Ciclo cardíaco

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Ciclo cardíaco 1
Ciclo cardíaco
Conceitos básicos
Átrios e ventrículos NÃO contraem simultaneamente (átrio → ventrículo).
A movimentação do sangue é motivada pela diferença de pressão entre cavidades. Durante um ciclo cardíaco, o 
sangue flui de uma área de maior pressão para uma de menor pressão. A contração aumenta a pressão, enquanto o 
relaxamento diminui a pressão. 
O fluxo sanguíneo no coração é unidirecional, devido à presença de valvas cardíacas - bicúspice/mitral (esquerda; 2 
folhetos) e tricúspide (direita; 3 folhetos); abre quando a pressão força essas válvulas para baixo Pa>Pv); fecha 
quando a pressão força para cima Pv>Pa) e as cordas tendíneas, junto aos músculos papilares, fecham-nas; impedir o 
refluxo (fluxo retrógrado) sanguíneo.
obs.: relação pressão X volume = inversos.
obs.: o fluxo sanguíneo das câmaras para os vasos também é movida pela diferença de pressão.
Entrada e saída de sangue no coração
ARTÉRIAS → saem do coração;
VEIAS → chegam ao coração.
Sangue chega da periferia (rico em CO2, pelas veias cavas, ao AD, passam pela valva tricúspide até o VD e saem pelo 
tronco pulmonar, em direção aos pulmões (circulação pulmonar). Concomitantemente, sangue chega dos pulmões 
Ciclo cardíaco 2
(rico em O2, pelas veias pulmonares, ao AE, passam pela valva bicúspide até o VE e saem pela a. aorta (circulação 
sistêmica).
A fim de prevenir o refluxo de vasos para as câmaras, há valvas semilunares (da aorta e do tronco pulmonar), que se 
abrem e fecham pela diferença/gradiente de pressão.
obs.: há movimentação passiva de sangue por meio de gradiente de pressão.
Fases do ciclo cardíaco
O coração contrai e relaxa durante um ciclo cardíaco. 2 fases:
SÍSTOLE → contração do miocárdio; resultado da despolarização;
DIÁSTOLE → relaxamento do miocárdio; resultado da repolarização.
 FINAL DA DIÁSTOLE → ambos os conjuntos de câmaras estão relaxados e os ventrículos enchem-se passivamente 
(sangue chega aos átrios, o que gera pressão sobre as valvas e não há Pv para o fechamento das valvas, o que 
permite a passagem de sangue A → V - 80%; valva aórtica/pulmonar fica fechada porque a pressão do vaso é maior 
do que a do ventrículo; intervalo PR;
Átrios e ventrículos relaxados. Átrios se enchendo de sangue, vindo das veias, e os ventrículos acabaram de completar 
uma contração. à medida que os ventrículos relaxam, as valvas AV se abrem (pressão ventricular baixa) e o sangue flui 
por ação da gravidade dos átrios para os ventrículos. Os ventrículos se expandem para acomodar o sangue - fase de 
enchimento ventricular passivo.
 SÍSTOLE ATRIAL → Pa>Pveias; a contração atrial força uma pequena quantidade de sangue adicional para dentro 
dos ventrículos 20%; onda P;
Cerca de 20% do enchimento ventricular é resultado da contração (sístole atrial). A sístole atrial se inicia seguindo a 
onda de despolarização que percorre os átrios. A pressão aumentada que acompanha a contração empurra o sangue 
para os ventrículos.
 CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA → Pv>Pa; a primeira fase da contração ventricular empurra as 
valvas AV e elas se fecham, mas não cria pressão suficiente para abrir as valvas semilunares; contração ventricular 
precoce e primeira bulha cardíaca;
Enquanto os átrios se contraem, a onda de despolarização se move pelo sistema de condução em direção ao ápice do 
coração. A sístole ventricular inicia no ápice do coração, empurrando o sangue contra a porção inferior da valva AV, o 
que faz elas fecharem, evitando refluxo para os átrios. As vibrações seguintes ao fechamento das valvas AV geram a 
primeira bulha cardíaca. 
