células hematopoéticas pluripotenciais são geradas do 
tecido para-aórtico embrionário, do fígado fetal e da medula óssea. O saco vitelino, que é 
extraembrionário, é o principal sítio da hematopoese não linfoide, cujo início ocorre em torno da 
3ª semana do desenvolvimento embrionário, sendo suplantado pelo fígado fetal na 8ª semana e 
pela medula óssea após o 5º mês gestacional. Todas as principais linhagens de células 
hematopoéticas que fazem parte do sistema imunológico estão presentes no início do 2º 
trimestre da gestação. 
O sistema do complemento é constituído por proteínas circulantes e proteínas associadas a 
membranas. Várias proteínas do complemento são enzimas proteolíticas e a ativação sequencial 
delas (cascata enzimática) resulta na ativação completa do complemento. As vias alternativas e 
da lecitina são mecanismos de resposta imune inata, enquanto a via clássica é ativada por 
anticorpos ligados a antígenos e, portanto, é um componente humoral da resposta imune 
adaptativa. As principais atividades biológicas do complemento incluem a participação na 
resposta inflamatória, opsonização e lise de micro-organismos. 
A síntese de proteínas do complemento é detectada precocemente nos tecidos fetais, em torno 
de 6 a 14 semanas gestacionais. Os recém-nascidos apresentam uma acentuada deficiência do 
componente C9, que é importante na lise de determinadas bactérias Gram-negativas. Foi 
também descrita a deficiência funcional do componente C3b, o que pode resultar em 
comprometimento da capacidade de opsonização, dificultando a fagocitose de bactérias 
capsuladas. Estudos em pré-termos indicam um decréscimo significativo da ativação das vias 
clássica e alternativa, ao lado de níveis séricos baixos dos componentes C3 e C4. Os níveis 
séricos das proteínas do complemento aumentam logo após o nascimento e atingem os valores 
de adultos entre 6 e 18 meses de vida. 
As células que atuam como fagócitos incluem os neutrófilos, monócitos e macrófagos teciduais. 
Os fagócitos circulantes no sangue periférico são os neutrófilos e monócitos. Essas células são 
recrutadas para os sítios de infecção, onde reconhecem e ingerem microrganismos, ocasionando 
a destruição intracelular dos patógenos. 
As células precursoras de linhagem neutrofílica são detectadas na medula óssea fetal a partir da 
11ª semana gestacional e os neutrófilos maduros, em torno de 14 a 16 semanas. O número de 
células precursoras de neutrófilos circulantes no feto e nos recém-nascidos é cerca de 10 a 20 
vezes maior do que o presente em adultos, mantendo a taxa de proliferação de neutrófilos em 
sua capacidade máxima. Essa característica do sistema imunológico neonatal acarreta um déficit 
da resposta neutrofílica a infecções. 
Também, a capacidade de migração dos neutrófilos neonatais para o sítio da infecção encontra-
se diminuída ou é mais lenta. Essa redução da migração de neutrófilos para os tecidos infectados 
pode ser decorrente de defeitos de adesão ao endotélio vascular, de quimiotaxia ou de ambos. 
A quimiotaxia de neutrófilos permanece inferior à dos adultos até 1 ou 2 anos de vida. Além 
disso, a capacidade de opsonização dos neutrófilos neonatais é menos eficiente do que a dos 
 
 
neutrófilos de adultos. Foi demonstrado também, em recém-nascidos, uma menor atividade 
bactericida contra Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus e certas cepas de 
Streptococcus do grupo B. 
Os macrófagos são detectados precocemente, em torno da 4ª semana gestacional, no saco 
vitelino e, posteriormente, no fígado fetal e na medula óssea. A capacidade de produzir 
monócitos e o percentual de monócitos presentes na circulação de recém-nascidos são iguais ou 
superiores aos dos adultos. Contudo, o influxo de monócitos ao sítio de inflamação e a 
subsequente resposta inflamatória são mais demorados. 
A produção reduzida de citocinas pró-inflamatórias no período fetal é necessária para evitar 
seus efeitos nocivos sobre o crescimento intrauterino do feto e no risco de abortamento. Embora 
essa polarização seja benéfica para a manutenção da gravidez e do crescimento fetal, implica em 
maior vulnerabilidade do neonato para patógenos intracelulares, tais como Listeria 
monocytogenes e infecções pelo vírus da herpes. 
