Digestão de Lipídeos

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JASMINY MOREIRA | TURMA 5 BCM | 2020.2 
 
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Digestão de Lipídeos 
Conceitos gerais 
→ Tem início no intestino 
→ A lipase intestinal faz a hidrólise de triacilgliceróis 
→ Essa lipase catalisa a hidrólise de um lipídeo com 
álcool (hidrólise de ésteres) 
→ Triacilgliceróis são moléculas apolares 
(hidrofóbicos). Para fazer a hidrólise dessa molécula 
que é hidrofóbica, a gente micela. 
→ A ação dessa enzima depende da emulsificação das 
gorduras pelos sais biliares. 
→ Sem os sais biliares, paciente tem prejuízo na ação 
das enzimas. 
Parte Clínica: Retirada da Vesícula 
→ Pacientes sem vesículas: esteatorreia. 
→ Paciente não consegue digerir bem os lipídeos e 
tem problema de esteatorréia. 
→ Tem prejuízo de digestão de lipídeos, não 
absorve. Sem absorção, vai tudo para o intestino 
grosso. 
→ O cheiro das fezes é bem pior. 
Parte Clínica: Orlistat 
→ Se o paciente fizer uso de orlistat e insistir em 
comer alimentos ricos em gordura a pessoa acaba 
tendo esteatorreia. 
→ O paciente que usa esse medicamento ele não 
controla as fezes. 
→ A ideia desse medicamento é diminuir a 
absorção de ácidos graxos. 
→ Se você tem triacilglicerol e fosfolipídio na 
alimentação. Você não consegue absorver essas 
moléculas complexas. Precisa ser hidrolisada e você 
absorve o acido graxo livre e o glicerol. 
→ Portanto, após a hidrólise de lipídeos e liberação 
de ácidos graxos livres e glicerol, há absorção para o 
enterócito. 
→ Dentro do enterócito você volta a formar o 
triacilglicerol. 
→ Ou seja, ele reesterifica ácidos graxos livres + 
glicerol em triacilglicerol. (acontece no retículo 
endoplasmático liso) 
→ As vesículas que brotam do reticulo 
endoplasmático, formam as lipoproteínas. 
→ No enterócito formamos o quilomícron 
(lipoproteína). 
 Dentro do enterócito, triacilgliceróis + ésteres de 
álcool de colesterol + colesterol → empacotados em 
quilomícron 
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Quilomícron 
→ Maior entre todas as lipoproteínas 
→ Menor densidade. 
→ Maior dimensão. 
→ Esse tamanho envolve alguns problemas. Se você 
tiver por exemplo excesso de triacilglicerol. 
→ Se você tem esse excesso de triacilglicerol no 
sangue acima de 1000. Você tem um risco alto para 
desenvolvimento de pancreatite. 
→ Porque quando você faz a absorção de quilomícrons 
significa que você ingeriu gordura. 
 Você só tem quilomícron se você faz uso de 
alimentos com gordura. 
→ Paciente que tem muito triacilglicerol na 
circulação é o mesmo que dizer que ela tem muitas 
lipoproteínas. 
→ Essas lipoproteínas não necessariamente são só os 
quilomícrons. (VLDL, LDL) 
→ Essas lipoproteínas transportam triacilglicerol 
para entregar para os tecidos (ex: tec músculos) 
 