Com o conjunto de valvas AV e semilunares fechadas, o sangue dos ventrículos não tem pra onde ir. Entretanto, o 
ventrículo continua se contrair, mesmo sem a saída de sangue do seu interior. Esta fase é chamada de contração 
ventricular isovolumétrica (o volume do ventrículo não está alterando). 
Enquanto os ventrículos estão contraindo, as fibras atriais estão repolarizando e relaxando. Quando as pressões nos 
átrios atingem valores inferiores à pressão nas veias, o sangue volta a fluir das veias para os átrios.
 EJEÇÃO VENTRICULAR → como a pressão ventricular aumenta e excede a pressão nas artérias, as valvas 
semilunares se abrem e o sangue é ejetado; complexo QRS;
Quando os ventrículos contraem a ponto de gerar pressão suficiente para abrir as valvas semilunares, o sangue com 
ala pressão é forçado para as artérias, empurrando o sangue com baixa pressão presente dentro delas. As valvas AV 
continuam fechadas e os átrios se enchendo.
Ciclo cardíaco 3
 RELAXAMENTO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICO → quando os ventrículos relaxam, a pressão nos ventrículos cai, 
o sangue flui de volta para as cúspides das valvas semilunares e elas se fecham; a pressão atrial não é suficiente 
para abrir as valvas AV e haver a passagem de sangue A → V.
No final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e relaxar, diminuindo a pressão dentro deles. A 
pressão ventricular cai abaixo da pressão das artérias, o sangue começa a retornar em direção ao ventrículo, o que 
fecha as valvas semilunares. As vibrações geradas por este fechamento geram a segunda bulha cardíaca. 
Com o fechamento das valvas semilunares, os ventrículos novamente se tornam câmaras isoladas. As valvas AV 
permanecem fechadas pois, embora os ventrículos estejam relaxando, a pressão dentro deles ainda é maior do que 
nos átrios. Esta fase é chamada de relaxamento ventricular isovolumétrico. 
Quando o relaxamento faz a pressão ventricular cair abaixo da pressão atrial, as valvas AV se abrem e o sangue flui 
para o ventrículo, reiniciando o ciclo.
Curvas pressão-volume
Relação inversa.
AB → pressão intraventricular diminui, mas o volume não; fase de relaxamento isovolumétrico; volume sistólico 
final é o volume de sangue que resta no coração após a sístole ventricular (pode ser utilizado para investigação de 
patologias).
BC → pressão intraventricular constante e volume aumenta; ambas as câmaras relaxadas e fluxo passivo de sangue 
A → V; o volume diastólico final é o volume de sangue que está no coração ao final da diástole (se for menor, 
prejudica a contração, pois o estiramento da parede ventricular é importante para determinar o grau de contração);
CD → pressão intraventricular aumenta e volume se mantém; contração isovolumétrica; pressão aumenta, mas não 
a ponto de abrir valvas semilunares e ejetar sangue;
DA → pressão intraventricular aumenta, a ponto de abrir valvas semilunares, e volume diminui, devido à ejeção de 
sangue, até o início da diástole, em A.
Ciclo cardíaco 4
Correlação de eventos durante um ciclo cardíaco
ONDA P → despolarização e contração atrial; pressão ventricular baixa; 
COMPLEXO QRS → despolarização e contração ventricular, com aumento da pressão ventricular (pressão aórtica 
aumenta em conjunto), primeira bulha cardíaca, diminuição do volume ventricular e pressão atrial diminui levemente;
ONDA T → relaxamento ventricular (fase de enchimento passivo); ápice da pressão ventricular e aórtica (começam a 
diminuir) e menor volume ventricular (começa a aumentar); pressão atrial volta a aumentar; no fim da onda T, pressão 
ventricular diminui e valvas semilunares se fecham (segunda bulha cardíaca).