A função citolítica das células NK aumenta progressivamente durante a vida fetal e atinge 50% 
dos valores observados nos adultos no momento do nascimento. A expressão constitutiva de 
perfurina, um importante mecanismo de lise celular, também está reduzida. Em paralelo à 
redução da capacidade citotóxica natural, observa- -se também uma redução de 
aproximadamente 50% da ADCC. A função completa das células NK é adquirida entre 9 e 12 
meses de vida. 
- IMUNIDADE CELULAR: 
- TIMO – 
O timo origina-se da porção ventral das 3ª e 4ª bolsas faríngeas e descende a sua posição no 
mediastino anterior entre 7 e 10 semanas de gestação, estando já altamente organizado em torno 
da 10ª semana gestacional. No seu córtex contém células T imaturas. 
A celularidade do timo aumenta drasticamente durante o 2º e o 3º trimestres da gestação. Um 
estudo analisando o timo de recém-nascidos demonstrou ocorrer involução tímica transitória no 
final do 3º trimestre da gravidez. Essa involução pode ser consequência da elevação dos níveis 
de glicocorticoides que acontece no final da gravidez, mas a recuperação do timo torna-se 
evidente 1 mês após o nascimento. 
Ao longo de toda a infância, a celularidade tímica aumenta progressivamente e o timo atinge o 
seu tamanho máximo aos 10 anos de vida. Após a puberdade, ele involui gradualmente e ocorre 
substituição do córtex e da medula por tecido gorduroso. Apesar disso, o timo do adulto 
permanece ativo e é capaz de aumentar a produção de linfócitos T naive em resposta a quadros 
de linfocitopenia grave. 
- Linfócitos T: 
O número de linfócitos T circulantes aumentam 
progressivamente de meados da gestação até o lactente 
atingir os 6 meses de vida. Esse pico é seguido por 
declínio gradual e, ao final da infância, a criança 
apresenta contagem da subpopulação de linfócitos T 
equivalente à do adulto. A proporção entre linfócitos T 
CD4 e T CD8 também se modifica ao longo da infância, 
sendo em torno de 3:1 ao nascimento e igualando-se à 
de adultos aos 4 anos de idade, quando se situa na faixa 
de 2:1 
 
 
A maioria dos linfócitos T neonatais apresenta o fenótipo de linfócitos T naive (CD45RA+), o 
que está em acordo com a exposição limitada dos recém-nascidos a antígenos estranhos. 
- IMUNIDADE HUMORAL: 
A resposta imune humoral específica é mediada por imunoglobulinas produzidas por linfócitos 
B maduros e plasmócitos. Os linfócitos pré-B são detectados no fígado fetal e no omento na 8ª 
semana de gestação ena medula óssea fetal na 13ª semana gestacional. O sistema imune é capaz 
de apresentar resposta imune humoral a partir do 6º ao 7º mês de gestação, embora a capacidade 
funcional desse componente do sistema imunológico somente atinja competência próxima à do 
adulto aos 2 anos de vida. 
- Linfócitos B: 
Os linfócitos B neonatais apresentam níveis aumentados de IgM de superfície quando 
comparados aos linfócitos B de adultos. Além disso, os linfócitos B de recém-nascidos 
expressam IgG ou IgA acompanhadas de IgM e IgD, enquanto os de adultos carreiam IgD ou 
IgG ou IgA acompanhadas de IgM. Outra característica que distingue os linfócitos B fetais e 
neonatais é a alta frequência da expressão de CD5, indicando pertencerem à subpopulação de 
linfócitos B-1. 
O marcador CD5 apresenta percentual superior a 40% dos linfócitos B presentes no baço, no 
omento e na circulação fetal em meados da gestação. Essas células CD5+ são autorrenovadoras, 
ao contrário da população de linfócitos B convencionais, que necessita ser repopulada a partir 
da medula óssea - participando da indução da tolerância a antígenos próprios. 
