Aula 4 - Complicações agudas do DM

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HIPOGLICEMIA 
A hipoglicemia é um evento adverso comum relacionado ao 
tratamento intensivo de DM, principalmente naqueles que 
fazem uso de insulina. É uma condição indesejável, já que 
causa sintomas perigosos e pode levar o paciente ao coma 
hipoglicêmico, com risco de óbito ou sequelas neurológicas, 
além de arritmias e isquemia cardíaca. 
Como principais causas de hipoglicemia temos a 
irregularidade dietética, erro na dose de insulina, exercício 
físico não programado – aumento da captação de glicose pelos 
músculos (aplicação deve ser feita em grupos que não serão 
trabalhados), ingestão excessiva de álcool – inibição da 
gliconeogênese hepática. Pode ser precipitada por condições 
de falência renal ou hepática, uso de drogas, associação com 
outras endocrinopatias – Addison. Valor de hemoglobina 
glicada abaixo de 7% já é considerado fator de risco para 
hipoglicemia. 
Bioquimicamente é definida como redução dos valores de 
glicose menores que 50-54mg/dL, mas com variabilidade 
aceitável de acordo com a condição do paciente para início dos 
sintomas. 
1. Diagnóstico 
Normalmente é identificado pelo paciente a tríade de Whipple, 
que consistem em três achados básicos: 
• Sintomas de hipoglicemia 
Iniciados pela fase hiperadrenérgica, que é caracterizada por 
tremores finos de extremidades, sudorese fria, taquicardia, 
palpitações, hipertensão, e é seguida pela fase 
neuroglicopênica, marcada por dificuldade de concentração, 
incoordenação, ataxia, lentificação do pensamento, letargia, 
sonolência, coma e convulsões, além do déficit neurológico 
focal (perda do movimento ou função de local específico do 
corpo). 
• Glicemia capilar reduzida – menor ou igual a 
70mg/dL 
• Melhora clínica evidente após administração de 
glicose 
 
2. Classificação 
• Hipoglicemia grave: requer assistência de outra 
pessoa para administração de carboidratos ou 
glucagon, já que o paciente manifesta sintomas 
neuroglicopênicos 
• Hipoglicemia sintomática documentada: evento com 
sintomas e glicemia abaixo de 70mg/dL 
• Hipoglicemia assintomática: eventos sem sintomas 
típicos, mas com glicemia abaixo de 70mg/dL 
• Hipoglicemia relativa: apresentação de sintomas com 
glicemia superior a 70mg/dL 
Os mecanismos contrarreguladores em pessoas normais são 
desencadeados de forma reprodutível: glicemia abaixo de 
85mg/dL ocorre a redução da secreção de insulina, valores 
abaixo de 70mg/dL ocorre a secreção aumentada dos 
hormônios contrarreguladores, quando a glicemia está em 
valores <55mg/dL ocorre o aparecimento de sintomas e, ao 
atingir valores menores que 35mg/dL, o curso é com disfunção 
cognitiva, convulsão e coma. 
Em pacientes que convivem com a hiperglicemia, os neurônios 
estão adaptados a captar menos moléculas de glicose, portanto 
podem apresentar sintomas de hipoglicemia em níveis 
relativamente altos, como >80mg/dL. Pelo contrário, em 
pacientes que estão acostumados com a hipoglicemia, os 
neurônios conseguem captar mais glicose, podendo manifestar 
sintomas de hipoglicemia quando os níveis séricos de glicose 
são menores que 40-45mg/dL. 
Em pacientes que possuem mal controle glicêmico crônico 
ocorre o “hypoglycemia unawareness”, que é a falta de 
percepção à hipoglicemia. Essa condição de hiperglicemia 
crônica leva à disfunção do sistema nervoso autonômico, 
prejudicando a resposta à hipoglicemia, assim não são 
apresentados os sintomas adrenérgicos iniciais e ocorre a 
redução da resposta dos hormônios contrarreguladores, e o 
pacientes evoluem de assintomáticos para síndrome 
neuroglicopênica de forma súbita, evoluindo rapidamente para 
crises convulsivas e/ou comas. 
