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SP4 – VACINAÇÃOU OU IMUNIZAÇÃO? FUNCIONAMENTO DO CALENDÁRIO VACINAL DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE: O Calendário Nacional de Vacinação contempla não só as crianças, mas também adolescentes, adultos, idosos, gestantes e povos indígenas. Ao todo, são disponibilizadas 19 vacinas para mais de 20 doenças, cuja proteção inicia ainda nos recém-nascidos, podendo se estender por toda a vida. = PNI O Ministério da Saúde promove duas campanhas anuais de vacinação, junto com Secretarias de Saúde de estados, municípios e Distrito Federal. São as campanhas da gripe, realizada no primeiro semestre, antecedendo o período mais frio do ano, e de atualização da Caderneta de Vacinação. Além disso, a cada quatro anos, todas as crianças menores de cinco são também alvo da campanha de vacinação contra sarampo. Campanha Nacional de Vacinação contra Influenza (Gripe) Campanha de Multivacinação para a Atualização da Caderneta de Vacinação Campanha de Seguimento contra Sarampo O Programa Nacional de Imunizações é responsável por reunir as informações de vacinação de todo o país. Para isso, são utilizados sistemas informatizados que facilitam o acompanhamento por todos os gestores = SI-PNI. Com entrada de dados individual e por procedência, esse sistema permite o acompanhamento do vacinado em vários lugares do Brasil, bem como a localização da pessoa a ser vacinada, através dos seus dados cadastrais. Kkkkkkknsmnmc Gbsndnbsdbbnnb x FORMAS DE IMUNIZAÇÃO DISPONÍVEIS: O processo de tornar o indivíduo protegido contra uma doença chama-se imunização, que pode ser ativa ou passiva. Normalmente, as formas ativas são duradouras ou até permanentes, e as formas passivas de imunização são transitórias. Imunização ativa Imunização ativa natural: A imunização ativa natural consiste na produção de anticorpos pelo próprio organismo, ao entrar em contato com o antígeno de forma natural. Uma vez curada a doença, a aquisição de células de memória deixa a imunidade permanente, e a doença dificilmente volta a acometer. Muitas vezes, o contato com o agente infeccioso é suficiente para desencadear a produção de anticorpos e a aquisição de imunidade, mesmo que a doença não se manifeste. Ex: caxumba e sarampo. - Em outros casos envolvendo doenças com agentes altamente mutáveis, como o vírus da gripe, nosso organismo cria células de memória específica para o vírus com que teve contato. Porém, não produzimos imunidade para as mutações, e a chance de contrairmos novamente alguma outra gripe torna-se possível. Imunização ativa artificial: A imunização ativa artificial consiste na produção de anticorpos pelo próprio organismo quando estimulado por vacinas que possuam antígenos capazes de desencadear resposta imunitária sem causar a doença. As vacinas apresentam função profilática ou preventiva e podem ser compostas de: agentes infecciosos mortos: vacina anticoqueluche e contra a poliomielite; agentes infecciosos vivos atenuados: vacina antissarampo, Bacillus Calmette-Guérin – BCG (contra tuberculose), da febre amarela etc.; toxinas atenuadas: vacina antitetânica, antidiftérica etc.); fragmentos do agente infeccioso: vacina contra hepatite B. - Se uma pessoa vacinada contra certa doença entra em contato com seu agente causador, rapidamente produz anticorpos e o inativa; sua ação não é imediata, pois o organismo demora algum tempo para produzir anticorpos; seu efeito é duradouro, pois estimula a produção de células de memória. - Há um grande movimento mundial contra a vacinação, posto que isso poderia causar o autismo. Só que não existe comprovação alguma desse fato, servindo o movimento de contrainformação. A reação da comunidade científica é a publicação de artigos técnicos comprovando o contrário. Imunização passiva Imunização passiva natural: o indivíduo recebe anticorpos de outro indivíduo por via natural. Os principais mecanismos de transferência são a gestação e a amamentação. Através da placenta ocorrem trocas de substâncias entre o sangue materno e o fetal, sem misturá-los. A passagem