Lesao-renal-aguda

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Lesão Renal Aguda (LRA) 
INTRODUÇÃO: 
LRA: anomalia funcional e/ou estrutural do rim que se manifesta em 48 horas de um insulto. 
Refere-se a diminuição do ritmo de filtração glomerular e/ou do volume urinário, porém 
ocorrem também distúrbios no controle do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base 
(hiperpotassemia e acidose metabólica) 
DEFINIÇÃO DE LRA: CRITÉRIOS KDIGO – 
Aumento da creatinina (Cr) sérica ≥ 0,3 mg/dL dentro de 24 horas 
Ou 
Aumento da Cr sérica ≥ 1,5 vezes o valor basal do paciente, ocorrendo nos últimos 7 dias 
Ou 
Débito urinário < 0,5 mL/Kg/h por mais do que 6 horas (oligúria) 
CLASSIFICAÇÃO: 
A LRA é dividida em 3 categorias anatômicas: 
 
 
 
AZOTEMIA PRÉ-RENAL 
− Relacionada com algum fator extra renal que interfere 
na perfusão dos rins, causando lesão deste órgão. 
EXEMPLOS: 
→ Sepse, insuficiência cardíaca e insuficiência 
hepática: reduzem o volume intravascular – diminuição 
da perfusão renal. 
→ Medicações que reduzem a perfusão glomerular: AINES 
 
 
 
 
 
 
LESÃO RENAL AGUDA 
INTRÍNSECA 
− A insuficiência renal está relacionada a uma lesão 
intrarrenal. Causada principalmente por sepse ou 
lesão isquêmica. Resultado de uma necrose tubular 
aguda, nefrite intersticial aguda, lesão vascular ou 
glomerulonefrite. 
Muitas vezes é o resultado de azotemia pré-renal não tratada 
ou intratável que leva a uma LRA isquêmica. 
GRUPO DE PACIENTES COM PREDISPOSIÇÃO À LRA 
INTRÍNSECA: 
→ Idosos; 
→ Pacientes com diabetes mellitus (DM) 
→ Hipotensos ou pacientes com redução do volume arterial 
efetivo (IC, queimaduras, cirrose e hipoalbuminemia) 
 
 
 