3. Tratamento 
Os pacientes com diabetes mellitus, em especial o tipo 1, 
devem sempre andar com um doce, para evitar progressão de 
sintomas quando forem iniciados, assim como deve evitar 
permanecer em jejum prolongado após dose de insulina 
regular e deve evitar exercícios extenuantes. Em quadros 
leves, a reversão da situação pode ocorrer com a ingesta de, 
mais ou menos, 15g de carboidrato, preferencialmente de 
glicose, em caso de não disponível, pode ser usado uma colher 
de sopa de mel ou de açúcar, 150mL de suco de laranja ou de 
refrigerante. 
Em casos graves, cuja definição engloba a necessidade de 
ajuda por terceiros por presença de sintomas neurológicos 
incapacitantes, a solução é a aplicação de injeção subcutânea 
de glucagon (0,5mg em menores de 5 anos e 1mg para maiores 
de 5 anos de idade), podendo ser repetido em 10 minutos em 
caso de ausência de resposta. Caso o paciente esteja no 
hospital, ocorre a aplicação de glicose hipertônica intravenosa, 
na dose de 25 a 50g (50 a 100mL de glicose 50%). Se a 
hipoglicemia estiver associada a quadros de desnutrição ou 
alcoolismo, antes da glicose deve ser administrada IM ou EV 
lenta de 100g de tiamina ou 5-10 ampolas de complexo B, a 
fim de evitar a encefalopatia de Wernick. 
A resposta à infusão de glicose é imediata, exceto se for 
desencadeada pelo uso excessivo de insulina de liberação 
intermediária, como NPH ou de hipoglicemiante oral, casos 
que poderão provocar nova queda. Nessas situações deve 
haver infusão continua de glicose (soro glicosado 10%) e 
estreita monitoração de glicemia por, no mínimo, 24h. A 
clorpropramida – sulfoniulreias – pode provocar hipoglicemia 
prolongada, de forma que o paciente deve permanecer 
internado por alguns dias. 
Complicações agudas do DM 
Clínica Integrada de Endocrinologia – aula 4 
Nicole Sarmento Queiroga 
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) 
É a complicação mais grave do DM tipo 1. A ocorrência da 
cetoacidose é uma exacerbação do que ocorre normalmente no 
jejum. É marcado por três achados clássicos: hiperglicemia, 
cetonemia e cetoacidose metabólica com ânion-gap elevado. 
Ocorre em cerca de 30% dos adultos e 15-67% das crianças e 
adolescentes no momento do diagnóstico de diabetes. Nos 
pacientes com DM tipo 2 não é tão comum essa ocorrência, 
mas pode surgir em situações de estresse, como infecções 
graves. 
Quando o organismo e privado de fontes energéticas exógenas 
– alimentos, ocorre a queda da glicemia e dos níveis 
plasmáticos de insulina, aumentando, em contrapartida, a 
concentração dos hormônios contrarreguladores (glucagon, 
cortisol, GH e catecolaminas). Logo, as reservas energéticas 
passam a ser utilizadas, ocorrendo um consumo de glicogênio 
hepático, catabolismo muscular com geração de aminoácidos 
e lipólise com liberação de ácidos graxos e glicerol. No fígado, 
os ácidos graxos são convertidos em cetonas. 
1. Hiperglicemia 
A presença de altos níveis séricos de glicose ocorre pela 
redução do seu uso pelos tecidos, pela diminuição da excreção 
na urina e pela hemoconcentração, resultante da diurese 
osmótica que ela induz. A glicemia pode variar entre 400-
800mg/dL. 
2. Cetonemia 
A lipólise excessiva, induzida pelos baixos níveis de insulina, 
promove a formação dos corpos cetônicos. Os principais 
cetoácidos liberados são o ácido beta-hidroxibutírico, ácido 
acetoacético e acetona – caracteriza o hálito dos pacientes com 
esse quadro, ocorrendo produção maior que a capacidade de 
consumo e de excreção. No plasma, ocorre a dissociação em 
cetoânions e H+. Uma parte dos ácidos graxos, no fígado, é 
convertida em triglicerídeos, caracterizando também o quadro 
de hipertrigliceridemia grave. Produção de 500 a 
1.000mEq/dia. 