desses materiais acontece por difusão, através das membranas da placenta. A criança nasce com grande quantidade de anticorpos, que permanecem no seu organismo de 6 a 9 meses, importante período em que, associado ao aleitamento materno, dificilmente contrai certas doenças, como o sarampo. O leite materno não é apenas o mais adequado alimento ao recém-nascido; trata-se, ainda, de um poderoso artifício de prevenção e combate às infecções que a criança recebe da mãe. O leite materno contém anticorpos específicos contra doenças que costumam acometer os recém- nascidos de cada espécie. Logo, os anticorpos contidos no leite de vaca não são úteis aos seres humanos para a imunização. – colostro Imunização passiva artificial: Na imunização passiva artificial o indivíduo recebe anticorpos de outro indivíduo por meio da inoculação de soro hiperimune, um tipo de gamaglobulina hiperimune com elevada concentração de determinado tipo de anticorpo. O soro hiperimune possui função curativa ou terapêutica, porque inativa os antígenos. Como o organismo recebe os anticorpos prontos, tem ação imediata e seu efeito é passageiro, pois não estimula a produção de células de memória. Na produção do soro antiofídico, certa quantidade de veneno de determinada espécie de serpente é inoculada no cavalo repetidas vezes. Depois de o cavalo estar suficientemente imunizado, coleta-se o sangue do animal e separa-se do plasma, do qual é purificada a fração contendo os anticorpos. No caso, interessam em especial os anticorpos específicos para o veneno da serpente. Em função da elevada especificidade dos anticorpos, cada soro só é eficaz contra determinado tipo de veneno, por isso é importante à identificação da espécie de serpente para que o acidentado receba o soro adequado. DESENVOLVIMENTO IMULÓGICO INTRAUTERINO E FETAL As crianças, especialmente os recém-nascidos e os lactentes, apresentam maior morbidade e mortalidade relacionadas a vários patógenos, quando comparadas à população adulta. Isso ocorre em função de uma imaturidade imunofisiológica, que resulta em limitações nos mecanismos imunológicos inatos e adaptativos. A principal função do sistema imunológico é proteger contra agentes infecciosos e parasitários. Ele também atua no controle do desenvolvimento de neoplasias malignas, no processo de tolerância imunológica e na homeostase de órgãos e tecidos. A primeira linha de defesa contra patógenos invasores é a barreira física constituída por pele e membranas mucosas. As células epiteliais atuam como uma barreira física e também produzem substâncias antimicrobianas. Qualquer invasor que atravesse essas barreiras será combatido imediatamente por componentes da resposta imune inata e, posteriormente, pela resposta imune adaptativa. Logo após o nascimento, a pele é colonizada pela flora microbiana. A pele neonatal é frágil e pequenas lesões podem afetar sua integridade. O verniz caseoso, presente ao nascimento, é secretado pelas glândulas sebáceas fetais e contém proteínas e peptídeos antimicrobianos com atividade microbicida e neutralizante de toxinas microbianas. Além disso, a pele do neonato apresenta uma expressão aumentada de peptídeos antimicrobianos, quando comparada a de crianças maiores e adultos. Essas características da pele do recém-nascido são importantes para conferir proteção contra micro-organismos na fase inicial de transição do ambiente intrauterino estéril para o meio externo rico em micro-organismos. A colonização do trato gastrointestinal também ocorre imediatamente após o parto e implica desenvolvimento de tolerância e homeostase imunológicas necessárias para as interações comensais com a flora saprófita.O sistema imune do trato gastrointestinal necessita, ainda, desenvolver tolerância aos antígenos alimentares. O desenvolvimento de tolerância é um processo ativo que se inicia na vida intrauterina e continua após o nascimento, especialmente nos dois primeiros anos de vida. A mucosa intestinal é caracterizada por um constante equilíbrio entre ativação e supressão da resposta imune. Estudos recentes indicam que as células