 
LESÃO RENAL AGUDA PÓS-
RENAL 
− Ocorre nos casos de obstrução bilateral do fluxo 
urinário ou em pacientes com um único rim quando 
este tem o único trato urinário obstruído 
CAUSAS: 
→ Hipertrofia prostática, câncer de próstata ou cervical e 
doenças retroperitoneais 
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→ Bexiga neurogênica 
→ Cálculos renais bilaterais 
→ Necrose papilar 
→ Cristalização intralobar de compostos (ex: ácido úrico, 
oxalato de cálcio) 
FISIOPATOLOGIA: 
LESÃO RENAL AGUDA PRÉ-RENAL: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANTE: diagnóstico precoce e correção da fisiopatologia subjacente. A progressão da 
agressão renal causa LRA isquêmica. 
LESÃO RENAL AGUDA INTRARRENAL: 
Classificada de acordo com o sítio histológico primário de lesão: 
→ Túbulos 
→ Interstício 
→ Vasculatura 
→ Glomérulo 
NECROSE TUBULAR AGUDA: 
Pode ser causada por isquemia ou toxinas renais específicas. 
Dividida em 4 fases: 
→ Fase de iniciação: grave depleção de adenosina trifosfato (energia) celular, com dano 
celular epitelial dos túbulos renais; 
→ Fase de extensão: congestão microvascular com inflamação e hipóxia; 
→ Fase de manutenção: taxa de filtração glomerular no limiar mais baixo; 
→ Fase de recuperação: TFG começa a melhorar – aumento da produção urinária. 
Redução no volume do fluído extracelular 
ou 
Estados de estresse com volume de fluído 
extracelular normal ou aumentado, mas com 
diminuição no volume arterial efetivo (sepse, IC e 
cirrose avançada) 
HIPOPERFUSÃO RENAL 
CASCATA NEURO-HORMONAL 
DILATAÇÃO DA ARTERÍOLA 
AFERENTE E VASOCONSTRIÇÃO 
DA ARTERÍOLA EFERENTE 
LRA 
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As toxinas (aminoglicosídeos, agentes de radio-contraste, aciclovir, sulfonamidas, ciclosporinas, 
anfotericina B, etilenoglicol e cocaína) podem danificar os túbulos direta ou indiretamente. 
LRA POR LESÃO INTERSTICIAL: 
→ Observa-se lesões inflamatórias no interstício: nefrite intersticial aguda, com fibrose intersticial 
e atrofia tubular. Causas: 
• Medicamentos: vancomicina, penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas e AINES. 
• Infecções bacterianas e virais 
• Processos autoimunes (Lúpus Eritematoso Sistêmico - LES). 
OCAUSAS VASCULARES: 
Divida em microvascular e macrovascular: 
MICROVASCULAR Púrpura hemolítica trombocitopênica, sepse, síndrome hemolítico 
urêmica e síndrome HELLP 
MACROVASCULAR Doença aterotrombótica (embolização) 
GLOMERULONEFRITES: 
LRA associada a glomerulonefrite rapidamente progressiva: lesão glomerular inflamatória direta 
→ Nefrite do LES, granulomatose de Wegener (granulomatose com poliangiite), poliarterite 
nodosa, síndrome de Goodpasture, púrpura de Henoch-Schonlein. 
LESÃO RENAL AGUDA PÓS-RENAL: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA: 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Mais evidentes quando a disfunção renal é grave 
DIGESTÓRIAS Inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis e sangramento 
digestivo 
CARDIO-RESPIRATÓRIAS Dispneia, edema, hipertensão arterial, IC, edema agudo de 
pulmão, arritmia, pericardite e pleurite 
OBSTRUÇÃO 
Transmissão da pressão para a capsula de Bowman 
no glomérulo. 
Aumento da pressão 
Fluxo sanguíneo renal, pressão intratubular e TFG 
diminuem 
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NEUROLÓGICAS Sonolência, tremores, agitação, torpor, convulsão e coma 
HEMATOLÓGICAS Sangramento, anemia e distúrbios plaquetários 
IMUNOLÓGICAS Depressão imunológica e tendências a infecções 
NUTRICIONAIS Catabolismo aumentado, perda de massa muscular 
CUTÂNEAS Prurido, rash cutâneo 
HISTÓRIA CLÍNICA: 
Identificar causas subjacentes: diminuição do volume plasmático (hemorragias), drogas, 
contrastes radiológicos e sepse. 
O paciente tem algum fator de risco que predispõe à LRA? Idade, disfunção renal prévia e 
comorbidades. 
EXAME FÍSICO: 
→ LRA pré-renal: hipovolemia e hipotensão arterial 
→ LRA pós-renal: sinais de obstrução do TU (ex: bexigoma) 
CLASSIFICAÇÃO DA LRA QUANTO À DIURESE: 
CLASSIFICAÇÃO DIURESE 
Anúrica total 0 a 20 mL/dia 
Anúrica 20 a 100 mL/dia 
Oligúrica 101 a 400 mL/dia 
Não-oligúrica 401 a 1200 mL/dia 
Poliúrica 1201 a 4000 mL/dia 
Hiperpoliúrica > 4000 mL/dia 
DIAGNÓSTICO: 
Estratégia: excluir as causas pré-renais e pós-renais e, se necessário, começar a investigar 
as causas intrínsecas. 
FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DE SÓDIO (FENa): 
𝐹𝐸𝑁𝑎 = (𝑁𝑎 [𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎] × 𝐶𝑟 [𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎] ÷ 𝑁𝑎 [𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎] × 𝐶𝑟 [𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎]) × 100 
Pré-renal: FENa < 1% 
FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DA UREIA (FEUr): 
Utilizada em pacientes que estão utilizando diuréticos e, por isso, não posso usar o FENa 
𝐹𝐸𝑈𝑟 = (𝑈𝑟 [𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎] × 𝐶𝑟 [𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎] ÷ 𝑈𝑟 [𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎] × 𝐶𝑟 [𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎]) × 100 
FEUr < 35%: LRA pré-renal 
ACHADOS LABORATORIAIS QUE PODEM CORROBORAR O DIAGNÓSTICO: 
SANGUE 
Elevação das escórias nitrogenadas 
Acidose metabólica 
Hipo ou Hipernatremia 
Hipo ou hipercalemia 
Hiperfosfatemia 
Anemia normocítica e normocrômica 
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URINA 
*Avaliar: osmolaridade, sódio, Ur, Cr e sedimento urinário 
Pré-renal: cilindros normais ou hialinos 
Intrarrenal: 
→ Necrose tubular aguda (NTA): cilindros epiteliais, granulares e marrons 
→ Nefrite intersticial: piúria, hematúria, proteinúria leve e cilindros epiteliais, granulares e 
eosinofílicos. 
Pós-renal: normal ou hematúria, cilindros granulares e piúria 
OUTROS EXAMES: 
→ Ultrassonografia com doppler 
→ Biopsia renal 
DIFERENCIAÇÃO DA LRA PRÉ-RENAL DA NECROSE TUBULAR AGUDA: 
ÍNDICE LRA PRÉ-RENAL NTA 
Osmolaridade urinária > 500 mOsm < 350 mOsm 
Relação osmolaridade 
urina/plasma 
> 1,3 < 1,1 
Relação Cr urina/Cr plasma > 40 < 20 
Sódio urinário < 20 mEq/L > 40 mEq/L 
FENa < 1 > 1 
FEUr < 35 > 35 
Densidade urinária > 1020 < 1015 
Relação Ur urina/Ur plasma > 8 < 3 
Relação Ur plasma/Cr 
plasma 
> 40 < 20-30 
TRATAMENTO: 
Pilares: 
→ Rápido reconhecimento 
→ Correções das causas reversíveis 
→ Evitar lesão renal posterior 
→ Correção e manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico 
AZOTEMIA PRÉ-RENAL: 
→ Ressuscitação volêmica: solução salina normal até atingir a euvolemia 
→ Avaliar a necessidade de usar drogas vasoativas 
 LRA PÓS-RENAL: 
→ Corrigir a obstruçãoLRA INTRARRENAL: 
→ Pulsoterapia (prednisona 1 mg/Kg) 
→ Evitar a administração de nefrotoxinas e atenção ao balanço hídrico 
→ Monitorar: eletrólitos, Ur e Cr plasmática 
→ Dieta com baixos teores de K e Na 
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→ Avaliação do nefrologista: diálise se necessário 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
GOLDMAN, L. SCHAFFER, A.I. Cecil medicina. Trad. Angela Freitas et al. 24ª ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2014. 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA. Insuficiência Renal Aguda. Diretrizes SBN, 2007. 
 
 
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