3. Acidemia 
Consequência do acúmulo de cetoácidos, do tipo ânion-gap 
aumentado, pelo acúmulo do beta-hidroxibutirato e 
acetoacetato. No curso da acidose metabólica, também pode 
ocorrer a com o ânion-gap normal ou acidose lática por 
hipoperfusão tissular. 
4. Distúrbios eletrolíticos 
A elevação da osmolaridade sérica promove saída de líquidos 
do compartimento intracelular em direção ao extracelular, 
carregando eletrólitos como potássio, cloro e fosfato. Em 
localização intravascular, esses íons sãoeliminados na urina 
devido à diurese osmótica. O fosfato e o potássio, apesar da 
perda urinária e da espoliação, mantêm seus valores séricos 
normais ou aumentados causados pela depleção de insulina 
(predispõe a saída de potássio e fosfato da célula), pela 
hiperosmolaridade que induz a saída de água e potássio pela 
célula e pela acidemia, que promove a entrada de íons H+ em 
troca da saída de potássio. 
Déficit estimado de água e eletrólitos na CAD 
moderada a grave 
Água 100mL/Kg 
Sódio 7 a 10 mEq/kG 
Potássio 5 a 10 mEq/kG 
Fosfato 1 mmol/Kg 
Magnésio 1 mmol/Kg 
Cálcio 1 a 2 mmol/Kg 
Cloro 5 a 7 mEq/kG 
 
5. Anamnese e exame físico 
Na maioria das vezes, o fator desencadeante da cetoacidose é 
infeccioso, sendo pneumonia, ITU, gastroenterite as mais 
comuns. O abuso de bebidas alcoólicas, uso de drogas, uso de 
doses inadequadas de insulina e gestação também são causas 
comuns. Ainda, é importante definir que algumas medicações 
podem desencadear esse quadro: glicocorticoides, inibidores 
de protease, tiazídicos, betabloqueadores, agentes 
simpatomiméticos, entre outros. 
O paciente refere, principalmente, poliúria, polifagia, 
polidipsia, perda ponderal. Pode apresentar também náuseas e 
vômitos, dor abdominal por atrito dos folhetos peritoneais e 
estase gástrica. O paciente apresenta-se hipo-hidratado, 
taquicardico, hiperventilado (respiração de Kussmaul). 
Também há presença do hálito cetônico. Em casos mais 
graves, ocorre a manifestação de sintomas neurológicos. 
6. Laboratório 
• Leucocitose, entre 10.000 e 25.000/mm3 com ou sem 
desvio à esquerda, mesmo na ausência de infecção é 
a regra, devido à intensa atividade cortical 
adrenérgica. 
• Normocalemia e hipercalemia 
• Elevação da ureia e creatinina, por desidratação 
• Hiponatremia 
Estima-se que para cada aumento de 100mg/dL nos valores de 
glicemia, ocorre queda de 1,6 pontos de sódio. Dessa forma, 
deve haver correção do sódio utilizando a seguinte fórmula: 
𝑁𝑎++ 1,6 𝑥 (𝑔𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒 − 100)
100
. Pode haver uma pseudo-hiponatremia 
devido à condição de hipertrigliceridemia. 
• Elevação da amilase, transaminases e CKMB 
 
7. Diagnóstico 
Exige a presença de hiperglicemia, acidose metabólica e 
cetonemia significativa. O método usual é a reação de 
nitroprussiato, que detecta a presença de acetoacetato e de 
cetona, mas não de beta-hidroxibutirato – principal cetoânion 
produzido, logo a não detecção dos corpos não exclui a 
presença deles. O exame de urina pode ser repetido 
adicionando-se peróxido de hidrogênio, que promove a 
conversão de beta-hidroxibutirato em acetoacetato. Uma 
forma indireta de calcular é por meio da pesquisa indireta de 
ânion-gap: 𝑁𝑎+ − (𝐶𝑙− + 𝐻𝐶𝑂3−) = Â𝑛𝑖𝑜𝑛 −
𝑔𝑎𝑝. 𝐶𝑎𝑠𝑜 o valor esteja acima do normal, basta excluir a 
hiperlactemia (5mM/L). 