epiteliais desempenham um papel chave na resposta imune das mucosas, através da produção de citocinas, fatores de crescimento e proteínas de membrana que propiciam interação e ativação das células dendríticas. O leite materno, além de ser fonte de IgA secretora, é rico em lactoferrina, lisozima, proteínas e peptídeos antimicrobianos, fator de transformação e crescimento- -beta (TGF-beta), interleucina-10 (IL-10) e fatores que regulam a sinalização de receptores toll-like (TLR). As citocinas reguladoras e a expressão reduzida de TLR participam do processo benéfico de estabelecimento de bifidobactérias no trato intestinal. As células maduras hematopoéticas são derivadas da célula hematopoética pluripotencial (célula-tronco). Durante a ontogenia, as células hematopoéticas pluripotenciais são geradas do tecido para-aórtico embrionário, do fígado fetal e da medula óssea. O saco vitelino, que é extraembrionário, é o principal sítio da hematopoese não linfoide, cujo início ocorre em torno da 3ª semana do desenvolvimento embrionário, sendo suplantado pelo fígado fetal na 8ª semana e pela medula óssea após o 5º mês gestacional. Todas as principais linhagens de células hematopoéticas que fazem parte do sistema imunológico estão presentes no início do 2º trimestre da gestação. O sistema do complemento é constituído por proteínas circulantes e proteínas associadas a membranas. Várias proteínas do complemento são enzimas proteolíticas e a ativação sequencial delas (cascata enzimática) resulta na ativação completa do complemento. As vias alternativas e da lecitina são mecanismos de resposta imune inata, enquanto a via clássica é ativada por anticorpos ligados a antígenos e, portanto, é um componente humoral da resposta imune adaptativa. As principais atividades biológicas do complemento incluem a participação na resposta inflamatória, opsonização e lise de micro-organismos. A síntese de proteínas do complemento é detectada precocemente nos tecidos fetais, em torno de 6 a 14 semanas gestacionais. Os recém-nascidos apresentam uma acentuada deficiência do componente C9, que é importante na lise de determinadas bactérias Gram-negativas. Foi também descrita a deficiência funcional do componente C3b, o que pode resultar em comprometimento da capacidade de opsonização, dificultando a fagocitose de bactérias capsuladas. Estudos em pré-termos indicam um decréscimo significativo da ativação das vias clássica e alternativa, ao lado de níveis séricos baixos dos componentes C3 e C4. Os níveis séricos das proteínas do complemento aumentam logo após o nascimento e atingem os valores de adultos entre 6 e 18 meses de vida. As células que atuam como fagócitos incluem os neutrófilos, monócitos e macrófagos teciduais. Os fagócitos circulantes no sangue periférico são os neutrófilos e monócitos. Essas células são recrutadas para os sítios de infecção, onde reconhecem e ingerem microrganismos, ocasionando a destruição intracelular dos patógenos. As células precursoras de linhagem neutrofílica são detectadas na medula óssea fetal a partir da 11ª semana gestacional e os neutrófilos maduros, em torno de 14 a 16 semanas. O número de células precursoras de neutrófilos circulantes no feto e nos recém-nascidos é cerca de 10 a 20 vezes maior do que o presente em adultos, mantendo a taxa de proliferação de neutrófilos em sua capacidade máxima. Essa característica do sistema imunológico neonatal acarreta um déficit da resposta neutrofílica a infecções. Também, a capacidade de migração dos neutrófilos neonatais para o sítio da infecção encontra- se diminuída ou é mais lenta. Essa redução da migração de neutrófilos para os tecidos infectados pode ser decorrente de defeitos de adesão ao endotélio vascular, de quimiotaxia ou de ambos. A quimiotaxia de neutrófilos permanece inferior à dos adultos até 1 ou 2 anos de vida. Além disso, a capacidade de opsonização dos neutrófilos neonatais é menos eficiente do que a dos neutrófilos de adultos. Foi demonstrado também, em recém-nascidos, uma menor atividade bactericida contra Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus e certas cepas de Streptococcus do grupo B. Os macrófagos são detectados precocemente, em torno da 4ª semana gestacional, no saco vitelino e, posteriormente, no fígado fetal e na medula óssea. A capacidade de produzir monócitos e o percentual de monócitos presentes na circulação de recém-nascidos são iguais ou superiores aos dos adultos. Contudo, o influxo de monócitos ao sítio de inflamação e a subsequente resposta inflamatória são mais demorados. A produção reduzida de citocinas pró-inflamatórias no período fetal é necessária para evitar seus efeitos nocivos sobre o crescimento intrauterino do feto e no risco de abortamento. Embora essa polarização seja benéfica para a manutenção da gravidez e do crescimento fetal, implica em maior vulnerabilidade do neonato para patógenos intracelulares, tais como Listeria monocytogenes e infecções pelo vírus da herpes. A função citolítica das células NK aumenta progressivamente durante a vida fetal e atinge 50% dos valores observados nos adultos no momento do nascimento. A expressão constitutiva de perfurina, um importante mecanismo de lise celular, também está reduzida. Em paralelo à redução da capacidade citotóxica natural, observa- -se também uma redução de aproximadamente 50% da ADCC. A função completa das células NK é adquirida entre 9 e 12 meses de vida. - IMUNIDADE CELULAR: - TIMO – O timo origina-se da porção ventral das 3ª e 4ª bolsas faríngeas e descende a sua posição no mediastino anterior entre 7 e 10 semanas de gestação, estando já altamente organizado em torno da 10ª semana gestacional. No seu córtex contém células T imaturas. A celularidade do timo aumenta drasticamente durante o 2º e o 3º trimestres da gestação. Um estudo analisando o timo de recém-nascidos demonstrou ocorrer involução tímica transitória no final do 3º trimestre da gravidez. Essa involução pode ser consequência da elevação dos níveis de glicocorticoides que acontece no final da gravidez, mas a recuperação do timo torna-se evidente 1 mês após o nascimento. Ao longo de toda a infância, a celularidade tímica aumenta progressivamente e o timo atinge o seu tamanho máximo aos 10 anos de vida. Após a puberdade, ele involui gradualmente e ocorre substituição do córtex e da medula por tecido gorduroso. Apesar disso, o timo do adulto permanece ativo e é capaz de aumentar a produção de linfócitos T naive em resposta a quadros de linfocitopenia grave. - Linfócitos T: O número de linfócitos T circulantes aumentam progressivamente de meados da gestação até o lactente atingir os 6 meses de vida. Esse pico é seguido por declínio gradual e, ao final da infância, a criança apresenta contagem da subpopulação de linfócitos T equivalente à do adulto. A proporção entre linfócitos T CD4 e T CD8 também se modifica ao longo da infância, sendo em torno de 3:1 ao nascimento e igualando-se à de adultos aos 4 anos de idade, quando se situa na faixa de 2:1 A maioria dos linfócitos T neonatais apresenta o fenótipo de linfócitos T naive (CD45RA+), o que está em acordo com a exposição limitada dos recém-nascidos a antígenos estranhos. - IMUNIDADE HUMORAL: A resposta imune humoral específica é mediada por imunoglobulinas produzidas por linfócitos B maduros e plasmócitos. Os linfócitos pré-B são detectados no fígado fetal e no omento na 8ª semana de gestação ena medula óssea fetal na 13ª semana gestacional. O sistema imune é capaz de apresentar resposta imune humoral a partir do 6º ao 7º mês de gestação, embora a capacidade funcional desse componente do sistema imunológico somente atinja competência próxima à do adulto aos 2 anos de vida. - Linfócitos B: Os linfócitos B neonatais apresentam níveis aumentados de IgM de superfície quando comparados aos linfócitos B de adultos. Além disso, os linfócitos B de recém-nascidos expressam IgG ou IgA acompanhadas de IgM e IgD, enquanto os de adultos carreiam IgD ou IgG ou IgA acompanhadas de IgM. Outra característica que distingue os linfócitos B fetais e neonatais é a alta frequência da expressão de CD5, indicando pertencerem à subpopulação de linfócitos B-1. O