→ Os quilomícrons transportam ácidos graxos e 
colesterol (exógenos) do intestino para o organismo. 
→ Os quilomícrons ao circularem pelo sangue sofrem 
a ação de enzimas localizadas no endotélio vascular. 
→ Essas enzimas são as lipases lipoproteínas. Os 
quais são responsáveis por catalisar a hidrólise de 
triacilglicerol em ácidos graxos livres + glicerol. 
→ Os ácidos graxos serão absorvidos pelos tecidos 
adjacentes (ex: tec músculos). 
Remanescentes de quilomícrons 
→ São ricos em colesterol 
→ Serão fagocitados pelo fígado 
→ São quilomícrons que não possuem mais 
triacilgliceróis. 
→ São aqueles que possuem apenas colesterol. 
→ Eles já entregaram todos os ácidos graxos e 
triacilglicerol. 
Parte Clínica: Pancreatite 
→ Pacientes que apresentam alta trigliceridemia 
(acima de 1000ml/dl) apresentam risco de 
pancreatite aguda. 
→ Estes pacientes tendem a apresentar 
hiperquilomicronemia. Que é a situação onde o 
tempo de depuração dos quilomícrons está 
prejudicado. 
→ A alimentação rica em gordura por essas 
pessoas é um VENENO. 
→ No caso da pancreatite, orientar paciente para 
diminuir a ingestão de alimentos ricos em gordura 
e para diminuir a trigliceridemia orientar para 
diminuir o carboidrato. 
VLDL e LDL 
 → transporte de lipídeos do fígado p/ os tecidos. 
→ Lipoproteína de muito baixa densidade 
→ Lipoproteína que tem grande quantidade de 
triacilglicerol. 
→ Esse TAG em muita concentração faz com que a 
densidade dela seja baixa. 
→ Essa VLDL sofre ação da lipase lipoproteica. 
→ Lipase lipoproteica também atuará sobre VLDL, 
retirando ácidos graxos a partir de hidrólise de TAG. 
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→ Com a remoção de ácidos graxos, a densidade se 
eleva e VLDL se torna IDL (lipoproteína de densidade 
intermediária). 
→ A IDL, em passagem pela circulação hepática, tem 
o restante de ácidos graxos removidos, gerando as 
LDL (lipoproteínas baixa densidade). 
→ A IDL também pode ser fagocitada pelo hepatócito. 
→ A lipase que retira ácidos graxos da IDL está no 
fígado. Ou seja, para IDL ser convertida em LDL é 
necessária uma passagem pela circulação hepática. 
Visto que, IDL não possui apoCII (importante para 
ativar lipase lipoproteica). 
→ A LDL leva colesterol para todos os tecidos. 
HDL 
→ Captura o excesso de colesterol nos tecidos que não 
foi utilizado e leva para o fígado novamente. 
→ Por isso falamos que quanto mais HDL tivermos, 
melhor. 
Colesterol não é ruim 
Colesterol não é bom 
Colesterol é vida 
Apo A1 → função HDL 
Apo B 100 → LDL 
Apo B 48 → quilomícrons 
Apo E → quilomícrons 
→ fagocitose (depuração) 
→ remanescentes pelos hepatócitos 
Apo C2 → ativa lipase lipoproteica 
→ Deficiência de Apo B100 ou deficiência no receptor 
de Apo B100 resulta em hipercolesterolemia familiar. 
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Lipólise 
→ Não é beta-oxidação. 
→ É hidrólise de triacilgliceróis nos adipócitos. 
→ A lipase hormônio sensível (LHS) tem ação na 
lipólise. É uma enzima que está lá no adipócito. 
→ Quem faz a regulação hormonal da lipólise é o 
glucagon. 
→ A lipólise tem início pela ação ao glucagon, que se 
liga aos receptores de glucagon em adipócitos. 
→ A ação do glucagon ativa PKA (proteína quinase 
dependente de AMP cíclico). 
→ Ela fosforila perilipinas e lipase hormônio sensível. 
→ Quando eu tenho a fosforilação da perilipina, 
permite acesso da LHS ao interior da gotícula. 
→ A LHS (lipase hormônio sensível) ativa quando 
fosforilada. 
 
→ Os ácidos graxos que são liberados pela ação do 
LHS, serão lançados na circulação. 
→ Quem transporta esses ácidos graxos é a albumina 
(proteína plasmática). 
Ácidos graxos → transportados pela albumina 
Triacilgliceróis → transportados pelas lipoproteínas 
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B-oxidação de ácidos graxos 
→ Via que acontece na mitocôndria 
→ O ácido graxo tem que ser transportado para a 
matriz mitocondrial. E isso depende de carnitina. 
→ Carnitina é uma molécula que é produzida a partir 
da lisina (lisina é um AA essencial). 
→ Quando você tem uma desnutrição proteica, tem 
prejuízo na produção de carnitina. 
→ A carnitina é uma amina que ela é associada com 
o ácido graxo. 
→ A acil-carnitina é formação do acil-coa com 
carnitina. 
→ Esse acil-carnitina sofre uma ação de outra enzima 
onde retina a carnitina e volta com o acil-coA. 
→ Cada volta do ciclo de lynen gera 1 FADH² e 1 
NADH = ATP pela cadeia respiratória. 
→ A oxidação completa de Palmitoil-coA a CO² e H²O 
são 7 voltas no ciclo de Lynen. Equivalendo a 7 NADH 
e 7 NADH² e 8x aceti-coA que vai para o ciclo de Krebs 
gerando 3x8 NADH e 1x8 NADH². 
 
Suplementação de carnitina é importante para casos 
de: 
→ desnutrição proteica (baixa quantidade de lisina), 
→ deficiência genética para síntese de carnitina 
Corpos cetonicos 
→ São ácidos carboxílicos 
→ São compostos importantes para o metabolismo. 
→ É a forma que o fígado encontrou de lançar 
carbonos oxidáveis provenientes da oxidação de 
ácidos graxos para que esses carbonos sejam oxidadospor tecidos extra-hepáticos. 
→ Produzidos a partir da b-oxidação hepática. 
→ A gordura ao ser oxidada no fígado pode ser 
aproveitada pelo cérebro pela forma de corpos 
cetonicos. 
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I N G E S T Ã O D E G O R D U R A T R A N S 
E S A T U R A D A 
→ Aumenta o LDL 
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