Achados na cetoacidose diabética 
 CAD leve CDA moderada CAD grave 
Glicemia >250mg/dL >250mg/dL >250mg/dL 
pH arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 <7,00 
Bicarbonato 15-18mEq/l 10-15mEq/L <10mEq/L 
Cetonuria Positiva Positiva Positiva 
Cetonemia Positiva Positiva Positiva 
Osmolaridade Variável Variável Variável 
Ânion-gap >10 >10 >12 
Consciência Alerta Alerta/sonolento Torpor/coma 
 
8. Diagnóstico diferencial 
Cetose de jejum, cetoacidose alcoólica, acidose 
medicamentosa, aumento do ânion-gap por acidose láctica e 
insuficiência renal crônica. 
9. Tratamento 
Objetiva o restabelecimento da volemia, queda da glicemia aos 
níveis aceitáveis, resolução da cetoacidose e correção dos 
distúrbios eletrolíticos. Os critérios de resolução da CAD são: 
pH > 7,3, glicemia <200mg/dL, bicarbonato > 18mEq/l. 
• Reposição volêmica 
Reposição primária com SF a 0,9% na primeira hora, sendo 
infundido normalmente 1.000mL, devendo haver 
monitoramento, principalmente se o paciente for cardiopata. O 
ringer lactato deve ser usado com cautela porque possui 
potássio e, em menor concentração, cloro na composição. Os 
objetivos da reposição volêmica são: reposição do déficit de 
água, manutenção da pressão arterial, redução dos níveis de 
glicemia e melhora da perfusão tissular. 
Após a primeira hora, é importante realizar a dosagem do nível 
sérico de sódio, que deve ser corrigido pela hiperglicemia. Se 
o sódio corrigido estiver normal ou aumentado (>150mEq/L), 
a reposição deve continuar salina a 0,45%, mas se baixo, 
continua sendo SF a 0,9%, com ajuste de velocidade para 4-
14ml/Kg/h. Em crianças e adolescentes, a velocidade de 
infusão deve ser de 20mL/Kg. 
Quando a glicemia atinge 250mg/dL, a reposição de fluidos 
deve ser feita com soro glicosado a 5% e com NaCl a 0,45% 
para prevenção de edema cerebral e de hipoglicemia, com 
infusão entre 150-250mL/h, mantendo a glicemia entre 150-
200mg/dL. 
• Insulinoterapia 
Só é eficaz se for precedida pela reposição volêmica, porque 
pode agravar a hipovolemia e precipitar o choque se 
administrada antes, já que promove a captação de glicose e 
entrada de água nas células. 
Deve ser realizada, inicialmente, uma dose de ataque de 
insulina regular IV (0,1 a 0,15U/Kg) para sensibilizar os 
receptores e, em seguida, deve ser realizada uma infusão 
venosa contínua de 0,1U/Kg/h de insulina regular, objetivando 
uma queda média de 50-70mg/dL/h de glicemia, devendo ser 
dobrada a dose em caso de não ocorrência dessa queda. Deve-
se evitar quedas superiores a 100mg/dL/h porque oferece mais 
chances de edema cerebral e de hipoglicemia. A ausência de 
queda dos valores de glicemia pode indicar presença de 
processo infeccioso ou hidratação inadequada. 
A infusão deve continuar até que dure a cetonuria ou, de 
preferência, até que o pH e o bicarbonato sejam normalizados, 
passando-se então para administração subcutânea. Na 
presença de hipocalemia (K<3,3), a insulina não deve ser 
iniciada até que os valores de potássio sejam restabelecidos!!! 