marcador CD5 apresenta percentual superior a 40% dos linfócitos B presentes no baço, no omento e na circulação fetal em meados da gestação. Essas células CD5+ são autorrenovadoras, ao contrário da população de linfócitos B convencionais, que necessita ser repopulada a partir da medula óssea - participando da indução da tolerância a antígenos próprios. - IMUDIDADE PASSIVA MATERNA: Os recém-nascidos e lactentes são parcialmente protegidos pela imunidade passiva materna, ou seja, pela transferência transplacentária de IgG materna durante a gestação. A transferência de IgG ocorre predominantemente no último trimestre da gestação e a concentração de IgG fetal após 34 semanas é igual ou superior à materna. O feto recebe anticorpos da classe IgG contra os antígenos a que a mãe foi exposta, seja por infecção ou imunização. Contudo, se os níveis de anticorpos maternos forem muito baixos, eles poderão ser efetivos na proteção da mãe sem conferir proteção ao lactente, já que a mãe, na reexposição ao agente infeccioso, desenvolverá uma resposta humoral secundária e o lactente necessitará montar uma resposta imune primária. O recém-nascido pré-termo pode receber quantidades de IgG insuficientes para a sua proteção, pois a maior parte da IgG materna é transferida após 34 semanas de gestação. Essa limitada transferência de IgG aos recém-nascidos pré-termos explica sua suscetibilidade aumentada a determinados patógenos, como ocorre com a infecção por varicela-zóster, comparativamente aos recém-nascidos a termo. - Os anticorpos maternos inibem marcadamente a resposta às vacinas contra sarampo e rubéola, mas não interferem na vacina contra a caxumba. É por essa razão que a vacina tríplice viral é postergada para os 12 meses de vida. - IMUNOGLOBULINAS: A concentração de IgM aumenta rapidamente no 1º mês de vida e mais gradualmente ao longo da infância provavelmente em decorrência da colonização intestinal e de outros estímulos antigênicos. Em torno de 1 ano de idade, a concentração de IgM corresponde a 60% daquela observada em adultos. O aumento pós- -natal da IgM é similar em recém-nascidos pré-termos e a termo. Concentrações de IgM elevadas no sangue do cordão umbilical, superiores a 20 mg/dL, sugerem infecção intrauterina. A IgG materna transferida passivamente ao feto é a fonte de, virtualmente, todas as subclasses de IgG detectadas no recém-nascido. A quantidade de IgG sintetizada pela criança iguala-se à adquirida da mãe em torno dos 2 meses de vida. Como a meia-vida da IgG é de 21 dias, por volta dos 10 a 12 meses de vida praticamente toda a IgG derivada da mãe já foi catabolizada. As subclasses IgG1 e IgG3 atingem os valores de adultos aos 8 anos de vida, enquanto as subclasses IgG2 e IgG4, somente aos 10 a 12 anos. A IgA está presente no soro e nas secreções e é o isotipo produzido em maior quantidade. Existem duas subclasses de IgA: IgA1 e IgA2, sendo que a IgA1 compreende 90% da IgA presente no soro e a IgA2 é a subclasse prevalente nas secreções. Ao nascimento, a proporção de linfócitos B carreando IgA1 e IgA2 é equivalente. Posteriormente, existe uma expansão preferencial da IgA1, possivelmente em resposta à exposição aos antígenos ambientais. A concentração de IgA no soro atinge 20% dos valores de adultos aos 12 meses de vida e aumenta progressivamente até a adolescência. Níveis séricos elevados de IgA no sangue do cordão umbilical podem ser observados em algumas infecções congênitas. A IgA secretora está presente na saliva de recém-nascidos 10 dias após o nascimento. A síntese de IgE é detectada precocemente no feto, a partir da 11ª semana gestacional, mas os níveis no sangue do cordão umbilical são muito baixos. A taxa de aumento pós-natal da concentração de IgE é variável e é maior em crianças com predisposição genética para atopia e/ou grande exposição ambiental a alérgenos e agentes parasitários. O tecido linfoide é proporcionalmente pequeno, mas bastante desenvolvido no nascimento e amadurece rapidamente no período pós-natal. O timo é maior em relação ao tamanho do corpo durante a vida fetal e ao nascimento