- IMUDIDADE PASSIVA MATERNA: 
Os recém-nascidos e lactentes são parcialmente protegidos pela imunidade passiva materna, ou 
seja, pela transferência transplacentária de IgG materna durante a gestação. A transferência de 
IgG ocorre predominantemente no último trimestre da gestação e a concentração de IgG fetal 
após 34 semanas é igual ou superior à materna. O feto recebe anticorpos da classe IgG contra os 
antígenos a que a mãe foi exposta, seja por infecção ou imunização. Contudo, se os níveis de 
anticorpos maternos forem muito baixos, eles poderão ser efetivos na proteção da mãe sem 
conferir proteção ao lactente, já que a mãe, na reexposição ao agente infeccioso, desenvolverá 
uma resposta humoral secundária e o lactente necessitará montar uma resposta imune primária. 
O recém-nascido pré-termo pode receber quantidades de IgG insuficientes para a sua proteção, 
pois a maior parte da IgG materna é transferida após 34 semanas de gestação. Essa limitada 
transferência de IgG aos recém-nascidos pré-termos explica sua suscetibilidade aumentada a 
determinados patógenos, como ocorre com a infecção por varicela-zóster, comparativamente 
aos recém-nascidos a termo. 
- Os anticorpos maternos inibem marcadamente a resposta às vacinas contra sarampo e rubéola, 
mas não interferem na vacina contra a caxumba. É por essa razão que a vacina tríplice viral é 
postergada para os 12 meses de vida. 
- IMUNOGLOBULINAS: 
A concentração de IgM aumenta rapidamente no 1º mês de vida e mais gradualmente ao longo 
da infância provavelmente em decorrência da colonização intestinal e de outros estímulos 
antigênicos. Em torno de 1 ano de idade, a concentração de IgM corresponde a 60% daquela 
observada em adultos. O aumento pós- -natal da IgM é similar em recém-nascidos pré-termos e 
a termo. Concentrações de IgM elevadas no sangue do cordão umbilical, superiores a 20 mg/dL, 
sugerem infecção intrauterina. 
 
 
A IgG materna transferida passivamente ao feto é a fonte de, virtualmente, todas as subclasses 
de IgG detectadas no recém-nascido. A quantidade de IgG sintetizada pela criança iguala-se à 
adquirida da mãe em torno dos 2 meses de vida. Como a meia-vida da IgG é de 21 dias, por 
volta dos 10 a 12 meses de vida praticamente toda a IgG derivada da mãe já foi catabolizada. As 
subclasses IgG1 e IgG3 atingem os valores de adultos aos 8 anos de vida, enquanto as 
subclasses IgG2 e IgG4, somente aos 10 a 12 anos. 
A IgA está presente no soro e nas secreções e é o isotipo produzido em maior quantidade. 
Existem duas subclasses de IgA: IgA1 e IgA2, sendo que a IgA1 compreende 90% da IgA 
presente no soro e a IgA2 é a subclasse prevalente nas secreções. Ao nascimento, a proporção 
de linfócitos B carreando IgA1 e IgA2 é equivalente. Posteriormente, existe uma expansão 
preferencial da IgA1, possivelmente em resposta à exposição aos antígenos ambientais. A 
concentração de IgA no soro atinge 20% dos valores de adultos aos 12 meses de vida e aumenta 
progressivamente até a adolescência. Níveis séricos elevados de IgA no sangue do cordão 
umbilical podem ser observados em algumas infecções congênitas. A IgA secretora está 
presente na saliva de recém-nascidos 10 dias após o nascimento. 
A síntese de IgE é detectada precocemente no feto, a partir da 11ª semana gestacional, mas os 
níveis no sangue do cordão umbilical são muito baixos. A taxa de aumento pós-natal da 
concentração de IgE é variável e é maior em crianças com predisposição genética para atopia 
e/ou grande exposição ambiental a alérgenos e agentes parasitários. 
 
O tecido linfoide é proporcionalmente pequeno, mas bastante desenvolvido no nascimento e 
amadurece rapidamente no período pós-natal. O timo é maior em relação ao tamanho do corpo 
durante a vida fetal e ao nascimento seu peso normalmente equivale a dois terços do seu peso 
maduro, que é alcançado durante o primeiro ano de vida. Ele atinge seu pico de massa, no 
entanto, pouco antes da puberdade e, a seguir, involui gradualmente. Por volta de 1 ano de 
idade, todas as estruturas linfoides estão maduras histologicamente. Os números absolutos de 
linfócitos no sangue periférico também atingem um pico durante o primeiro ano de vida (Fig. 