Um esquema alternativo ao apresentado anteriormente é a 
administração de insulina por via IV e SC/IM. A dose de 
ataque é feita pela administração de 0,4U/Kg de insulina 
regular, com metade via IV e a outra metade SC/IM. Em 
seguida, deve ser realizada a administração de 0,1U/Kg de 
insulina regular DC/IM a cada uma hora, esperando-se a 
redução de 50-70mg/dL dos valores da glicemia. Caso não 
haja redução dos valores glicêmicos, deve-se administrar 10U 
a cada hora até que haja resposta. 
A glicemia, ao atingir valores iguais ou menores que 
250md/dL, deve haver redução da infusão de insulina para 
0,02-0,05U/Kg/h ou 10U subcutânea para manter a glicemia 
entre 150-200mg/dL. 
Quando são alcançados os critérios de resolução da 
cetoacidose, os esquemas de insulinização subcutânea 
conforme os valores de glicemia capilar devem ser iniciados e 
mantidos a cada 3 ou 4 horas, sendo a infusão continua 
suspensa após 1-2h da dose de insulina SC. O retorno do uso 
da insulina deve ser com NPH/Determir/Glargina, com doses 
menores antes de dormir e na madrugada: 
✓ ≥160-200mg/dL: 0,1U/Kg (máximo de 4U) 
✓ ≥200-300mg/dL: valores intermediários 
✓ ≥300-500mg/dL: valores intermediários 
✓ ≥500mg/dL: 0,4U/Kg (máximo de 14U) 
Em casos não complicados, o uso de ultrarrápidas, pode ser 
utilizado de hora em hora ou a cada duas horas, com dose 
iniciado de 0,3U/Kg, seguida de 0,2U/Kg SC, caso não atinja 
a redução dos valores de glicemia esperados, deve ser dobrada 
a dose. Quando a glicemia atingir 200mg/dL, a dose é reduzida 
para 0,1mg/dL a cada duas horas até a resolução da CAD. 
• Reposição de potássio e fosfato 
A reposição do potássio deve ser iniciada quando os valores 
séricos estiverem < 5mEq/L, na presença de fluxo urinário 
adequado. 
✓ Se < 3,3mEq/L: reposição com 40mEq/L de potássio 
✓ Se ≥ 3,3 e < 5mEq/L: adicionar 20 a 30 mEq por soro 
✓ Se ≥ 5mEq/L: não administrar inicialmente, mas 
chegar a cada 2 horas 
A reposição pode ser feita com cloreto de potássio ou fosfato 
de potássio. Em casode baixos níveis de fosfato também, a 
administração deve ser de 2/3 em KCl a 10% (1mL = 1,3mEq) 
e 1/3 na forma de fosfato monopotássico a 20% (1mL = 
1,8mEq de K). O fósforo apresenta um falso aumento devido 
à acidemia, mas na verdade suas reservas estão diminuídas. 
Em geral, não apresenta manifestações clínicas, mas a valores 
abaixo de 1 podem acarretar redução dos valores de 2,3 DPG, 
o que diminui a oferta de oxigênio aos tecidos. A reposição 
deve ser avaliada em casos como: disfunção cardíaca, anemia, 
depressão respiratória e nível sérico < 1mg/dL. Quando 
necessário, deve ser administrado 20-30mEq/L de fosfato de 
potássio em velocidade não superior a 3-4mEq/h. 
• Reposição de bicarbonato 
Ainda é controversa, porque não apresenta benefícios nos 
pacientes que apresentam o pH entre 6,9 e 7,1. Em pacientes 
com pH < 6,9, a reposição deve ser feita para evitar os efeitos 
da acidose. A dose usual é a de 100mEq/L de bicarbonato de 
sódio diluída em 400mL de água destilada, com 20mEq/L de 
KCl (se K < 5,3) IV em duas horas. Para pacientes pediátricos, 
o uso de bicarbonato já indicado quando o pH for < 7,1. O 
cálculo para descobrir a dose a ser administrada é feito por: 
𝐷𝑜𝑠𝑒 𝑜𝑓𝑒𝑟𝑒𝑐𝑖𝑑𝑎 = (𝐻𝐶𝑂3− 𝑑𝑒𝑠𝑒𝑗𝑎𝑑𝑜 −
 𝐻𝐶𝑂3− 𝑒𝑛𝑐𝑜𝑛𝑡𝑟𝑎𝑑𝑜) 𝑥 0,3 𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜. O bicarbonato desejado é de 
12mEq/L e é diluído em água destilada (1:1), administrado em 
duas horas. 