Ecocardiograma
Avaliação da função cardíaca.
VDF = volume diastólico final → volume existente no ventrículo ao fim da diástole (reflete como está o enchimento 
do coração e a ejeção);
VSF = volume sistólico final → volume existente no ventrículo no fim da sístole (importante para ver se a ejeção 
ocorre de maneira adequada);
VS = volume sistólico → é a diferença entre o VDF e o VSF e representa o volume ejetado pelo coração em cada 
sístole;
Ciclo cardíaco 5
VS = VDF - VSF
DC = débito cardíaco → medida de desempenho cardíaco; é o volume de sangue ejetado pelo VE em um 
determinado período de tempo;
DC = FC x VS
FE = fração de ejeção → é um número adimensional definido como a relação entre o VS e o VDF; porcentagem do 
volume sistólicoque está sendo ejetado; é o volume sistólico normalizado para o VDF; comumente apresentado sob a 
forma de porcentagem e deve ser maior do que 55% em coração normal;
FE = VS/VDF
ΔD% = fração de encurtamento → índice de relaxamento do coração; baseia-se na relação entre os diâmetros 
transversais de VE, obtidos no final da diástole e final da sístole.
obs.: prolapso de mitral → abre para os 2 lados ( A → V e V → A, o que gera refluxo de sangue.
obs.: FC = frequência cardíaca → número de batimentos cardíacos por unidade de sangue.
O SN Autônomo modula a FC
As porções simpática e parassimpática do SN autônomo influenciam a FC de forma antagônica - influenciam o marca-
passo e os cardiomiócitos.
SIMPÁTICO = aumento da FC - aumento do potencial de 
repouso de membrana do nó SA e despolarização mais 
rápida.
1 gânglio paravertebral e 2 neurônios - 1 fibra pré-
ganglionar curta e uma pós-ganglionar longa.
NEUROTRANSMISSOR → NA.
Receptor β1 no coração - entrada de Na+ e Ca2.
PARASSIMPÁTICO = diminuição da FC - diminuição do 
potencial de repouso de membrana do nó SA e 
despolarização mais lenta.
1 gânglio e 2 neurônios - 1 fibra pré-ganglionar longa e uma 
pós-ganglionar curta.
NEUROTRANSMISSOR → ACh.
Receptores muscarínicos no coração - saída de K.
O balanço entre os dois equilibra a pressão arterial.
Ciclo cardíaco 6
Múltiplos fatores influenciam o VS
O DC está diretamente relacionado à força gerada pelo músculo cardíaco durante uma contração.
2 FATORES:
 COMPRIMENTO DA FIBRA NO ÍNICIO DA CONTRAÇÃO (quanto maior o comprimento, maior a força);
 CONTRATILIDADE → capacidade intrínseca de uma fibra muscular cardíaca de se contrair em qualquer 
comprimento de fibra.
Relação comprimento-tensão - Lei de Frank-Starling
Quanto mais alongada estiver a fibra muscular e o sarcômero, no início da contração, maior será a tensão 
desenvolvida, até um limite máximo. Quanto maior o volume de sangue no ventrículo, maior o estiramento da fibra e 
maior a tensão.
CURVA DE STARLING → conforme o estiramento das paredes ventriculares aumenta, o VS aumenta.
O grau de estiramento de miocárdio antes do início da contração é chamado de PRÉCARGA (quantidade de sangue 
que chega no coração na diástole) - depende de retorno venoso. Se eu diminuo a pré-carga, o ventrículo estira menos e 
o VS é menor. 
obs.: hipertensão arterial → aumento da pressão nos vasos aumenta a pré-carga; gera remodelamento do ventrículo e 
diminuição da câmara.
obs.: choque hemorrágico → hipotensão e diminuição da pré-carga.