seu peso normalmente equivale a dois terços do seu peso maduro, que é alcançado durante o primeiro ano de vida. Ele atinge seu pico de massa, no entanto, pouco antes da puberdade e, a seguir, involui gradualmente. Por volta de 1 ano de idade, todas as estruturas linfoides estão maduras histologicamente. Os números absolutos de linfócitos no sangue periférico também atingem um pico durante o primeiro ano de vida (Fig. 122-2). O tecido linfoide periférico aumenta rapidamente em massa durante a lactância e fase pré-escolar. Ele atinge o tamanho adulto com aproximadamente 6 anos da idade, excede essas dimensões durante os anos pré-puberais e depois involui junto com o início da puberdade. O baço, no entanto, acumula gradualmente sua massa durante a maturação e não atinge o peso total até a idade adulta. O número médio de placas de Peyer ao nascimento é metade do número adulto, e aumenta gradualmente até ultrapassar, na adolescência, o número médio do adulto. O sistema imune humano surge no embrião a partir do tecido associado ao intestino. Células- tronco hematopoiéticas pluripotentes aparecem primeiro no saco vitelino com 2,5 a 3 semanas de idade gestacional, migram para o fígado fetal com 5 semanas de gestação e depois residem na medula óssea, onde permanecem durante toda a vida (Fig. 123-1). Células-tronco linfoides desenvolvem-se a partir dessas células precursoras e se diferenciam em células T, B ou NK, de acordo com os órgãos ou tecidos para os quais as células-tronco migram. O desenvolvimento de órgãos linfoides primários – timo e medula óssea – inicia-se durante a metade do primeiro trimestre de gestação e evolui rapidamente. Logo após, ocorre o desenvolvimento dos órgãos linfoides secundários – baço, linfonodos, tonsilas, placas de Peyer e lâmina própria. Ao longo da vida, a partir das células-tronco, esses órgãos servem como sítios de diferenciação de linfócitos T, B e NK. Tanto a organogênese inicial quanto a continuação da diferenciação celular ocorrem como consequência da interação de uma vasta gama de moléculas de superfície celular dos linfócitos e do microambiente e de proteínas secretadas pelas células envolvidas. A complexidade e o número de moléculas de superfície nas células linfoides levaram ao desenvolvimento de uma nomenclatura internacional de grupamentos de diferenciação (clusters of dif erentiation – CD) (Tabela 123-1). O rudimento primitivo do timo é formado a partir do ectoderma da terceira fenda branquial e do endoderma da terceira bolsa branquial com 4 semanas de gestação. A partir de 7 a 8 semanas, os rudimentos direito e esquerdo migram em direção caudal e fundem-se na linha média. Os precursores de linfócitos T provenientes do fígado fetal começam a colonizar o mesênquima peritímico com 8 semanas de gestação, e com 8 a 8,5 semanas de gestação apresentam localização intratímica. As primeiras células a entrarem no timo são encontradas na região subcapsular e não expressam CD3, CD4, CD8 ou qualquer tipo de receptor de linfócitosT. Em paralelo à diferenciação de linfócitos T, o desenvolvimento de linfócitos B começa no fígado fetal antes de 7 semanas de gestação. Células tronco CD34 do fígado fetal migram para a medula óssea das clavículas e dos ossos longos com 8 e 10 semanas de vida embrionária, respectivamente (Fig. 123-1). Como os linfócitos B se diferenciam a partir de células-tronco primitivas, eles passam por estágios que são marcados pelo rearranjo sequencial de segmentos gênicos de imunoglobulinas para gerar um repertório diverso de receptores de antígenos. RESPOSTA DA VACINA NO ORGANISMO DE ACORDO OS DIFERENTES IMUNOGÉNOS: Quando algum antígeno – que são substâncias estranhas ao organismo, como vírus e bactérias – entra no nosso corpo, ele é percebido pelos linfócitos, que começam a produzir anticorpos específicos para combatê-lo. Depois que são produzidos estes primeiros anticorpos, os linfócitos são capazes de se multiplicar e todos estes novos linfócitos têm a capacidade de produzir o tal anticorpo. Quando a pessoa doente começa a sarar, é reduzida a quantidade de anticorpos