122-2). O tecido linfoide periférico aumenta rapidamente em massa durante a lactância e fase 
pré-escolar. Ele atinge o tamanho adulto com aproximadamente 6 anos da idade, excede essas 
dimensões durante os anos pré-puberais e depois involui junto com o início da puberdade. O 
baço, no entanto, acumula gradualmente sua massa durante a maturação e não atinge o peso 
total até a idade adulta. O número médio de placas de Peyer ao nascimento é metade do número 
adulto, e aumenta gradualmente até ultrapassar, na adolescência, o número médio do adulto. 
O sistema imune humano surge no embrião a partir do tecido associado ao intestino. Células-
tronco hematopoiéticas pluripotentes aparecem primeiro no saco vitelino com 2,5 a 3 semanas 
de idade gestacional, migram para o fígado fetal com 5 semanas de gestação e depois residem 
na medula óssea, onde permanecem durante toda a vida (Fig. 123-1). Células-tronco linfoides 
desenvolvem-se a partir dessas células precursoras e se diferenciam em células T, B ou NK, de 
acordo com os órgãos ou tecidos para os quais as células-tronco migram. O desenvolvimento de 
órgãos linfoides primários – timo e medula óssea – inicia-se durante a metade do primeiro 
trimestre de gestação e evolui rapidamente. Logo após, ocorre o desenvolvimento dos órgãos 
linfoides secundários – baço, linfonodos, tonsilas, placas de Peyer e lâmina própria. Ao longo 
da vida, a partir das células-tronco, esses órgãos servem como sítios de diferenciação de 
linfócitos T, B e NK. Tanto a organogênese inicial quanto a continuação da diferenciação 
celular ocorrem como consequência da interação de uma vasta gama de moléculas de superfície 
celular dos linfócitos e do microambiente e de proteínas secretadas pelas células envolvidas. A 
complexidade e o número de moléculas de superfície nas células linfoides levaram ao 
 
 
desenvolvimento de uma nomenclatura internacional de grupamentos de diferenciação (clusters 
of dif erentiation – CD) (Tabela 123-1). 
O rudimento primitivo do timo é formado a partir do ectoderma da terceira fenda branquial e do 
endoderma da terceira bolsa branquial com 4 semanas de gestação. A partir de 7 a 8 semanas, os 
rudimentos direito e esquerdo migram em direção caudal e fundem-se na linha média. Os 
precursores de linfócitos T provenientes do fígado fetal começam a colonizar o mesênquima 
peritímico com 8 semanas de gestação, e com 8 a 8,5 semanas de gestação apresentam 
localização intratímica. As primeiras células a entrarem no timo são encontradas na região 
subcapsular e não expressam CD3, CD4, CD8 ou qualquer tipo de receptor de linfócitosT. 
Em paralelo à diferenciação de linfócitos T, o desenvolvimento de linfócitos B começa no 
fígado fetal antes de 7 semanas de gestação. Células tronco CD34 do fígado fetal migram para a 
medula óssea das clavículas e dos ossos longos com 8 e 10 semanas de vida embrionária, 
respectivamente (Fig. 123-1). Como os linfócitos B se diferenciam a partir de células-tronco 
primitivas, eles passam por estágios que são marcados pelo rearranjo sequencial de segmentos 
gênicos de imunoglobulinas para gerar um repertório diverso de receptores de antígenos. 
 
RESPOSTA DA VACINA NO ORGANISMO DE ACORDO OS DIFERENTES 
IMUNOGÉNOS: 
Quando algum antígeno – que são substâncias estranhas ao organismo, como vírus e 
bactérias – entra no nosso corpo, ele é percebido pelos linfócitos, que começam a 
produzir anticorpos específicos para combatê-lo. Depois que são produzidos estes 
primeiros anticorpos, os linfócitos são capazes de se multiplicar e todos estes novos 
linfócitos têm a capacidade de produzir o tal anticorpo. 