 
 
 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO 
CETÓTICO 
É a descompensação típica do DM tipo 2, com mortalidade 
mais elevada que a CAD, mais comum em idosos e crianças. 
Condição que apresenta hiperglicemia e ingesta de líquidos de 
forma inadequadamente baixa, sendo mais frequentes em 
idosos porque ocorre a redução da percepção de sede nessa 
faixa etária. O fator precipitante mais comum é o infeccioso, 
principalmente de foco pulmonar ou urinário, mas também 
podem ser precipitantes os fatores não precipitantes (IAM, 
quadros que cursem com vômitos e diarreia, síndrome de 
Cushing, acromegalia), assim como algumas drogas, a 
exemplo dos betabloqueadores, tiazídicos, 
simpaticomiméticos, entre outros. 
1. Patogênese 
Progressivo aumento da osmolaridade sérica consequente à 
hiperglicemia e hipernatremia, sem uma elevação da 
osmolaridade intracelular equivalente. A diurese osmótica 
provocada pela hiperglicemia promove perda de água em 
maior proporção que de eletrólitos. Como a maioria dos 
pacientes é idoso, ainda se acrescenta a disfunção renal prévia, 
que promove redução da eliminação de glicose. 
Essa condição só é permitida se os pacientes estiverem numa 
situação de hipovolemia persistente, porque a reidratação 
levaria à redução da osmolaridade sérica e ao aumento da 
eliminação de glicose pelos rins, comprovando que os 
pacientes com EHNC são os que não apresentam mecanismo 
da sede perceptível e/ou o acesso aos fluidos está prejudicado. 
Como no paciente DM tipo 2 ainda há, mesmo que em 
pequenas concentrações, insulina circulante, já é suficiente 
para evitar a lipólise e a cetogênese, mas não é suficiente para 
inibir a gliconeogênse excessiva. 
2. Anamnese e exame físico 
A história pode ser pobre, mas tipicamente há relato de 
desidratação progressiva, associado à pneumonia ou infecção 
urinária. Os sinais clínicos de desidratação estão presentes: 
hipotensão, oligúria. Pode ser visto distensão e dor abdominal, 
com náuseas e vômitos, devido à gastroparesia. Também 
podem ser achadas manifestações neurológicas, que podem 
variar entre déficit motor focal à crise convulsiva generalizada 
e coma. A hiperosmolaridade se encontra acima de 320-
350mOsm/L. O estado de hemoconcentração e 
hiperviscosidade predispõe a fenômenos tromboembólicos, 
evidenciados por empastamento e edema de membros ou, na 
presença de embolia pulmonar, pela dispneia. 
3. Diagnóstico 
Os critérios que confirmam esse achado são: 
• Glicose > 600mg/dL 
• pH arterial > 7,3 
• HCO3 > 18 
• Osmolaridade efetiva > 320mOsm/L 
A diferenciação entre EHHCN e cetoacidose varia pela 
presença de acidemia, além dos níveis de glicemia atingirem 
maiores valores no primeiro caso, podendo chegar a 
2.00mg/dL, assim como sódio e ureia são mais altos. A 
osmolaridade efetiva deve ser calculado por: 𝑂𝑠𝑚 =2Na + 
𝐺𝐼
18
. 
Acidose metabólica com ânion-gap pode ser achada por 
acidose láctica ou urêmica. 
4. Conduta 
A avaliação clínica e laboratorial segue os mesmos passos doo 
tratamento da CAD, mas a insulinoterapia só pode ser iniciada 
após a reposição hídrica, já que a administração de insulina iria 
promover a captação de glicose pelas células e, com isso, a 
água iria migrar para o espaço intracelular e agravar a volemia. 