em seu organismo, mas ela não volta a estaca zero. É como se sobrasse um pouquinho, o que é chamado de memória imunológica. Com isso, se o indivíduo for exposto pela segunda vez ao mesmo vírus ou bactéria, ele conseguirá produzir anticorpos em uma quantidade muito maior e em menos tempo. Dessa forma, o antígeno será combatido antes mesmo dos sintomas da doença se manifestarem. Nas vacinas, será injetado o antígeno causador de determinada doença no corpo do indivíduo, para que ele produza os anticorpos específicos e, quando este antígeno vier novamente, a produção de anticorpos seja rápida. É claro que o objetivo não é que ninguém fique doente quando toma a vacina. Para isso, são utilizados antígenos mortos, enfraquecidos ou somente uma parte do antígeno. IMPACTOS DO SURTO DE SARAMPO PARA CRIANÇAS E ADULTOS: O movimento antivacinação é um dos fatores que contribuem na reativação de surtos de sarampo no Brasil. A relação entre autismo e vacinação foi citada inicialmente em um artigo publicado na revista The Lancet em 1998 e ainda é citado nos dias atuais, equivocadamente. A mãe de uma criança com queixas gastrointestinais alegou alteração de comportamento de seu filho após tomar a vacina de sarampo ao cirurgião Andrew Wakefield. Este, por sua vez, publicou uma série de casos relacionando colite (inflamação do intestino grosso), autismo e a vacina para o sarampo. Dr. Andrew publicou então uma pequena série de casos sem grupo controle (grupo de pacientes com características similares, mas que não recebem a vacina, para fins de comparação) que teve uma repercussão inimaginável, não somente pelo seu tamanho, como pela qualidade dos dados. Na década seguinte, pesquisas consistentemente não encontraram evidência de associação entre a vacina e o autismo. Após isso, houve queda das taxas de imunização e surtos de sarampo facilitados pela contaminação de pessoas não vacinadas. O sarampo tem uma taxa de transmissão extremamente alta, chegando a 90%. Acomete mais gravemente crianças, idosos e imunocomprometidos. Em pessoas com HIV a mortalidade chega a 40% e a 70% naqueles com câncer. Não é necessário contato direto para a transmissão e pode- se passar o vírus 4 dias antes do surgimento do rash (manchas na pele). O sarampo passou a ser doença de notificação compulsória nacional em 1968. Durante muitos anos, foi uma das principais causas de morbidade e mortalidade na infância, principalmente nos menores de 1 ano de idade. A doença comportava-se de forma endêmica no País. A vacina contra o sarampo foi introduzida no Brasil na década de 1960. O impacto das ações do Plano foi imediato. Após a Campanha Nacional de Vacinação, houve uma redução de 81% no número de casos notificados. Nos anos posteriores à Campanha Nacional de 1992, houve uma importante diminuição do número de casos confirmados por sarampo. O aumento de casos de sarampo no Brasil preocupa o país e provocou a perda do certificado de erradicação da doença fornecido pela Organização Pan-Americana de Saúde (Opas) em 2016. A primeira reincidência ocorreu em 2018 nos estados de Amazonas e Roraima. De acordo com o Ministério da Saúde, o genótipo do vírus (D8) encontrado no Brasil é o mesmo em circulação na Venezuela, país que apresenta o surto de sarampo desde 2017. Esse fato fez com que houvesse uma especulação sobre os novos casos, que teriam sido provocados pela importação do vírus. A taxa recomendada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) de adesão às vacinas é de 95%, para garantir a proteção a determinado patógeno. No Brasil, porém, as taxas de adesão estão diminuindo e, nos estados de Roraima e Amazonas, ficaram abaixo dos 85%, cenário que contribuiu também para a rápida proliferação da doença. Ao se atingir coberturas vacinais mais homogêneas em todo o País para a população menor de 5 anos e ao se identificar as crianças e adolescentes até 15 anos que ainda não foram vacinados, poderá criar-se uma imunidade de grupo e, consequentemente, interromper-se a circulação do vírus nessa população.
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