Quando a pessoa doente começa a sarar, é reduzida a quantidade de anticorpos em 
seu organismo, mas ela não volta a estaca zero. É como se sobrasse um pouquinho, o 
que é chamado de memória imunológica. Com isso, se o indivíduo for exposto pela 
segunda vez ao mesmo vírus ou bactéria, ele conseguirá produzir anticorpos em uma 
quantidade muito maior e em menos tempo. Dessa forma, o antígeno será combatido 
antes mesmo dos sintomas da doença se manifestarem. 
Nas vacinas, será injetado o antígeno causador de determinada doença no corpo do 
indivíduo, para que ele produza os anticorpos específicos e, quando este antígeno 
vier novamente, a produção de anticorpos seja rápida. É claro que o objetivo não é 
que ninguém fique doente quando toma a vacina. Para isso, são utilizados antígenos 
mortos, enfraquecidos ou somente uma parte do antígeno. 
IMPACTOS DO SURTO DE SARAMPO PARA CRIANÇAS E ADULTOS: 
O movimento antivacinação é um dos fatores que contribuem na reativação de surtos de 
sarampo no Brasil. 
A relação entre autismo e vacinação foi citada inicialmente em um artigo publicado na revista 
The Lancet em 1998 e ainda é citado nos dias atuais, equivocadamente. A mãe de uma criança 
com queixas gastrointestinais alegou alteração de comportamento de seu filho após tomar a 
vacina de sarampo ao cirurgião Andrew Wakefield. Este, por sua vez, publicou uma série de 
casos relacionando colite (inflamação do intestino grosso), autismo e a vacina para o sarampo. 
Dr. Andrew publicou então uma pequena série de casos sem grupo controle (grupo de pacientes 
 
 
com características similares, mas que não recebem a vacina, para fins de comparação) que teve 
uma repercussão inimaginável, não somente pelo seu tamanho, como pela qualidade dos dados. 
Na década seguinte, pesquisas consistentemente não encontraram evidência de associação entre 
a vacina e o autismo. Após isso, houve queda das taxas de imunização e surtos de sarampo 
facilitados pela contaminação de pessoas não vacinadas. 
O sarampo tem uma taxa de transmissão extremamente alta, chegando a 90%. Acomete mais 
gravemente crianças, idosos e imunocomprometidos. Em pessoas com HIV a mortalidade chega 
a 40% e a 70% naqueles com câncer. Não é necessário contato direto para a transmissão e pode-
se passar o vírus 4 dias antes do surgimento do rash (manchas na pele). 
O sarampo passou a ser doença de notificação compulsória nacional em 1968. Durante muitos 
anos, foi uma das principais causas de morbidade e mortalidade na infância, principalmente nos 
menores de 1 ano de idade. A doença comportava-se de forma endêmica no País. A vacina 
contra o sarampo foi introduzida no Brasil na década de 1960. O impacto das ações do Plano foi 
imediato. Após a Campanha Nacional de Vacinação, houve uma redução de 81% no número de 
casos notificados. Nos anos posteriores à Campanha Nacional de 1992, houve uma importante 
diminuição do número de casos confirmados por sarampo. 
O aumento de casos de sarampo no Brasil preocupa o país e provocou a perda do certificado de 
erradicação da doença fornecido pela Organização Pan-Americana de Saúde (Opas) em 2016. 
A primeira reincidência ocorreu em 2018 nos estados de Amazonas e Roraima. 
De acordo com o Ministério da Saúde, o genótipo do vírus (D8) encontrado no Brasil é o 
mesmo em circulação na Venezuela, país que apresenta o surto de sarampo desde 2017. Esse 
fato fez com que houvesse uma especulação sobre os novos casos, que teriam sido provocados 
pela importação do vírus. A taxa recomendada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) de 
adesão às vacinas é de 95%, para garantir a proteção a determinado patógeno. No Brasil, porém, 
as taxas de adesão estão diminuindo e, nos estados de Roraima e Amazonas, ficaram abaixo dos 
85%, cenário que contribuiu também para a rápida proliferação da doença. 
Ao se atingir coberturas vacinais mais homogêneas em todo o País para a população menor de 5 
anos e ao se identificar as crianças e adolescentes até 15 anos que ainda não foram vacinados, 
poderá criar-se uma imunidade de grupo e, consequentemente, interromper-se a circulação do 
vírus nessa população.

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