Na LEI DE FRANKSTARLING, quanto mais sangue chega ao coração (ou quanto maior a pré-carga), com mais força ele 
se contrai e, logo, mais sangue ele ejeta.
Ciclo cardíaco 7
Volume sistólico e retorno venoso
De acordo com a lei de frank-starling, o VS aumenta quando o VDF aumenta.
O VDF é determinado pelo retorno venoso, que é a quantidade de sangue que retorna ao coração pela circulação 
venosa - principal determinante da pré-carga.
RETORNO VENOSO
3 FATORES:
 CONTRAÇÃO OU COMPRESSÃO DAS VEIAS QUE LEVAM O SANGUE PARA O CORAÇÃO (BOMBA DO M. 
ESQUELÉTICO) - favorece que o sangue volte ao coração;
 MUDANÇA NA PRESSÃO DO ABDOME E DO TÓRAX (BOMBA RESPIRATÓRIA) - favorece que o sangue volte ao 
coração; 
a) Durante a inspiração, a expansão da caixa torácica e a contração do diafragma cria uma pressão subatmosférica 
na caixa torácica - esta baixa pressão, diminui a pressão na veia cava inferior, permitindo que mais sangue das 
veias abdominais entre na veia cava.
b) A contração do diafragma aumenta a pressão na cavidade abdominal, o que empurra o sangue em direção à veia 
cava.
Estes 2 fatores, em conjunto, aumentam o retorno venoso durante a inspiração.
 INERVAÇÃO SIMPÁTICA NAS VEIAS - contração da parede das veias para favorecer que o sangue volte ao coração.
Ciclo cardíaco 8
Quando ocorre a constrição das veias, devido à atividade simpática, seu volume diminui, empurrando mais sangue 
para o coração. Com um volume ventricular maior, o ventrículo contrai com mais força, levando mais sangue para o 
lado arterial da circulação.
A contratilidade é controlada pelos SN e endócrino
CONTRATILIDADE → capacidade intrínseca do músculo, relacionada com o Ca2.
Substâncias químicas que afetam a contratilidade é chamada de AGENTE INOTRÓPICO.
A contratilidade aumenta à medida que a disponibilidade de Ca2 aumenta.
Contratilidade é diferente de relação comprimento-tensão - um músculo pode permanecer com um determinado VDF 
(ponto A e apresentar contratilidade aumentada.
NA → agente inotrópico positivo.
Catecolaminas aumentam a contratilidade
Ciclo cardíaco 9
O VDF e a PA determinam a pós-carga
Para ejetar sangue do ventrículo, o coração deve gerar força para deslocar sangue para a aorta, empurrando-o ainda mais 
adiante. A carga combinada do VDF e da resistência durante a contração é chamada de pós-carga.
Pós-carga é a resistência a ejeção ventricular e é causada pela resistência oferecida ao fluxo na circulação sistêmica - 
resistência vascular sistêmica. A resistência é determinada pelo diâmetro das arteríolas e dos esfíncteres pré-capilares. 
Quanto mais reduzido for o seu diâmetro, maior a resistência. A resistência vascular sistêmica é controlada pelo SN 
simpático, que, por sua vez, controla o tônus muscular da parede arteriolar.
Alterações na curva pressão-volume
PRINCIPAIS DETERMINANTES
PRÉCARGA → quanto chega ao coração; determina a força de contração;
↑ PRÉCARGA ↑ VDF ↑DÉBITO SISTÓLICO
PÓSCARGA → resistência à saída do coração;
↑ CONTRATILIDADE ↑ DÉBITO SISTÓLICO ↓VSF
CONTRATILIDADE → depende da maquinaria e da disponibilidade de Ca2.
↑ PÓSCARGA ↑ VSF ↓DÉBITO SISTÓLICO
Fatores que determinam o DC
FC → influenciada pela frequência de despolarização 
nas células autoexcitáveis
VS → influenciada pela força de contração do 
miocárdio ventricular, que é influenciada pela 
contratilidade e pelo VDF
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