• Reposição volêmica 
Iniciada com solução salina isotônica nas duas primeiras 
horas, administrando um volume de 1 a 2 litros. Em seguida, 
deve ser utilizada solução salina hipotônica (salina a 0,45%), 
com um volume total de 6 a 8 litros nas demais 12 horas. 
• Insulinoterapia 
Com o restabelecimento hídrico, inicia-se a administração de 
insulina, de forma que o retorno da diurese também auxilia na 
queda dos valores glicêmicos. Nas primeiras 24 horas, a 
glicemia deve ser mantida acima de 250mg/dL, devido ao 
risco de edema cerebral, respeitando a velocidade de queda de 
50-70mg/dL. 
• Antibioticoterapia 
Deve ser iniciada após obtenção de culturas se o quadro for 
sugestivo de infecção. 
• Heparina 
Administração de doses baixas de heparina SC como 
profilaxia da doença tromboembólica. 
• Drenagem de conteúdo gástrico 
Devido à gastroparesia promovida pela hiperosmolaridade 
deve-se utilizar uma sonda e também enterocinéticos. 
• Reposição de potássio 
Esses pacientes estão depletados de potássio, embora a 
calemia possa estar normal ou aumentada, pelo efeito da 
hiperosmolaridade. A reposição do potássio deve ser iniciada 
Figura 1. Esquema da conduta na cetoacidose diabética. 
quando os valores séricos estiverem < 5mEq/L, na presença de 
fluxo urinário adequado, pode ser feita com cloreto de potássio 
ou fosfato de potássio. 
✓ Se < 3,3mEq/L: reposição com 40mEq/L de potássio 
✓ Se ≥ 3,3 e < 5mEq/L: adicionar 20 a 30 mEq por soro 
✓ Se ≥ 5mEq/L: não administrar inicialmente, mas 
chegar a cada 2 horas 
Diferenciação laboratorial entre CAD e EHHNC 
 CAD EHHNC 
Glicemia (mg/dL) > 250 > 600 
pH < 7,3 ≥ 7,3 
Bicarbonato (mEq/L) < 15 > 18 
Cetonúria ≥ +3 ≥ +2 
Cetonemia Positiva Negativa 
Sódio (mEq/L) 130 a 140 145 a 155 
Potássio (mEq/L) 5 a 6 4 a 5 
Ureia (mg/dL) 38 a 53 43 a 86 
Ácidos graxos (nM) 1,6 1,5 
 
CETOACIDOSE ALCOÓLICA 
Não é uma complicação exclusiva do paciente com diabetes, 
pode ocorrer também em portadores de desnutrição ou 
endocrinopatias, como doença de Addison, hipopituitarismo e 
hipertireoidismo. 
A ingestão de álcool etílico é o fator desencadeante, de forma 
que se estiver associado à atividade física intensa, o risco é 
maior de desenvolver. O acúmulo de álcool leva à depleção de 
NAD+, molécula fundamental para a gliconeogênese. Com o 
esgotamento das reservas de glicogênio hepático, ocorre queda 
da glicemia e da insulina. O desarranjo metabólico apresenta, 
em caso da não alimentação do paciente, lipólise com 
produção de ácidos graxos e corpos cetônicos. A cetonemia e 
o acúmulo de ácido láctico causam acidemia grave, podendo 
promover danos neurológicos irreversíveis. 
Geralmente há relato de alimentação inadequada ao longo de 
dias, seguida por libação alcoólica. O paciente apresenta-se 
torposo, com hálito característico, sudorese fria, taquipneia. 
Além de náuseas e vômitos serem frequentes, elevando a 
chance de broncoaspiração. As manifestações neurológicas 
decorrem da hipoglicemia e são: déficit motor focal, hiper-
reflexia, convulsão ou coma. 
 O diagnóstico é confirmado pela presença de hipoglicemia, 
acidemia e cetonuria. O tratamento é feito com administração 
de glicose(50 a 100mL de glicose a 50%) em bolus, seguida 
de reidratação venosa com cristaloide contendo glicose. Deve-
se administrar tiamina (100mg IM ou IV) antes da glicose para 
encefalopatia de Wernicke.